Simptomātiskas gastroduodenālās čūlas

Simptomātiskas divpadsmitpirkstu zarnas čūlas ir:

• zāļu čūlas;
• "stresa" čūlas;
• čūlas Zolindžera-Elisona sindroma gadījumā;
• čūlas hiperparatireoīdisma gadījumā;
• čūlas citās iekšējo orgānu slimībās.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Zāļu izraisītas kuņģa-divpadsmitpirkstu zarnas čūlas

Kuņģa-zarnu trakta čūlas var izraisīt dažādas zāles: NPL (visbiežāk ārstēšanā ar acetilsalicilskābi, indometacīnu, butadiēnu); Rauvolfijas preparāti (rezerpīns, kombinēti antihipertensīvi līdzekļi, kas satur rezerpīnu - adelfāns, adelfāns-ezidrekss, kristepīns-adelfāns u.c.); glikokortikoīdi; zāles, kas satur kofeīnu. Arī antikoagulantiem, kālija hlorīdam, perorāliem hipoglikemizējošiem līdzekļiem - sulfonilurīnvielas atvasinājumiem, digitalisa preparātiem, nitrofurāna savienojumiem var būt čūlu izraisoša iedarbība. Dažādu zāļu čūlu izraisošās iedarbības mehānisms ir atšķirīgs un daudzveidīgs. Galvenie zāļu čūlu izraisošās iedarbības patogenētiskie faktori ir:

• kuņģa gļotādas (aspirīna un citu NPL) gastroprotektīvu prostaglandīnu un aizsargājošu gļotu veidošanās kavēšana;
• tieša kaitīga ietekme uz kuņģa virsmas epitēliju, palielinot tā caurlaidību pret ūdeņraža joniem (citi nesteroīdie pretiekaisuma līdzekļi, kālija hlorīds, sulfonamīda zāles utt.);
• sālsskābes sekrēcijas stimulēšana ar parietālajām šūnām un tādējādi kuņģa sulas agresīvo īpašību palielināšanās (rezerpīns, kofeīns, glikokortikoīdu zāles);
• kuņģa gļotādas gastrīnu producējošo šūnu hiperplāzija un palielināta gastrīna sekrēcija, kas savukārt stimulē gastrīna un pepsīna (glikokortikoīdu zāļu) sekrēciju;
• vairāku bioloģiski aktīvu savienojumu (histamīna, serotonīna utt.) izdalīšanās, kas veicina sālsskābes (rezerpīna utt.) sekrēcijas palielināšanos.

Zāļu izraisītas kuņģa un divpadsmitpirkstu zarnas čūlas ir akūtas, parasti tās biežāk rodas kuņģī nekā divpadsmitpirkstu zarnā, var būt vairākas, bieži vien kombinētas ar kuņģa un divpadsmitpirkstu zarnas apgabala erozijām. Zāļu izraisītu kuņģa un divpadsmitpirkstu zarnas čūlu bīstamība ir tā, ka tās bieži vien ir sarežģītas vai vispirms izpaužas kā kuņģa-zarnu trakta asiņošana, dažreiz perforācija. Zāļu izraisītas kuņģa čūlas var būt asimptomātiskas (tas galvenokārt ir raksturīgi glikokortikoīdu čūlām). Zāļu izraisītu čūlu svarīgākā iezīme ir to ātrā dzīšana pēc čūlu izraisošo zāļu lietošanas pārtraukšanas.

Čūlu izraisošas zāles var izraisīt peptiskās čūlas slimības saasināšanos.

"Stresa" čūlas

"Stresa" čūlas ir kuņģa-zarnu trakta čūlas, kas rodas smagu patoloģisku procesu laikā, kas izraisa stresa stāvokļa attīstību cilvēka organismā. "Stresa" čūlas ietver:

• Kušinga čūlas pacientiem ar smagu CNS patoloģiju;
• Kērlinga čūlas plašos un dziļos apdegumos;
• čūlas, kas attīstās pēc smagām, traumatiskām operācijām;
• čūlas miokarda infarkta gadījumā, dažādi šoka veidi.

Kušinga čūlas un gastroduodenālā reģiona erozijas īpaši bieži novērojamas smagu traumatisku smadzeņu traumu gadījumā.

Kērlinga čūlas attīstās ļoti plašu un dziļu apdegumu gadījumā pirmo 2 nedēļu laikā no apdeguma brīža. Tās parasti rodas uz kuņģa mazā izliekuma un divpadsmitpirkstu zarnas sīpola un bieži izpaužas kā asiņošana (slēpta vai acīmredzama), ko pavada kuņģa un zarnu parēze; iespējama perforācija brīvā vēdera dobumā vai slēpta perforācija.

Dažos gadījumos "stresa" čūlas attīstās pēc smagām un traumatiskām ķirurģiskām iejaukšanās reizēm, un tās bieži vien norit nepamanītas un sadzīst pašas no sevis. Kuņģa-zarnu trakta čūlas ir aprakstītas arī pacientiem miokarda infarkta akūtā periodā ar dekompensētiem sirds defektiem. Tās var noritēt arī latenti vai nekavējoties izpausties ar komplikācijām, visbiežāk kuņģa-zarnu trakta asiņošanu, kas parasti ir raksturīga "stresa" čūlām.

Galvenie "stresa" kuņģa-divpadsmitpirkstu zarnas čūlu attīstības mehānismi ir:

• hipotalāma-hipofīzes-virsnieru sistēmas aktivācija, palielināta glikokortikoīdu sekrēcija, kas stimulē kuņģa sekrēciju, samazina aizsargājošo gļotu veidošanos, samazina kuņģa gļotādas atjaunošanos, palielina histamīna veidošanos no histidīna, pateicoties histidīna dekarboksilāzes enzīma aktivācijai (kas savukārt noved pie sālsskābes hiperprodukcijas);
• palielināta kateholamīnu sekrēcija, kas veicina mikrocirkulācijas traucējumus kuņģa gļotādā un išēmijas attīstību tajā;
• kuņģa motorās funkcijas traucējumi, duodenogastrālā refluksa attīstība, divpadsmitpirkstu zarnas satura reflukss kuņģī un kuņģa gļotādas bojājumi;
• paaugstināts vagusa nerva tonuss un palielināta čūlu veidošanās skābju-peptiskā faktora aktivitāte.

Zolindžera-Elisona sindroms

Aprakstīja Zolingers un Elisons 1955. gadā. Tagad ir noskaidrots, ka šo sindromu izraisa gastrīnu producējošs audzējs. 85–90% gadījumu tas atrodas aizkuņģa dziedzera galvā vai astē, un tā izcelsme ir Langerhansa saliņu šūnās, bet nevis a-šūnās, kas ražo glikagonu, un nevis beta-šūnās, kas ražo insulīnu, bet gan šūnās, kas ražo gastrīnu. 10–15% gadījumu audzējs ir lokalizēts kuņģī, divpadsmitpirkstu zarnā, aknās un virsnieru dziedzeros. Pastāv viedoklis, ka ekstrapankreatiskas lokalizācijas gastrinomas ir vēl biežākas nekā aizkuņģa dziedzera gastrinomas. Dažreiz Zolindžera-Elisona sindroms ir multiplas endokrīnās adenomatozes (multiplas endokrīnās neoplāzijas) I tipa izpausme.

60–90% gadījumu gastrinomas ir ļaundabīgi audzēji ar lēnu augšanas ātrumu.

Zolindžera-Elisona sindroma galvenā iezīme ir pret ārstēšanu rezistentu peptisku čūlu veidošanās, ko izraisa gastrīna hiperprodukcija un attiecīgi sālsskābes un pepsīna hiperprodukcija.

Lielākajai daļai pacientu čūla ir lokalizēta divpadsmitpirkstu zarnā, retāk kuņģī, kā arī tukšajā zarnā. Diezgan bieži ir sastopamas vairākas kuņģa, divpadsmitpirkstu zarnas un tukšās zarnas čūlas.

Slimības klīniskās izpausmes:

• Sāpēm epigastrijā ir tādas pašas pazīmes attiecībā uz pārtikas uzņemšanu kā ar divpadsmitpirkstu zarnas un kuņģa čūlu, taču atšķirībā no tām tās ir ļoti noturīgas, intensīvas un nereaģē uz pretčūlu terapiju;
• pastāvīga grēmas un skāba atrauga ir ārkārtīgi raksturīgas;
• Svarīgs slimības simptoms ir caureja, ko izraisa liela daudzuma sālsskābes iekļūšana tievajās zarnās un rezultātā palielināta tievās zarnas kustīgums un absorbcijas palēnināšanās; izkārnījumi ir bagātīgi, ūdeņaini, ar lielu tauku daudzumu;
• iespējama ievērojama ķermeņa masas samazināšanās, kas ir visizplatītākā ļaundabīgai gastrinomai;
• Zolindžera-Elisona sindroma kuņģa un divpadsmitpirkstu zarnas čūlas nedzīst pat ar ilgstošu atbilstošu terapiju;
• daudziem pacientiem rodas izteikti ezofagīta simptomi, dažreiz pat ar čūlu un barības vada striktūru veidošanos;
• palpējot vēderu, epigastrijā vai pyloroduodenālajā zonā tiek konstatētas stipras sāpes, Mendela simptoms var būt pozitīvs (lokālas palpācijas sāpes čūlas projekcijā), ir lokāls aizsargājošs muskuļu sasprindzinājums;
• ļaundabīga rakstura gadījumos ir iespējamas metastāzes aknās un attiecīgi to ievērojama palielināšanās;
• Rentgena un endoskopiskā izmeklēšana kuņģī un divpadsmitpirkstu zarnā atklāj čūlu, kuras pazīmes neatšķiras no iepriekš aprakstītajām parastajām kuņģa čūlām un divpadsmitpirkstu zarnas čūlām.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Zodlingera-Elisona sindroma laboratoriskie kritēriji

Relatīvi uzticamas Zolindžera-Elisona sindroma laboratoriskās pazīmes ir šādas:

• hipergastrinēmija (gastrīna saturs asinīs ir līdz 1000 pg/ml vai vairāk, savukārt peptiskās čūlas slimības gadījumā tas nepārsniedz normas augšējo robežu 100 pg/ml);
• sekretīna tests - pacientam intravenozi ievada sekretīnu 1-2 U devā uz 1 kg ķermeņa masas. Zolindžera-Elisona sindroma gadījumā gastrīna saturs asinīs ievērojami palielinās, salīdzinot ar sākotnējo līmeni, vienlaikus palielinoties kuņģa sekrēcijai. Peptiskās čūlas slimības gadījumā gastrīna saturs asinīs pēc sekretīna lietošanas, gluži pretēji, samazinās, un kuņģa sekrēcija tiek kavēta;
• kalcija glikonāta tests - kalcija glikonātu ievada intravenozi 4-5 mg devā uz 1 kg ķermeņa masas. Zolindžera-Elisona sindroma gadījumā gastrīna līmeņa paaugstināšanās asinīs novērojama par vairāk nekā 50% salīdzinājumā ar sākotnējo līmeni (gandrīz līdz 500 pg/ml un augstākam līmenim), savukārt peptiskās čūlas slimības gadījumā gastrinēmijas paaugstināšanās ir daudz mazāk izteikta;
• kuņģa sekrēcijas indeksi (AA Fisher, 1980):
  • bazālās skābes ražošana virs 15 un īpaši 20 mmol/h;
  • bazālās skābes ražošanas attiecība pret maksimumu ir 0,6 vai lielāka;
  • bazālā sekrēcijas tilpums virs 350 ml/h;
  • bazālās sekrēcijas skābums (bazālās sekrēcijas plūsmas ātrums) vairāk nekā 100 mmol/h;
  • maksimālā skābes ražošana virs 60 mmol/h.

Instrumentālās metodes gastrinomas noteikšanai

Pats audzējs (gastrinoma) tiek atklāts, izmantojot ultraskaņu, datortomogrāfiju un selektīvu vēdera angiogrāfiju.

Aizkuņģa dziedzera ultraskaņas izmeklējumi un datortomogrāfija atklāj audzēju tikai 50–60% pacientu audzēja nelielā izmēra dēļ.

Visinformatīvākā metode ir selektīvā vēdera dobuma angiogrāfija ar asins paraugu ņemšanu no aizkuņģa dziedzera vēnām un gastrīna noteikšanu tajā. Ar šo metodi pareiza diagnoze tiek noteikta 80% pacientu.

Datortomogrāfija parasti neatklāj audzējus, kuru diametrs ir mazāks par 1 cm.

Čūlas hiperparatireoīdisma gadījumā

Hiperparatireoze ir slimība, ko izraisa patoloģiska paratireoīdā hormona pārprodukcija epitēlijķermenīšos.

Hiperparatireoīdisma gadījumā kuņģa-zarnu trakta čūlas rodas ar biežumu 8–11,5%. Čūlas veidošanās mehānisms ir šāds:

• pārmērīgs parathormona daudzums negatīvi ietekmē gastroduodenālās zonas gļotādu un stimulē kuņģa sekrēciju un sālsskābes veidošanos;
• hiperkalciēmija stimulē sālsskābes un gastrīna sekrēciju;
• Hiperparatireoīdisma gadījumā gastroduodenālās zonas gļotādas trofisms ir strauji samazināts.

Hiperparatireoīdisma kuņģa-divpadsmitpirkstu zarnas čūlu klīniskās pazīmes:

• čūlas visbiežāk lokalizējas divpadsmitpirkstu zarnā;
• čūlām ir ilgs netipisks kurss;
• klīniski izteiktām formām raksturīgs smags sāpju sindroms, noturīga gaita, rezistence pret čūlu terapiju un tendence uz komplikācijām (asiņošana, perforācija);
• čūlas bieži atkārtojas.

FGDS un kuņģa rentgena izmeklēšanas laikā tiek atklāta čūla, kurai raksturīgas tādas pašas endoskopiskas un radioloģiskās izpausmes kā parastai peptiskajai čūlai.

Hiperparatireoīdisma klīniskais attēls un diagnoze ir aprakstīta atbilstošajā rokasgrāmatas nodaļā “Iekšējo orgānu slimību diagnostika”.

Kuņģa-zarnu trakta čūlas citu iekšējo orgānu slimību gadījumā

Kuņģa-zarnu trakta čūlas vēdera aortas un vēdera dobuma artēriju aterosklerozes gadījumā

Smagas vēdera aortas aterosklerozes gadījumā gastroduodenālo čūlu sastopamība ir 20-30%.Galvenie faktori šādu čūlu izcelsmē ir asinsapgādes pasliktināšanās kuņģī un strauja gastroduodenālās zonas gļotādas trofikas samazināšanās.

Vēdera aortas aterosklerozes rezultātā attīstīto kuņģa-divpadsmitpirkstu zarnas čūlu klīniskās pazīmes ir šādas:

• čūlas attīstās ne tikai astēniķiem (kas ir raksturīgāka peptiskajai čūlai sui generis), bet arī hiperstēniķiem;
• Diezgan bieži čūlas ir vairākas;
• raksturīga tendence uz komplikācijām, visbiežāk ir asiņošana, kurai ir tendence uz recidīvu;
• čūlas dzīst ļoti lēni;
• čūlu gaita bieži ir latenta;
• bieži tiek novērota čūlu mediogastriskā lokalizācija;
• Pacientiem ir gan klīniski, gan bioķīmiski aterosklerozes simptomi.

Čūlas aknu cirozes gadījumā

Kuņģa-zarnu trakta čūlas novēro 10–18 % pacientu ar aknu cirozi. Čūlas veidošanās mehānisms ir šāds:

• samazināta histamīna un gastrīna inaktivācija aknās, paaugstināts to līmenis asinīs, kas noved pie sālsskābes hiperprodukcijas;
• asinsrites traucējumi portāla sistēmā un gastroduodenālā reģiona gļotādas hipoksijas un išēmijas attīstība;
• samazināta aizsargājošo kuņģa gļotu sekrēcija;

Čūlu klīniskās pazīmes aknu cirozes gadījumā ir:

• galvenokārt lokalizēts kuņģī;
• diezgan bieži klīniskais attēls ir neskaidrs;
• bieža čūlu komplikācija - kuņģa-zarnu trakta asiņošana;
• zema pretčūlu terapijas efektivitāte.

Čūlas hroniska pankreatīta gadījumā

Pankreatogēnas čūlas attīstās 10–20 % pacientu ar hronisku pankreatītu. To patogenezi ietekmē samazināta bikarbonātu sekrēcija aizkuņģa dziedzerī, alkohola lietošana, duodenogastrālais reflukss un palielināta kinīnu ražošana.

Pankreatogēnām čūlām ir šādas īpašības:

• visbiežāk lokalizēts divpadsmitpirkstu zarnā;
• ir noturīgs kurss;
• retāk sastopamas akūti, salīdzinot ar citām simptomātiskām čūlām;
• reti sarežģī asiņošana.

Gastroduodenīta čūlas hronisku nespecifisku plaušu slimību gadījumā

Hronisku nespecifisku plaušu slimību gadījumā kuņģa-divpadsmitpirkstu zarnas čūlas attīstās 10–30 % pacientu. Galvenais to attīstības iemesls ir hipoksēmija un kuņģa-divpadsmitpirkstu zarnas gļotādas rezistences samazināšanās pret kuņģa sulas agresīvajiem faktoriem.

Šo čūlu klīniskās pazīmes ir:

• galvenokārt kuņģa lokalizācija;
• vāja sāpju sindroma izpausme; skaidras saiknes trūkums starp sāpēm un pārtikas uzņemšanu;
• mēreni dispepsijas traucējumi;
• tieksme uz asiņošanu.

Kuņģa-zarnu trakta čūlas hroniskas nieru mazspējas gadījumā

Hroniskas nieru mazspējas gadījumā gastroduodenālās čūlas novēro 11% pacientu. Čūlu attīstība ir īpaši raksturīga pacientiem, kuriem tiek veikta programmēta hemodialīze. Šo čūlu patogenezē svarīga ir gastrīna destrukcijas samazināšanās nierēs un urēmisko toksisko vielu kaitīgā ietekme uz kuņģa gļotādu.

Hroniskas nieru mazspējas čūlas visbiežāk lokalizējas divpadsmitpirkstu zarnā un ir pakļautas smagai asiņošanai.

Kuņģa-zarnu trakta čūlas cukura diabēta gadījumā

Cukura diabēta gastroduodenālo čūlu izcelsmē vissvarīgākā loma ir submukozālā slāņa asinsvadu bojājumiem ("diabētiskā mikroangiopātija"). Šīs čūlas parasti lokalizējas kuņģī, rodas ar izzudušiem simptomiem un bieži vien ir sarežģītas ar gastroduodenālu asiņošanu.