Griezes saindēšanās

Viena no indīgākajām sēnēm, ko pazīst mikologi, ir mušmire (Amanita phalloides), un saindēšanās ar mušmire, kas ir nebakteriāla pārtikas izraisīta slimība, ir galvenais ar sēnēm saistīto nāves gadījumu cēlonis visā pasaulē.

Epidemioloģija

Sēņu saindēšanās katru gadu visā pasaulē izraisa ievērojamu skaitu nāves gadījumu, un gandrīz deviņus no desmit gadījumiem izraisa saindēšanās ar nāvējošām cepurītēm. [ 1 ]

Gada laikā Rietumeiropā reģistrēti vairāk nekā piecdesmit saindēšanās gadījumi ar letālu iznākumu; ASV to ir daudz mazāk.

Saskaņā ar oficiālajiem datiem, Polijā katru gadu tiek reģistrēti 500–1000 saindēšanās ar sēnēm gadījumu, un 90–95 % no visiem letālajiem saindēšanās gadījumiem izraisa mušmire Amanita phalloides. [ 2 ]

Saindēšanās ar sēnēm veido vairāk nekā 9% no kopējā pacientu skaita, kas uzņemti klīnikās Bulgārijā.

Laikā no 1990. līdz 2008. gadam desmit slimnīcas Portugālē ārstēja 93 pacientus ar saindēšanos ar sēnēm: vairāk nekā 63% no viņiem bija saindējušies ar sēnēm, kas saturēja amatoksīnus; gandrīz 12% upuru nomira. [ 3 ]

Aptuveni 3% no visām akūtajām saindēšanās gadījumiem Turcijā izraisa nāvējošās cepurītes.

Statistika liecina, ka Ukrainā katru gadu tiek ziņots par līdz pat tūkstoš saindēšanās gadījumiem ar sēnēm, un gandrīz 10% no tiem ir letāli; visbiežāk cēlonis ir indīgu sēņu, jo īpaši mušmiru, lietošana uzturā.

Cēloņi saindēšanās ar griebi

Tāpat kā visos saindēšanās gadījumos ar indīgām sēnēm, nāvējošās mušmires toksiskās iedarbības uz organismu cēlonis ir toksiskās vielas, ko satur Amanita phalloides. Tie ir pentacikliskas struktūras savienojumi ar hidroksilētiem aminoskābju atlikumiem un sēra atomiem, un tie ietver amatoksīnus (amanitīnus - alfa, beta un gamma, amanīnu, amaninamīdu, amanullīnu, amanullīnskābi), kā arī bicikliskos heptapeptīdus - falotoksīnus (falolizīnu, falloidīnu, toksofalīnu u.c.).

Par visbīstamākajiem, kas izturīgi pret augstām temperatūrām, tiek uzskatīti amatoksīni, un starp tiem ir alfa-amanitīns. [ 4 ] Toksikologu noteiktā letālā deva ir 0,1 mg uz ķermeņa svara kilogramu (5–7 mg kopējo amatoksīnu), un viena sēne var saturēt līdz pat 15 mg nāvējošu toksīnu. Ņemot vērā mazāku ķermeņa svaru, saindēšanās ar mušmirēm ir īpaši bīstama bērniem.

Saindēšanās ar balto mušmireni (Amanita verna), kas arī pieder pie mušmireņu dzimtas un ir mušmireņu paveids, rada arī dzīvības apdraudējumu.

Riska faktori

Saindēšanās ar nāvējošām sēnēm riska faktori ir kļūdas, kas pieļautas, lasot meža sēnes. Pat pieredzējis sēņotājs, nemaz nerunājot par tiem, kas nesaprot sēnes, var nogriezt un grozā ielikt jaunu nāvējošo sēni, kas – līdz brīdim, kad uz kāta parādās plēvīteņains gredzens – ir līdzīga rusulai (dakšveida un zaļgana), kā arī pļāpājām (kaujas un smaržīgas), dzeltenīgi baltajām higroforām un pīlādzēm.

Turklāt, pērkot meža sēnes spontānā tirgū, var iegādāties sēnes, kas nogrieztas tuvu cepurītei, kas apgrūtina to sugas pareizu noteikšanu (sēne jānogriež pie pašas zemes - ar kātu).

Pathogenesis

Mušķēres toksicitātes mehānisms, proti, saindēšanās ar mušmire patoģenēze, ir saistīta ar to, ka amatoksīni ir protoplazmatiskas indes – spēcīgi selektīvi kodola RNS polimerāzes II – vissvarīgākā enzīma matricas ribonukleīnskābes (mRNS) sintēzē – inhibitori. [ 5 ]

Sākumā no zarnām neuzsūcas un ātri iedarbojošies falotoksīni, saistoties ar šūnas citoplazmas aktīna globulāro proteīnu, bloķē kuņģa-zarnu trakta gļotādas šūnu membrānu jonu kanālus un bojā tos. Savukārt toksofalīns izraisa šūnu bojājumus, palielinot brīvo radikāļu veidošanos un oksidatīvā stresa attīstību.

Amatoksīni, kas nonāk kuņģa-zarnu traktā, iedarbojas lēnāk, bet tie uzsūcas asinīs, izplatās aknu portālajā asinsvadu sistēmā un caur šūnu membrānām iekļūst hepatocītos. Tas noved pie enerģijas metabolisma kavēšanas šūnās (adenozīna trifosfāta – ATP sintēzes samazināšanās); intracelulārās olbaltumvielu sintēzes pārtraukšanas; aknu šūnu kodolu un citu organellu iznīcināšanas un to nāves. [ 6 ]

Tā kā amatoksīni galvenokārt izdalās caur nierēm – glomerulārās filtrācijas ceļā, rodas nieru kanāliņu hialīna distrofija, un alfa-amanitīna reabsorbcijas rezultātā var attīstīties to akūta nekroze.

Tāpat nāves cepurītes toksīni (falolizīns) iznīcina sarkanās asins šūnas – eritrocītus.

Simptomi saindēšanās ar griebi

Saindēšanās klīniskie simptomi parādās atkarībā no krupju amatoksīnu un fallotoksīnu toksiskās iedarbības stadijām vai fāzēm.

Asimptomātiskais inkubācijas periods jeb latentā fāze parasti ilgst sešas līdz desmit stundas pēc nāves vāciņa lietošanas.

Tad seko kuņģa-zarnu trakta fāze, kuras pirmās pazīmes ir vemšana, ūdeņaina caureja (bieži vien asiņaina) un krampjveida sāpes vēderā. Temperatūra saindēšanās gadījumā ar balto nātru var paaugstināties līdz +38°C.

24–48 stundu laikā, akūta gastroenterīta fonā, organisma dehidratācijas dēļ rodas ūdens un elektrolītu līdzsvara traucējumi, pazeminās asinsspiediens un paātrinās sirdsdarbība.

Pacientiem negaidīti uzskaitītie simptomi uz laiku izzūd: tā izpaužas klīniskās remisijas fāze, kuras laikā amatoksīni bojā aknu šūnas. Tādēļ īslaicīgam vispārējā stāvokļa uzlabojumam – trīs līdz četras dienas pēc sēņu ēšanas – seko aknu un nieru bojājumu stadija akūtas aknu un nieru mazspējas veidā, attīstoties vairāku orgānu mazspējai.

Akūta aknu mazspēja ar paaugstinātu seruma transamināžu (aknu enzīmu) līmeni un koagulopātiju izraisa toksisku hepatītu un dzelti.

Smagos gadījumos attīstās fulminants hepatīts ar aknu komu, asiņošanu un urīna izdalīšanās pārtraukšanu (anūriju).

Aknu un nieru darbības traucējumu dēļ – saistībā ar amonjaka (olbaltumvielu metabolisma blakusprodukta) līmeņa paaugstināšanos asinīs – attīstās neiroloģiski simptomi aknu encefalopātijas veidā.

Komplikācijas un sekas

Tiek atzīmētas šādas toksiskas infekcijas sekas un komplikācijas, ko izraisa krupju sēnīte:

• ievērojama asins koagulācijas sistēmas aktivitātes samazināšanās (protrombīna indekss);
• paaugstināts kreatinīna līmenis serumā;
• glikogēna sintēzes traucējumi;
• vielmaiņas acidoze;
• aknu nekroze un aknu koma;
• akūta nieru tubulāra nekroze;
• encefalopātija ar pastāvīgiem neiroloģiskiem traucējumiem;
• Izplatīta intravaskulāra koagulācija un mezenteriālo vēnu tromboze.

Aptuveni 20% izdzīvojušo attīstās imūnkompleksu mediēts hronisks hepatīts, un 60% attīstās hroniska aknu slimība ar parenhīmas taukaino deģenerāciju.

Diagnostika saindēšanās ar griebi

Akūtas saindēšanās diagnoze tiek noteikta, pamatojoties uz anamnēzes datu izvērtēšanu, pacienta izmeklēšanu un aptaujāšanu, kā arī specifisku simptomu identificēšanu. Saindēšanās ar balto mušmire ir klīniska diagnoze.

Nepieciešamās pārbaudes: bioķīmiskā asins analīze, transamināžu līmenis, bilirubīns, elektrolīti; vispārēja urīna analīze un urīna analīze toksisku komponentu noteikšanai.

Instrumentālā diagnostika ietver EKG un aknu scintigrāfiju. [ 7 ]

Diferenciālā diagnoze

Diferenciālā diagnoze tiek veikta ar citām pārtikas intoksikācijām, bakteriālām zarnu infekcijām un akūtu iekaisuma etioloģijas gastroenterītu.

Profilakse

Kā novērst saindēšanos ar krupju sēnēm? Atteikšanās ēst meža sēnes.

Dodoties mežā lasīt sēnes, nevajadzētu lasīt sēnes, par kuru drošību neesat pārliecināts.

Prognoze

20. gadsimta sākumā nāve pēc saindēšanās ar nāvējošo tēju iestājās 70% gadījumu. 80. gados, pateicoties efektīvākai medicīniskajai aprūpei, kopējais mirstības līmenis samazinājās līdz 15–20%. Pēc ārvalstu toksikologu datiem, 2000. gadā mirstības līmenis nepārsniedza 5%, bet 2007. gadā – 1,8%.

Prognoze ir sliktāka, ja tiek apēsts liels skaits sēņu, saindēšanās latentā fāze ir īsa, ir smaga koagulopātija, pacients ir jaunāks par 10 gadiem vai pacients tiek ievietots medicīnas iestādē 36 stundas pēc sēņu ēšanas.