Fact-checked
х

Visi iLive saturs ir medicīniski pārskatīts vai pārbaudīts, lai nodrošinātu pēc iespējas lielāku faktisko precizitāti.

Mums ir stingras iegādes vadlīnijas un tikai saikne ar cienījamiem mediju portāliem, akadēmiskām pētniecības iestādēm un, ja vien iespējams, medicīniski salīdzinošiem pārskatiem. Ņemiet vērā, ka iekavās ([1], [2] uc) esošie numuri ir klikšķi uz šīm studijām.

Ja uzskatāt, ka kāds no mūsu saturiem ir neprecīzs, novecojis vai citādi apšaubāms, lūdzu, atlasiet to un nospiediet Ctrl + Enter.

Metaboliskā acidoze

Raksta medicīnas eksperts

Urologs, onkologs
, Medicīnas redaktors
Pēdējā pārskatīšana: 04.07.2025

Metaboliskā acidoze ir skābju-bāzes līdzsvara traucējums, kas izpaužas ar zemu pH līmeni asinīs un zemu bikarbonātu koncentrāciju asinīs. Terapeita praksē metaboliskā acidoze ir viens no visbiežāk sastopamajiem skābju-bāzes līdzsvara traucējumiem. Metaboliskā acidoze ar augstu un normālu anjonu starpību tiek atšķirta atkarībā no neizmērītu anjonu klātbūtnes vai neesamības plazmā.

trusted-source[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Cēloņi metaboliskā acidoze

Cēloņi ir ketonu un pienskābes uzkrāšanās, nieru mazspēja, medikamenti vai toksīni (augsta anjonu sprauga) un HCO3~ zudums kuņģa-zarnu traktā vai nierēs (normāla anjonu sprauga).

Metaboliskās acidozes attīstība balstās uz diviem galvenajiem mehānismiem: H + slodzi (ar pārmērīgu skābes uzņemšanu) un bikarbonātu zudumu vai HCO3 izmantošanu buferi nepastāvīgo skābju neitralizēšanai.

Paaugstināta H + uzņemšana organismā ar nepietiekamu kompensāciju noved pie divu veidu metaboliskās acidozes attīstības: hiperhlorēmijas un acidozes ar augstu anjonu deficītu.

Šis skābju-bāzes nelīdzsvarotības traucējums attīstās situācijās, kad palielinātas H + uzņemšanas organismā avots ir sālsskābe (HCl) - rezultātā ārpusšūnu bikarbonāti tiek aizstāti ar hlorīdiem. Šādos gadījumos hlorīdu līmeņa paaugstināšanās asinīs virs normālām vērtībām izraisa līdzvērtīgu bikarbonātu koncentrācijas samazināšanos. Anjonu spraugas vērtības nemainās un atbilst normālām vērtībām.

Augsta anjonu deficīta acidoze attīstās, ja palielināto H + jonu uzņemšanu organismā izraisa citas skābes (pienskābe laktacidozes gadījumā, ketonskābes cukura diabēta un bada gadījumā u. c.). Šīs organiskās skābes aizstāj bikarbonātu, kas noved pie anjonu spraugas (AG) palielināšanās. Anjonu spraugas palielināšanās par katru mekv./l attiecīgi samazinās bikarbonātu koncentrācija asinīs.

Svarīgi atzīmēt, ka pastāv cieša saistība starp skābju-bāzes līdzsvaru un kālija homeostāzi: attīstoties skābju-bāzes līdzsvara traucējumiem, notiek K + pāreja no ārpusšūnu telpas uz intracelulāro telpu vai otrādi. Samazinoties asins pH par ik pēc 0,10 vienībām, K + koncentrācija asins serumā palielinās par 0,6 mmol/l. Piemēram, pacientam ar pH (asinīs) 7,20 K+ koncentrācija asins serumā palielinās līdz 5,2 mmol/l. Savukārt hiperkaliēmija var izraisīt skābju-bāzes līdzsvara traucējumu attīstību. Augsts kālija saturs asinīs izraisa acidozi, jo samazinās skābju izdalīšanās caur nierēm un tiek kavēta amonija anjona veidošanās no glutamīna.

Neskatoties uz ciešo saikni starp skābju-bāzes līdzsvaru un kāliju, tā vielmaiņas traucējumi klīniski nav skaidri izpaudušies, kas ir saistīts ar tādu papildu faktoru iekļaušanu, kas ietekmē K + koncentrāciju asins serumā, piemēram, nieru stāvokli, olbaltumvielu katabolisma aktivitāti, insulīna koncentrāciju asinīs utt. Tādēļ pacientam ar smagu metabolisko acidozi, pat ja nav hiperkaliēmijas, jāpieņem kālija homeostāzes traucējumu klātbūtne.

Galvenie metaboliskās acidozes cēloņi

Augsta anjonu sprauga

  • Ketoacidoze (diabēts, hronisks alkoholisms, nepietiekams uzturs, bads).
  • Laktacidoze.
  • Nieru mazspēja.
  • Toksīni, kas metabolizējas skābēs:
  • Metanols (formiāts).
  • Etilēnglikols (oksalāts).
  • Paraacetaldehīds (acetāts, hloracetāts).
  • Salicilāti.
  • Toksīni, kas izraisa laktacidozi: CO, cianīds, dzelzs, izoniazīds.
  • Toluols (sākotnēji augsta anjonu starpība, sekojoša metabolītu izdalīšanās normalizē starpību).
  • Rabdomiolīze (reti).

Normāla anjonu sprauga

  • NSO kuņģa-zarnu trakta zudumi - (caureja, ileostomija, kolostomija, zarnu fistulas, jonu apmaiņas sveķu lietošana).
  • Ureterosigmoidostomija, ureteroileālā drenāža.
  • HCO3 nieru zudumi
  • Tubulointersticiāla nieru slimība.
  • Nieru tubulārā acidoze, 1., 2., 4. tips.
  • Hiperparatireoze.
  • Lietojot acetazolamīdu, CaCI, MgSO4.

Citi

  • Hipoaldosteronisms.
  • Hiperkaliēmija.
  • Arginīna, lizīna, NH₃CI parenterāla ievadīšana.
  • NaCl ātra ievadīšana.
  • Toluols (vēlīnas izpausmes)

trusted-source[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Hiperhlorēmiska metaboliskā acidoze

Hiperhlorēmiskās metaboliskās acidozes cēloņi

  • Sālsskābes, amonija hlorīda, arginīna hlorīda eksogēna slodze. Rodas, kad organismā nonāk skābi šķīdumi (sālsskābe, amonija hlorīds, metionīns).
  • Bikarbonātu zudums vai asiņu atšķaidīšana. Visbiežāk novērojama kuņģa-zarnu trakta slimību gadījumā (smaga caureja, aizkuņģa dziedzera fistula, ureterosigmoidostomija), kad ārpusšūnu bikarbonātus aizstāj ar hlorīdiem (miliekvivalenti uz miliekvivalentu), jo nieres saglabā nātrija hlorīdu, cenšoties uzturēt ārpusšūnu šķidruma tilpumu. Šajā acidozes variantā anjonu sprauga (AG) vienmēr atbilst normālām vērtībām.
  • Samazināta skābes sekrēcija nierēs. Šajā gadījumā tiek novērota arī nieru bikarbonātu reabsorbcijas traucējumi. Uzskaitītās izmaiņas attīstās traucētas H + sekrēcijas dēļ nieru kanāliņos vai ar nepietiekamu aldosterona sekrēciju. Atkarībā no traucējumu līmeņa izšķir nieru proksimālo tubulāro acidozi (PTA) (2. tips), nieru distālo tubulāro acidozi (DTA) (1. tips) un 4. tipa tubulāro acidozi ar nepietiekamu aldosterona sekrēciju vai rezistenci pret to.

Proksimālā nieru tubulārā metaboliskā acidoze (2. tips)

Par proksimālās tubulārās acidozes galveno cēloni tiek uzskatīta proksimālo kanāliņu nespēja maksimāli reabsorbēt bikarbonātus, kas izraisa to plūsmas palielināšanos nefrona distālajā daļā. Parasti proksimālie kanāliņi reabsorbē visu filtrēto bikarbonāta daudzumu (26 mEq/l), proksimālās tubulārās acidozes gadījumā - mazāk, kas izraisa liekā bikarbonāta izdalīšanos ar urīnu (urīns ir sārmains). Nieru nespēja to pilnībā reabsorbēt noved pie jauna (zemāka) bikarbonāta līmeņa izveidošanās plazmā, kas nosaka asins pH samazināšanos. Šis jaunizveidotais bikarbonātu līmenis asinīs tagad tiek pilnībā reabsorbēts nierēs, kas izpaužas kā urīna reakcijas izmaiņas no sārmainas uz skābu. Ja šādos apstākļos pacientam tiek ievadīts bikarbonāts tā, lai tā vērtības asinīs atbilstu normai, urīns atkal kļūs sārmains. Šo reakciju izmanto proksimālās tubulārās acidozes diagnosticēšanai.

Papildus bikarbonātu reabsorbcijas defektam pacientiem ar proksimālo tubulāro acidozi bieži ir arī citas izmaiņas proksimālo tubulāro funkciju ietekmē (fosfātu, urīnskābes, aminoskābju, glikozes reabsorbcijas traucējumi). K + koncentrācija asinīs parasti ir normāla vai nedaudz samazināta.

Galvenās slimības, kurās attīstās proksimālā tubulārā acidoze:

  • Fankoni sindroms, primārs vai ģenētisku ģimenes slimību ietvaros (cistinoze, Vestfāle-Vilsona-Konovalova slimība, tirozinēmija utt.),
  • hiperparatireoīdisms;
  • nieru slimības (nefrotiskais sindroms, multiplā mieloma, amiloidoze, Gugero-Šegrena sindroms, paroksizmāla nakts hemoglobinūrija, nieru vēnu tromboze, medulāra cistiskā nieru slimība, pēc nieru transplantācijas);
  • diurētisko līdzekļu lietošana - acetazolamīds utt.

Distālā nieru tubulārā metaboliskā acidoze (1. tips)

Distālās nieru tubulārās acidozes gadījumā, atšķirībā no proksimālās tubulārās acidozes, bikarbonāta reabsorbcijas spēja nav traucēta, bet distālajos tubulos samazinās H + sekrēcija, kā rezultātā urīna pH nesamazinās zem 5,3, savukārt minimālās urīna pH vērtības parasti ir 4,5–5,0.

Distālo kanāliņu disfunkcijas dēļ pacientiem ar distālo nieru kanāliņu acidozi nav iespējams pilnībā izvadīt H +, kas rada nepieciešamību neitralizēt metabolisma laikā radušos ūdeņraža jonus uz plazmas bikarbonāta rēķina. Tā rezultātā bikarbonāta līmenis asinīs visbiežāk nedaudz samazinās. Bieži vien pacientiem ar distālo nieru kanāliņu acidozi acidoze neattīstās, un šo stāvokli sauc par nepilnīgu distālo nieru kanāliņu acidozi. Šādos gadījumos H + izvadīšana notiek pilnībā nieru kompensējošās reakcijas dēļ, kas izpaužas kā pastiprināta amonjaka veidošanās, kas izvada liekos ūdeņraža jonus.

Pacientiem ar distālu nieru tubulāro acidozi parasti attīstās hipokaliēmija un ar to saistītas komplikācijas (augšanas aizkavēšanās, tendence uz nefrolitiāzi, nefrokalcinoze).

Galvenās slimības, kurās attīstās distālā nieru tubulārā acidoze, ir:

  • saistaudu sistēmiskās slimības (hronisks aktīvs hepatīts, primārā aknu ciroze, tireoidīts, fibrozējošais alveolīts, Gugero-Šegrena sindroms);
  • nefrokalcinoze uz idiopātiskas hiperkalciūrijas fona; hipertireoze; D vitamīna intoksikācija; Vestfāle-Vilsona-Konovalova slimība, Fabri slimība; nieru slimības (pielonefrīts; obstruktīva nefropātija; transplantācijas nefropātija); narkotiku lietošana (amfotericīns B, pretsāpju līdzekļi; litija preparāti).

Proksimālās nieru tubulārās acidozes un distālās nieru tubulārās acidozes diferenciāldiagnozei izmanto bikarbonāta un amonija hlorīda slodzes testus.

Pacientiem ar proksimālu nieru tubulāro acidozi urīna pH palielinās, ievadot bikarbonātu, bet tas nenotiek pacientiem ar distālu nieru tubulāro acidozi.

Amonija hlorīda slodzes tests (skatīt "Izmeklēšanas metodes") tiek veikts, ja acidoze ir mērena. Pacientam ievada amonija hlorīdu devā 0,1 g/kg ķermeņa masas. 4-6 stundu laikā bikarbonāta koncentrācija asinīs samazinās par 4-5 mEq/L. Pacientiem ar distālo nieru tubulāro acidozi urīna pH saglabājas virs 5,5, neskatoties uz bikarbonāta satura samazināšanos plazmā; ar proksimālo nieru tubulāro acidozi, tāpat kā veseliem cilvēkiem, urīna pH samazinās līdz mazāk nekā 5,5 (parasti zem 5,0).

trusted-source[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Tubulāra metaboliskā acidoze nepietiekamas aldosterona sekrēcijas dēļ (4. tips)

Hipoaldosteronisms, kā arī traucēta jutība pret aldosteronu tiek uzskatīti par proksimālās nieru tubulārās acidozes attīstības cēloni, kas vienmēr rodas hiperkaliēmijas gadījumā. Tas izskaidrojams ar to, ka aldosterons parasti palielina gan K-, gan H-jonu sekrēciju. Attiecīgi, ar nepietiekamu šī hormona veidošanos, pat normālas cirkulācijas apstākļos, tiek konstatēta hiperkaliēmija un traucēta urīna paskābināšana. Izmeklējot pacientus, tiek konstatēta hiperkaliēmija, kas neatbilst nieru mazspējas pakāpei, un urīna pH paaugstināšanās ar traucētu reakciju uz amonija hlorīda slodzi (kā distālās nieru tubulārās acidozes gadījumā).

Diagnozi apstiprina zems seruma aldosterona un renīna līmenis. Turklāt seruma aldosterona līmenis nepalielinās, reaģējot uz nātrija ierobežošanu vai šķidruma deficītu.

Piedāvātais simptomu komplekss ir pazīstams kā selektīvā hipoaldosteronisma sindroms vai, ja vienlaikus tiek konstatēta samazināta renīna ražošana nierēs, kā hiporeninēmisks hipoaldosteronisms ar hiperkaliēmiju.

Sindroma attīstības cēloņi:

  • nieru bojājumi, īpaši hroniskas nieru mazspējas stadijā,
  • cukura diabēts,
  • medikamenti - NPL (indometacīns, ibuprofēns, acetilsalicilskābe), nātrija heparīns;
  • involucionālas izmaiņas nierēs un virsnieru dziedzeros vecumā.

Augstas anjonu spraugas metaboliskā acidoze

Anjonu sprauga (AP) ir starpība starp nātrija koncentrācijām un hlorīdu un bikarbonāta koncentrāciju summu:

AP = [Na + ] - ([Cl~] + [HCO3]).

Na +, Cl~, HCO3 ~ visaugstākajās koncentrācijās ir atrodami ārpusšūnu šķidrumā. Parasti nātrija katjona koncentrācija par aptuveni 9–13 meq/l pārsniedz hlorīda un bikarbonāta koncentrāciju summu. Negatīvo lādiņu trūkumu parasti sedz negatīvi lādēti asins proteīni un citi neizmērīti anjoni. Šo starpību sauc par anjonu starpību. Parasti anjonu starpība ir 12±4 mmol/l.

Kad asinīs palielinās nenosakāmu anjonu (laktāta, keto skābju, sulfātu) daudzums, tie aizstāj bikarbonātu; attiecīgi samazinās anjonu summa ([Cl~] + [НСO3 ~ ]) un palielinās anjonu starpības vērtība. Tādējādi anjonu starpība tiek uzskatīta par svarīgu diagnostikas indikatoru, un tās noteikšana palīdz noskaidrot metaboliskās acidozes attīstības cēloņus.

Metabolisko acidozi, ko izraisa organisko skābju uzkrāšanās asinīs, raksturo kā augsta AR metabolisko acidozi.

Augstas anjonu spraugas metaboliskās acidozes attīstības cēloņi:

  • ketoacidoze (cukura diabēts, bads, alkohola intoksikācija);
  • urēmija;
  • saindēšanās ar salicilātiem, metanolu, toluolu un etilēnglikolu;
  • laktātacidoze (hipoksija, šoks, saindēšanās ar oglekļa monoksīdu utt.);
  • paraldehīda saindēšanās.

Ketoacidoze

Tas parasti attīstās ar nepilnīgu brīvo taukskābju oksidēšanos līdz CO2 un ūdenim, kas noved pie pastiprinātas beta-hidroksisviestskābes un acetoetiķskābes veidošanās. Visbiežāk ketoacidoze attīstās uz cukura diabēta fona. Ar insulīna trūkumu un pastiprinātu glikagona veidošanos palielinās lipolīze, kas noved pie brīvo taukskābju nonākšanas asinīs. Vienlaikus palielinās ketonvielu veidošanās aknās (plazmas ketonvielu koncentrācija pārsniedz 2 mmol/l). Ketoskābju uzkrāšanās asinīs noved pie to aizvietošanas ar bikarbonātu un metaboliskās acidozes attīstības ar palielinātu anjonu spraugu. Līdzīgs mehānisms tiek atklāts arī ilgstošas badošanās laikā. Šajā situācijā ketoni aizstāj glikozi kā galveno enerģijas avotu organismā.

Laktātacidoze

Tā attīstās, palielinoties pienskābes (laktāta) un piruvskābes (piruvāta) koncentrācijai asinīs. Abas skābes parasti veidojas glikozes metabolisma laikā (Krebsa cikls) un tiek izmantotas aknās. Apstākļos, kas palielina glikolīzi, laktāta un piruvāta veidošanās strauji palielinās. Laktacidoze visbiežāk attīstās šoka gadījumā, kad anaerobos apstākļos samazinātas skābekļa piegādes dēļ audiem no piruvāta veidojas laktāts. Laktacidoze tiek diagnosticēta, ja asins plazmā tiek konstatēts paaugstināts laktāta līmenis un tiek identificēta metaboliskā acidoze ar lielu anjonu spraugu.

Acidoze saindēšanās un intoksikācijas gadījumā

Saindēšanās ar medikamentiem (acetilsalicilskābi, pretsāpju līdzekļiem) un tādām vielām kā etilēnglikols (antifrīza komponents), metanols, toluols var izraisīt arī metaboliskās acidozes attīstību. H + avots šādās situācijās ir salicilskābe un skābeņskābe (etilēnglikola saindēšanās gadījumā), formaldehīds un skudrskābe (metanola intoksikācijas gadījumā). Šo skābju uzkrāšanās organismā izraisa acidozes attīstību un anjonu spraugas palielināšanos.

trusted-source[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Urēmija

Smagu nieru mazspēju un īpaši tās terminālo stadiju bieži pavada metaboliskās acidozes attīstība. Skābes-bāzes līdzsvara traucējumu attīstības mehānisms nieru mazspējas gadījumā ir sarežģīts un daudzveidīgs. Pieaugot nieru mazspējas smagumam,

Sākotnējie faktori, kas izraisīja metabolisko acidozi, var pakāpeniski zaudēt savu dominējošo lomu, un procesā tiek iekļauti jauni faktori, kas kļūst par vadošajiem.

Tādējādi mērenas hroniskas nieru mazspējas gadījumā galveno lomu skābju-bāzes līdzsvara traucējumu attīstībā spēlē kopējās skābju izdalīšanās samazināšanās funkcionējošo nefronu skaita samazināšanās dēļ. Nav pietiekami daudz amonjaka, lai izvadītu nieru parenhīmā veidojošos ikdienas endogēno H + produkciju, kā rezultātā daļa skābju tiek neitralizēta ar bikarbonātu (izmaiņas, kas raksturīgas nieru distālajai tubulārajai acidozei).

No otras puses, šajā hroniskas nieru mazspējas stadijā var būt traucēta nieru spēja reabsorbēt bikarbonātu, kas noved pie skābju-bāzes līdzsvara traucējumu, piemēram, nieru distālās tubulārās acidozes, attīstības.

Attīstoties smagai nieru mazspējai (SCF aptuveni 25 ml/min), par galveno acidozes attīstības faktoru kļūst organisko skābju anjonu (sulfātu, fosfātu) aizture, kas nosaka acidozes attīstību pacientiem ar augstu AP.

Zināmu ieguldījumu acidozes attīstībā sniedz arī ESRD attīstītā hiperkaliēmija, kas saasina skābes izdalīšanās traucējumus, jo tiek kavēta amonija veidošanās no glutamīna.

Ja pacientiem ar hronisku nieru mazspēju attīstās hipoaldosteronisms, pēdējais pastiprina visas acidozes izpausmes gan vēl lielākas H + sekrēcijas samazināšanās, gan hiperkaliēmijas dēļ.

Tādējādi hroniskas nieru mazspējas gadījumā var novērot visus metaboliskās acidozes attīstības variantus: hiperhlorēmisko acidozi ar normokalēmiju, hiperhlorēmisko acidozi ar hiperkaliēmiju, acidozi ar palielinātu anjonu spraugu.

Simptomi metaboliskā acidoze

Smagos gadījumos simptomi un pazīmes ir slikta dūša, vemšana, miegainība, hiperpnoja. Diagnoze pamatojas uz klīniskajiem atklājumiem, arteriālo asiņu gāzu mērījumiem un plazmas elektrolītu līmeni. Jāārstē pamatcēlonis; ja pH ir ļoti zems, var būt indicēta intravenoza NaHCO3 ievadīšana.

Metaboliskās acidozes simptomi lielā mērā ir atkarīgi no pamatcēloņa. Viegla acidēmija parasti ir asimptomātiska. Smagāka acidēmija (pH < 7,10) var izraisīt sliktu dūšu, vemšanu un nogurumu. Simptomi var parādīties arī augstākā pH līmenī, ja acidoze attīstās strauji. Raksturīgākā pazīme ir hiperpneja (dziļa ieelpa normālā ātrumā), kas atspoguļo kompensējošu alveolārās ventilācijas palielināšanos.

Smaga akūta acidēmija predisponē sirds disfunkcijas attīstību ar hipotensiju un šoku, kambaru aritmijām, komu. Hroniska acidēmija izraisa kaulu demineralizāciju (rahītu, osteomalāciju, osteopēniju).

Diagnostika metaboliskā acidoze

Metaboliskās acidozes cēloņa noteikšana sākas ar anjonu spraugas noteikšanu.

Augstas anjonu spraugas cēlonis var būt klīniski acīmredzams (piemēram, hipovolēmisks šoks, nokavēta hemodialīzes sesija), bet, ja cēlonis nav zināms, jāveic asins analīzes, lai noteiktu glikozi, urīnvielas slāpekli asinīs, kreatinīnu, laktātu toksīnu noteikšanai. Vairums laboratoriju mēra salicilātu, metanola un etilēnglikola līmeni, bet tas ne vienmēr tiek noteikts, to klātbūtni var pieņemt pēc osmolārās spraugas klātbūtnes.

Aprēķinātā seruma osmolaritāte (2[Na] + [glikoze]/18 + urīnvielas slāpeklis asinīs/2,8 + alkohola līmenis asinīs/5) tiek atņemta no izmērītās osmolaritātes. Starpība, kas lielāka par 10, norāda uz osmotiski aktīvu vielu klātbūtni, kas augstas anjonu spraugas acidozes gadījumā ir metanols vai etilēnglikols. Lai gan etanola lietošana var izraisīt osmolāru spraugu un vieglu acidozi, tā nav jāuzskata par būtiskas metaboliskās acidozes cēloni.

Ja anjonu starpība ir normas robežās un nav acīmredzama iemesla (piemēram, caureja), jānosaka elektrolītu līmenis un jāaprēķina urīna anjonu starpība ([Na] + [K] - [CI] parasti ir 30–50 mEq/l, arī pacientiem ar kuņģa-zarnu trakta zudumiem). Palielinājums liecina par HCO3 zudumu caur nierēm.

trusted-source[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ]

Kas ir jāpārbauda?

Kurš sazināties?


„iLive“ portalas nesuteikia medicininės pagalbos, diagnostikos ar gydymo.
Portale skelbiama informacija skirta tik informavimui ir neturėtų būti naudojama konsultuojantis su specialistu.
Atidžiai perskaitykite svetainės taisykles ir politiką. Varat arī sazināties ar mums!

Autorinės teisės © 2011 - 2025 iLive. Visos teisės saugomos.