Pneimokonioze

Pneimokonioze (no grieķu valodas pneimons — plaušas, koniss — putekļi) ir plaušu audu reakcija uz putekļu uzkrāšanos tajos.

Pneimokonioze ir hroniska plaušu slimība, ko izraisa ilgstoša rūpniecisko putekļu ieelpošana, kas noved pie plašas plaušu audu fibrozes attīstības.

Atkarībā no cēloņa ir vairāki slimības veidi, taču joprojām tiek atšķirtas visbiežāk sastopamās pneimokoniozes klīniskās izpausmes.

Tādējādi cilvēku nomāc sauss klepus, pieaugoša elpas trūkums, sāpes krūtīs, ko izraisa deformējoša bronhīta attīstība un smaga elpošanas mazspēja.

Slimības diagnosticēšanas procesā tiek ņemta vērā profesionālā pieredze un kaitīgie apstākļi, kas izraisa plaušu audu bojājumus.Papildus fiziskās apskates datiem tiek izmantota spirometrija, rentgena izmeklēšana, asins gāzu sastāva noteikšana un skābju-bāzes līdzsvara noteikšana.

Galvenais ārstēšanas virziens tiek uzskatīts par kaitīgā faktora, kas izraisīja pneimokoniozes attīstību, likvidēšanu. Turklāt medikamenti tiek lietoti, lai atvieglotu pacienta stāvokli un samazinātu plaušu audu bojājuma laukumu. Tie ietver bronhodilatatorus, atkrēpošanas līdzekļus, hormonus, kā arī fizioterapijas procedūru, skābekļa inhalāciju un hiperbariskas oksigenācijas izmantošanu.

Starp profesionālajām patoloģijām pneimokonioze ieņem vadošo vietu. Visbiežāk to novēro stikla, mašīnbūves, ogļu un azbesta rūpniecības darbiniekiem, ja profesionālā pieredze pārsniedz 5-15 gadus atkarībā no darba apstākļiem.

Agresīvas putekļu daļiņas var stimulēt saistaudu veidošanos plaušu parenhīmā. Tas noved pie plaušu fibrozes un elpošanas disfunkcijas. Slimības, ko izraisa saskare ar putekļiem, parasti klasificē kā arodslimības. To diagnostiku un ārstēšanu veic arodslimību patologi.

Visbiežākais pneimokoniozes progresēšanas cēlonis pēc putekļu iedarbības pārtraukšanas ir tās komplikācija – tuberkuloze. Silikoze ieņem centrālu vietu pneimokoniožu vidū specifiskās infekcijas biežuma ziņā. Jaunā slimība – silikotuberkuloze – ir kvalitatīvi jauna nozoloģija, kurai piemīt gan silikozes, gan tuberkulozes pazīmes.

Pateicoties uzlabotiem darba apstākļiem, pneimokoniozes attīstības ātrums ir ievērojami mainījies, tāpēc tagad progresējošās silikozes un silikotuberkulozes formas, kas tika identificētas 20. gadsimta 50. gados, tiek diagnosticētas ļoti reti.

ICD-10 kodi

Silikoze (J62)

Pneimokonioze, ko izraisa putekļu, kas satur brīvu silīcija dioksīdu (SiO2) smalka aerosola veidā ar daļiņu izmēru no 0,5 līdz 5 mikroniem, ieelpošana _. Silikoze tiek atklāta kalnrūpniecības un metālapstrādes nozarēs strādājošajiem (kalnračiem, ogļračiem). Silikozes attīstības iespējamība ir atkarīga no plaušās nogulsnēto putekļu daudzuma, silīcija oksīda daļiņu lieluma, virsmas īpašībām un kristāliskās struktūras. Plaušu audu reakcijas rezultātā uz putekļiem attīstās intersticiāla fibroze silikotisku aproču veidā gar mazo asinsvadu gaitu. Procesa progresēšana noved pie silikotisku mezgliņu veidošanās, kas var palielināties līdz 1-1,5 cm vai vairāk. Histoloģiskā izmeklēšana atklāj šķiedru un šūnu-šķiedrainu mezgliņu ar koncentrisku kolagēna un argirofilu šķiedru izvietojumu, putekļu daļiņām atrodoties mezgliņa centrā. Tie paši mezgliņi atrodas reģionālajos limfmezglos. Silikozei raksturīga progresējoša gaita pat pēc saskares ar putekļiem pārtraukšanas, un to bieži sarežģī tuberkuloze.

Tiek identificēta atsevišķa slimību grupa, kas saistīta ar putekļu uzkrāšanos plaušās, kas satur nelielu daudzumu brīva silīcija dioksīda (J.62.8): kaolinoze, cementa, vizlas, nefelīna un cita pneimokonioze.

Talka putekļu izraisīta pneimokonioze - talkoze (J62.0). Slimības morfoloģiskā pazīme ir saistaudu attīstība bez mezgliņu veidošanās plaušu parenhīmā un videnes limfmezglos. Slimības gaita ir labvēlīga.

Antrakoze (J60)

Antrakoze — ogļraču pneimokonioze; slimību izraisa ogļu putekļu uzkrāšanās plaušās. Histoloģiskā izmeklēšana atklāj ogļu putekļu uzkrāšanos (antrakotiskus mezgliņus). Plaušas ir pelēkas (dažreiz melnas). Putekļu nogulsnes ir atrodamas mediastīna, aknu un liesas limfmezglos.

[ 1 ]

Azbestoze (J61)

Azbestozes attīstība ir saistīta ar azbesta šķiedru uzkrāšanos plaušās. Morfoloģiskās izpausmes ir fibrozējošs alveolīts un intersticiāla fibroze. Ar nelielu un īslaicīgu azbesta putekļu iedarbību tiek konstatētas atsevišķas bojājumu zonas, šajās vietās tiek atrasti azbesta ķermeņi.

ICD-10 identificē lielu pneimokoniožu grupu, ko izraisa citi (ne-silīcija) neorganiskie putekļi (J63): aluminoze (J63.0), berilioze (J63.2), sideroze (J63.4), stannoze (J63.5), grafīta fibroze (J63.3) utt. Histoloģiskais attēls un klīniskās izpausmes ir atkarīgas no ietekmējošā faktora.

[ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Pneimokoniozes patogeneze

Nopietna gaisa piesārņojuma, kas pārsniedz pieļaujamo līmeni, un mukociliārā aparāta nepietiekamas darbības dēļ putekļu daļiņas iekļūst plaušu alveolās. Pēc tam tās var absorbēt makrofāgi vai iekļūt intersticiālajā audos.

Pneimokoniozes patogenēze balstās uz putekļu daļiņu citotoksisko iedarbību uz makrofāgiem, kā rezultātā attīstās lipīdu peroksidācija un tiek sekrēti lizohondriju un lizosomu enzīmi. Tādējādi tiek aktivizēts fibroblastu proliferācijas process un kolagēna šķiedru parādīšanās plaušu audos.

Turklāt ir pierādīta imunopatoloģisko procesu klātbūtne pneimokoniozes attīstībā. Audu fibrozi var raksturot ar mezglainu, mezglainu vai intersticiālu lokalizāciju. Nodulārā fibroze sastāv no sklerotiskiem makrofāgu mezgliņiem, kas pildīti ar putekļiem un saistaudu elementu kopām.

Intersticiāla pneimokonioze tiek novērota bez šķiedru audu mezgliņiem. Tomēr ir sabiezētas alveolu starpsienas, perivaskulāra un peribronhiāla fibroze.

Pneimokoniozes patogeneze var izraisīt lielu mezglu parādīšanos mazāku mezglu saplūšanas dēļ, kā rezultātā ievērojama plaušu daļa zaudē ventilācijas spēju.

Šķiedraino procesu pavada emfizēma (fokāla vai plaši izplatīta), kas var iegūt bullozu raksturu. Papildus plaušu audu bojājumiem bronhos tiek novēroti patoloģiski procesi, attīstoties bronhu un bronhiolu gļotādas iekaisumam.

Pneimokonioze iziet vairākos posmos, jo īpaši tā piedzīvo iekaisuma reakciju, distrofisku un sklerotisku iedarbību.

Pneimokoniozes simptomi

Silikotuberkulozes iezīme ir klīnisko izpausmju trūkums. Procesa sākumposmā simptomi ir vāji izteikti un nespecifiski: elpas trūkums fiziskās slodzes laikā, sauss klepus, paaugstināts nogurums var būt nekomplicētas silikozes un vienlaicīgas hroniskas nespecifiskas patoloģijas izpausmes.

Tuberkulozā bronhoadenīta klīnisko ainu uz silikozes fona izraisa smaga intoksikācija: drudzis, vājums, svīšana. Limfobronhiālas fistulas veidošanos pavada novājinošs neproduktīvs klepus. Ārstēšanas neesamības gadījumā attīstās sekundāra pneimonija, un slimības gaita pasliktinās. Progresējot masīvai silikotuberkulozei, attīstās plaušu sirds mazspēja.

Tuberkulozs pleirīts pneimokoniozes gadījumā var būt pirmā specifiska procesa izpausme, tuberkuloza bronhoadenīta komplikācija vai plaušu bojājumi masīvas silikotuberkulozes gadījumā.

Masveida silikotuberkulozi, kas atbilst silikozes III stadijai, raksturo lielu neviendabīgas struktūras perēkļu veidošanās plaušu augšējās daivās atsevišķu zonu kalcifikācijas un destrukcijas zonu parādīšanās dēļ. Atšķirībā no tuberkulozes, destrukcijas zonas var ilgstoši saglabāties stabilas. Norādītās plaušu izmaiņas veidojas atsevišķu perēkļu un mezglainu veidojumu saplūšanas dēļ vai limfmezglu tuberkulozes bojājumu limfobronhiālu komplikāciju gadījumā. Procesam progresējot, destrukcijas zona palielinās, parādās perēkļu diseminācija.

Pneimokonioze elektriskajiem metinātājiem

Elektriskās metināšanas procesā veidojas dzelzs un citu metālu putekļu daļiņas, silīcija dioksīds un toksiskas gāzes. Kad šīs sastāvdaļas ietekmē elpošanas ceļus, tiek novēroti to bojājumi, tostarp plaušu tūska.

Saskare ar alergēniem izraisa bronhītu ar astmatisku komponentu. Vairumā gadījumu pneimokoniozei raksturīga labdabīga gaita. Metināšanas gadījumā slēgtā telpā putekļu koncentrācija ievērojami palielinās, un iegūtais ūdeņraža fluorīds ar savu toksisko iedarbību provocē pneimonijas un biežas elpceļu slimības attīstību.

Elektrisko metinātāju pneimokonioze visbiežāk attīstās pēc 15 gadiem. Tipiskas silikozes formas novērojamas darbiniekiem, kuri nonāk saskarē ar putekļiem, kas satur silīcija dioksīdu.

Nekomplicētu pneimokoniozi raksturo klepus ar niecīgu krēpu daudzumu, sāpes krūtīs un elpas trūkums fizisko aktivitāšu laikā. Turklāt detalizētākas izmeklēšanas laikā tiek atklāts faringīts, rinīts, sausa sēkšana un emfizēmas pazīmes.

Pneimokonioze elektriskajos metināšanas aparātos tiek reģistrēta pēc rentgena izmeklēšanas. Atšķirībā no silikozes, attēlā redzami radiopaskā dzelzs putekļi. Pēc saskares ar putekļiem beigām pēc 3-5 gadiem pneimokoniozi var "izārstēt", attīrot dzelzs putekļus. Tomēr šie gadījumi ir iespējami tikai tad, ja nav komplikāciju obstruktīva bronhīta un tuberkulozes veidā.

Pneimokoniozes stadijas

Pneimokoniozes attīstību var raksturot ar lēni vai strauji progresējošu, vēlu vai regresīvu gaitu. Lēna patoloģijas attīstība notiek putekļu iedarbības rezultātā 10-15 gadu laikā.

Straujāk progresējoša forma sāk izpausties pēc vairākiem gadiem (līdz 5 gadiem) no saskares sākuma ar putekļu faktoru, simptomu pieaugumam esot 2-3 gadu laikā. Vēlīnajai formai raksturīga izpausmju sākšanās tikai pēc vairākiem gadiem kopš saskares ar patoloģisko faktoru beigām. Pneimokoniozes regresija tiek novērota, ja pēc putekļu iedarbības beigām no elpošanas orgāniem tiek noņemtas putekļu daļiņas.

Neskatoties uz dažādajiem pneimokoniozes cēloņiem, attīstības stadijām vairumā gadījumu ir līdzīgas īpašības. Pneimokoniozes sākotnējās stadijas ir elpas trūkums, sauss klepus vai klepus ar niecīgu krēpu daudzumu, sāpju sindroms, kustinot krūtis, zem un starp lāpstiņām.

Procesam progresējot, pneimokoniozes otrajā stadijā sāpes kļūst pastāvīgas.Turklāt palielinās vājums, parādās temperatūra( no 37,0 līdz 37,9 grādiem), pastiprinās svīšana, pakāpeniski samazinās svars un palielinās elpas trūkums.

Pneimokoniozes trešajā stadijā klepus ir pastāvīgs, dažreiz paroksizmāls, miera stāvoklī tiek novērota elpas trūkums, palielinās elpošanas mazspēja, tiek atzīmēta lūpu "zilums" un izmaiņas pirkstu un nagu plākšņu formā.

Tad attīstās plaušu sirds slimība un palielinās spiediens plaušu artērijā. Komplikācijas ir hronisks bronhīts (obstruktīvs, ar astmatisku komponentu), tuberkuloze (silikotuberkuloze), asinsvadu sieniņu bojājumi ar plaušu asiņošanu un bronhu fistulu veidošanās.

Turklāt dažos gadījumos var konstatēt bronhektāzes bojājumus, emfizēmu, astmatisku komponentu, spontānu pneimotoraksu un sistēmiskas slimības (reimatoīdo artrītu, sklerodermiju). Silikozes vai azbestozes klātbūtne palielina bronhu vai plaušu vēža, kā arī pleiras mezoteliomas attīstības iespējamību.

Pneimokoniozes veidi

Pamatojoties uz bojājošo faktoru, ir pieņemts atšķirt dažus pneimokoniozes veidus, piemēram, silikozi, karbokoniozi, silikozi, metalokoniozi. Jauktu putekļu iedarbības gadījumā izšķir antrakozilikozi, siderosilikozi, kā arī slimības, ko izraisa organisko putekļu bojājumi.

Visizplatītākā un smagākā slimība ir silikoze, kas rodas silīcija dioksīdu saturošu putekļu iedarbības rezultātā. Šāda veida pneimokonioze novērojama strādniekiem lietuvēs, raktuvēs, kā arī ugunsizturīgu materiālu un keramikas ražošanā.

Silikoze ir hroniska patoloģija, kuras smagumu nosaka agresīva faktora iedarbības ilgums. Sākumā tiek novērota elpas trūkums fiziskās aktivitātes laikā, sāpes krūtīs un periodisks sauss klepus.

Progresējot, pievienojas emfizēmas pazīmes, klepus kļūst asāks, parādās sēkšana, un sāpes traucē pat miera stāvoklī. Pakāpeniski klepus kļūst biežs un mitrs ar krēpām.

Pamatojoties uz rentgena izmeklējumu, tiek noteikta patoloģijas pakāpe un forma.Ir ierasts atšķirt 3 smaguma pakāpes, kā arī silikozes mezglaino, mezglaino un intersticiālo formu.

Ārstēšanas neesamības un ietekmējoša kaitīga faktora klātbūtnē var attīstīties komplikācijas. Starp tām visbiežāk sastopamās ir elpošanas un sirds un asinsvadu mazspēja, bronhiālā astma, tuberkuloze, obstruktīvs bronhīts un pneimonija.

Nākamais pneimokoniozes veids ir azbestoze, ko izraisa azbesta putekļi. Papildus putekļu ķīmiskajai iedarbībai tiek atzīmēti azbesta daļiņu bojājumi plaušu audiem.

Šis veids ir atrodams darbiniekiem, kas iesaistīti cauruļu, šīfera, bremžu lentu ražošanā, kā arī kuģu būves, aviācijas un būvniecības nozarēs.

Klīniskos simptomus izsaka hronisks bronhīts, emfizēma un pneimoskleroze. Visbiežāk simptomi ir klepus ar krēpu izdalīšanos, kur atrodami "azbesta ķermeņi", pieaugoša elpas trūkums un azbesta kārpas uz ādas.

Iespējamās komplikācijas ir pneimonija, smaga elpošanas mazspēja un neoplazmu veidošanās dažādās vietās - pleirā, plaušās vai bronhos.

Šāda veida pneimokonioze, piemēram, talkoze, kas attīstās talka putekļu ieelpošanas rezultātā, parasti tiek uzskatīta par relatīvi labdabīgu silikozi. Šai patoloģijai raksturīga bronhīta parādīšanās, kuras smagums ir ievērojami mazāks nekā azbestozei. Turklāt talkoze ir mazāk pakļauta progresēšanai, bet ne kosmētikas pulvera ieelpošanas gadījumā.

Metalokoniozi izraisa plaušu audu bojājumi ar berilija putekļiem, attīstoties berilijozes, dzelzs-siderozes, alumīnija-alumīnozes vai bārija-baritozes gadījumā. Metalokonioze, kuras cēlonis bija radiopagnētiskie putekļi (bārijs, dzelzs, alva), norit labdabīgi.

Šajā gadījumā attīstās mērena fibroze, kuras progresēšana netiek novērota.Turklāt, novēršot putekļu negatīvo ietekmi, plaušu pašattīrīšanās rezultātā tiek novērota slimības regresija.

Aluminozi raksturo difūzas formas intersticiāla fibroze. Berilija un kobalta ietekmes dēļ ir iespējami toksiski un alerģiski plaušu bojājumi.

Karbonioze rodas oglekli saturošu putekļu, piemēram, kvēpu, grafīta vai ogļu, ieelpošanas rezultātā. Tai raksturīga mērena plaušu audu fibroze nelielā fokālā vai intersticiālā lokalizācijā.

Atsevišķi tiek izdalīta karbonioze, ko izraisa ogļu putekļu iedarbība ar antrakozes attīstību. Patoloģija tiek novērota bagātināšanas rūpnīcas vai raktuvju darbiniekiem pēc 15-20 gadu darba pieredzes.

Šķiedrainajam procesam ir plaši izplatītas sklerozes izskats. Tomēr, ja bojājumi ir kombinēti no ogļu putekļiem un akmeņiem, tiek atzīmēta antrakozilikozes attīstība, kas ir smagāka forma ar progresējošu fibrozi.

Plaušu audu bojājumi organisko putekļu iedarbības rezultātā ir tikai nosacīti saistīti ar pneimokoniozi, jo dažos gadījumos pneimofibrozes attīstībā nav difūza procesa. Visbiežāk bronhīts ar alerģisku komponentu tiek novērots, piemēram, ieelpojot kokvilnas putekļus.

Iekaisuma raksturu ar alerģijas elementiem var novērot, ja ir saskare ar miltu putekļiem, cukurniedrēm, plastmasas izstrādājumiem, kā arī lauksaimniecības putekļiem ar sēnīšu klātbūtni.

Pneimokoniozes komplikācijas

Ilgstošas saskares ar kaitīgu faktoru gadījumā un ja pneimokonioze netiek pilnībā ārstēta, palielinās komplikāciju risks. Tās saasina patoloģiskā procesa klīnisko ainu un, progresējot, procesā iesaista jaunus audus.

Pneimokoniozes komplikācijas ir plaušu sirds slimības, pneimonijas, obstruktīva bronhīta, bronhiālās astmas attīstība, bronhektāzes veidošanās un sirds un plaušu mazspējas rašanās.

Bieži tiek novērota tuberkulozes pievienošanās patoloģiskajam procesam, kas izraisa silikotuberkulozi. Vissvarīgākā ir šo slimību diferenciāldiagnostika, no kuras atkarīga pacienta aprūpes taktika un ārstēšanas pasākumi.

Ir svarīgi atcerēties, ka tuberkuloze ir lipīga slimība, kas izraisa apkārtējo cilvēku inficēšanos. Persona ar atklātu tuberkulozes formu ir pakļauta izolācijai un specifiskai ārstēšanai.

Silikozes gadījumā nav klīnisku intoksikācijas simptomu, ir mērenas aktivitātes elpošanas sistēmas izpausmes, un tiek novērota tipiska klīniskā aina.

Pneimokoniozes komplikācijas retos gadījumos var izpausties arī kā transformācija ļaundabīgā procesā. Audzējam līdzīgā silikoze atšķiras no vēža ar lēnu augšanu un relatīvi apmierinošu pacienta stāvokli.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Pneimokoniozes diagnoze

Pneimokoniozes diagnoze tiek noteikta, pamatojoties uz vairākiem diagnostikas kritērijiem:

• profesionālās vēstures dati:
• darba zonas putekļainības novērtējums:
• Rentgena attēls izmeklēšanas laikā un dinamikā vairāku gadu laikā,
• ārējās elpošanas funkcijas rādītāji.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Pneimokoniozes laboratoriskā diagnostika

Aktīvā silikotuberkulozes gadījumā mainās leikocītu formula un bioķīmiskie asins parametri: mērens ESR pieaugums, leikocītu formulas nobīde pa kreisi, limfopēnija, paaugstināts γ-globulīnu, haptoglobīna un olbaltumvielu līmenis.

Absolūta silikotuberkulozes pazīme ir mikobaktēriju tuberkulozes klātbūtne pacienta krēpās, kas konstatēta bakterioskopiski vai sējot uz barības vielām, tomēr baktēriju izdalošo baktēriju īpatsvars nepārsniedz 10%.

Imunoloģiskās izmaiņas: T-limfocītu absolūtā skaita samazināšanās CD4 populācijas dēļ, dažreiz IgA un IgM satura palielināšanās.

Provokatīvo tuberkulīna testu informācijas saturs nav pietiekams, lai pārliecinoši diagnosticētu silikotuberkulozi.

Rentgena izmeklēšanas metodes pneimokoniozes noteikšanai

Koniotiskās pneimofibrozes radītie aptumšojumi tiek klasificēti pēc formas, lieluma, atrašanās vietas un intensitātes. Procesa stadiju nosaka, salīdzinot iegūtos rentgenogrammas ar standartiem: atkarībā no procesa smaguma pakāpes izšķir četras kategorijas (0, I, II, III).

Lai detalizēti novērtētu plaušu parenhīmas, plaušu asinsrites asinsvadu, mediastinālo limfmezglu un pleiras stāvokli, galvenokārt tiek izmantota krūškurvja orgānu datortomogrāfija.

Ierobežotas (mazas) silikotuberkulozes formas: fokālā tuberkuloze, ierobežota diseminēta tuberkuloze, ierobežota infiltrācija un tuberkuloma. Ja iepriekš minētās izmaiņas tiek konstatētas pacientam ar silikozes intersticiālo formu, diagnozes noteikšanai nav grūtību. Difūzas intersticiālas izmaiņas plaušu parenhīmā un emfizēmas apgabalos liecina par pneimokoniozi, un ierobežots process mazu un lielu perēkļu vai perēkļu veidā, kas radušies uz neskarta plaušu lauka, tiek uzskatīts par tuberkulozes izpausmi. Turpmāka klīniskā un radioloģiskā novērošana ļauj apstiprināt diagnozi.

Kad uz silikozes fona tiek konstatētas jaunas fokālās vai fokālās izmaiņas, kas lokalizētas plaušu apikāli-aizmugurējos segmentos, ir jānoskaidro, kas izraisīja šādas izmaiņas: silikozes progresēšana vai tās komplikācija ar tuberkulozi. Lai noteiktu diagnozi, tiek pētīta arhīva dokumentācija un novērtēta procesa dinamika (jaunu elementu attīstības ātrums un pašu fokālo veidojumu augšana): jo ātrāk notiek izmaiņas, jo lielāka ir tuberkulozes etioloģijas varbūtība. Silikotiskā procesa progresēšana parasti ir vienmērīga visās plaušu daļās. Asimetrijas parādīšanās, izmaiņu smaguma palielināšanās posteroaugšējās daļās norāda uz specifiska procesa pievienošanos. Datortomogrāfija atklāj destrukcijas pazīmes, kas nerodas ar nelieliem silikotisko mezglu izmēriem. Procesa dinamika tiek novērtēta noteiktās specifiskās ārstēšanas ietekmē 3 mēnešus vai ilgāk.

Silikotuberkuloma uz nodulāras silikozes fona ir īpaša bojājuma forma (neatbilst silikozes klasifikācijai), kas tiek atklāta uz difūzas nodulāras pneimokoniozes fona noapaļotu veidojumu veidā. Tie veidojas atsevišķu perēkļu saplūšanas dēļ, biežāk lokalizējas plaušu kortikālajās daļās. Izšķir tuberkulomu stabilā stāvoklī (tās izmērs nemainās, un perifērijā veidojas šķiedraina kapsula). Aktīvajā fāzē, izmantojot datortomogrāfiju, tiek konstatēta destrukcijas zona tuvāk tās apakšējam iekšējam polam. Silikotuberkulomas progresēšanu pavada sabrukšanas zonas palielināšanās, fokālās diseminācijas parādīšanās un bojājuma fokusa palielināšanās.

Bronholoģiskās izmeklēšanas metodes pneimokoniozes gadījumā

Silikotuberkulozes diagnostikā bronholoģisko izmeklēšanu dažreiz izmanto kombinācijā ar skalošanas šķidruma citoloģisko un citoķīmisko izmeklēšanu.

[ 16 ]

Limfmezglu bojājumu diagnostika

Intratorakālo limfmezglu tuberkuloze ir bieža silikozes komplikācija, kas parasti ilgstoši netiek diagnosticēta. Gan silikozei, gan silikotuberkulozei raksturīgs visu intratorakālo limfmezglu grupu bojājums, taču atšķiras kalcifikācijas perēkļu skaits un kalcija nogulsnēšanās raksturs. Tuberkulozes un silikozes procesi limfmezglos notiek vienlaicīgi, un specifiskais process ātri iziet hialinozē, tāpēc pat ar biopsiju ne vienmēr ir iespējams apstiprināt diagnozi; tomēr masīva limfmezglu palielināšanās galvenokārt vienā vai divās grupās, limfobronhiālas fistulas klātbūtne un bronhu iekaisuma stenozes tālāka attīstība liecina par sarežģītu bojājumu. Lai apstiprinātu diagnozi, ir jānosaka baktēriju izdalīšanās fakts un atkārtoti (dinamiski) jāpārbauda endoskopiskā aina. Fistulas klātbūtnē pastāvīgi tiek veikta sanitārija, lai novērstu sekundāra iekaisuma attīstību plaušu parenhīmā. Dažreiz ar silikotuberkulozi tiek konstatētas vairākas fistulas, kuru dzīšana notiek, veidojoties raksturīgām pigmentētām, ievilktām rētām.

Silikotuberkulozes bronhoadenīta diagnostikā liela nozīme ir savlaicīgai pacienta bronholoģiskajai izmeklēšanai un materiālu vākšanai pētījumiem (bakterioloģiskiem, citoloģiskiem un histoloģiskiem).

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

Pneimokoniozes diagnozes formulēšana

Pašlaik nav vispārpieņemtas silikotuberkulozes klasifikācijas. Ārsti izmanto aprakstošu diagnozes formulējumu, kas ietver slimības klātbūtnes aprakstu un sekojošas silikotiskā un tuberkulozā procesa īpašības saskaņā ar pašreizējām šo slimību klasifikācijām.

Pneimokoniozes diagnozes formulēšana ietver plaušu rentgenstaru morfoloģisko izmaiņu novērtējumu, bojājuma izplatību un intensitāti, procesa stadiju, ārējās elpošanas funkcionālās īpašības, slimības gaitu un komplikāciju klātbūtni, piemēram:

Silikotuberkuloze. Pirmās stadijas silikoze. Labās plaušu otrā segmenta infiltratīvā tuberkuloze sabrukšanas un diseminācijas fāzē (BC+).

Šai diagnozes formulēšanas pieejai ir vairāki ierobežojumi: ja procesa attīstības sākumposmā silikotuberkulozes radioloģiskais attēls praktiski neatšķiras no tās klasiskajām izpausmēm, tad II un III stadijā bieži vien nav iespējams atšķirt silikotisko un tuberkulozo procesu (izplatīto un konglomerātu silikotuberkulozi).

Akūta silikoze ir īpaša slimības forma (strauji progresējošs process, kas attīstās pēc smalki izkliedētu silīcija daļiņu ieelpošanas ļoti augstās koncentrācijās).

Pneimokoniozes profilakse

Specifiska pneimokoniozes profilakse sastāv no iekārtu modernizācijas ražošanas vietā, lai samazinātu laiku, ko persona pavada saskarē ar kaitīgo faktoru. Turklāt jāizstrādā pasākumu kopums, lai uzlabotu darba apstākļus un nodrošinātu rūpniecisko drošību.

Individuālā aizsardzība nozīmē putekļu respiratoru, aizsargbriļļu un speciāla apģērba lietošanu. Tāpat ir jānodrošina kolektīvā aizsardzība, nodrošinot pieplūdes un nosūces ventilāciju, ventilāciju un mitrināšanu ražošanas telpās.

Pneimokoniozes profilaksei nepieciešama obligāta regulāra profilaktiska pārbaude cilvēkiem, kuri pastāvīgi saskaras ar kaitīgo faktoru. Turklāt pirms nodarbinātības ražošanā ir jāveic medicīniskā pārbaude, lai noteiktu kontrindikācijas.

Tie ietver šādas slimības: alerģisku patoloģiju, hroniskas bronhu slimības, deguna starpsienas novirzi, hroniskas dermatozes, kā arī iedzimtas sirds un elpošanas sistēmu anomālijas.

Pneimokonioze ir arodslimību patoloģija, ko izraisa rūpnieciskie putekļi. Atkarībā no darba apstākļiem un darba stāža plaušu audu bojājuma pakāpe var atšķirties. Neskatoties uz to, daži pneimokoniozes veidi joprojām ir ārstējami, bet tikai tad, ja tiek novērsts kaitīgais faktors.