Miokarda akinēzija

Diagnozējot sirds slimības, var konstatēt miokarda akinēziju, proti, tās nekustīgumu vai noteiktu sirds muskuļu audu zonu nespēju sarauties.

Tādējādi miokarda akinēzija nav slimība, bet gan patoloģisks stāvoklis, sirds muskuļa normālas motoriskās funkcijas traucējums, ko nosaka sirds ultraskaņas diagnostika un kas ir viena no daudzu sirds un asinsvadu sistēmas slimību strukturālajām un funkcionālajām pazīmēm.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Cēloņi miokarda akinēzija

Kāpēc sirds muskulis pārstāj sarauties, tas ir, kādi ir miokarda akinēzijas cēloņi?

Kardioloģijas praksē miokarda normālas saraušanās funkcijas zuduma patoģenēze (ko, kā zināms, vesela sirds veic automātiski) visbiežāk ir saistīta ar miokarda infarktu un tā rezultātā notiekošās daļas strādājošo kardiomiocītu nekrozi. Pēcinfarkta miokarda reparatīvās izmaiņas (remodelēšana) vispirms noved pie infarkta zonas palielināšanās, un pēc tam tiek deformēta un paplašināta kambara forma, kardiomiocītu nekrozes zonai pārvēršoties rētā un veidojot miokarda akinēzijas reģionu. Fibrozas izmaiņas var skart arī kambarus atdalošo starpsienu, un tad ultraskaņas izmeklējumā tiek konstatēta akinēzija starpkambaru starpsienas rajonā.

Miokarda infarkts ir akūts sirds išēmijas jeb išēmiskas sirds slimības (IHD) stāvoklis, kas attīstās, ja tiek traucēta asinsrite koronāro artēriju sistēmā, kas izraisa miokarda hipoksiju un tās šūnu nāvi.

Sirds muskuļu membrānas laukuma pēcinfarkta retināšanas un tās izvirzījuma – aneirismas – gadījumā ultraskaņas kardiogrāfijā tiek atklāta kreisā kambara akinezija. Gandrīz divām trešdaļām pacientu aneirismas veidošanās notiek kreisajā kambarī – uz tā priekšējās sienas vai virsotnē, un šeit tiek atzīmēta arī sirds virsotnes akinezija.

Turklāt pastāv korelācija starp ehokardiogrāfijas rezultātiem, kas vizualizē miokarda akinēziju, un pēcinfarkta miokarda sindromu – fokālu vai difūzu pēcinfarkta kardiosklerozi ar raksturīgu bojāto kardiomiocītu aizvietošanu ar šķiedru audiem, kā arī ar sirds vadīšanas sistēmas bojājumiem (bioelektrisko impulsu vadītspējas traucējumi sinusa vai atrioventrikulāro mezglu šūnās).

Miokarda deģenerācijas vai distrofijas gadījumos, kam ir histomorfoloģiska aina, kas līdzīga kardiosklerozei, sirds muskuļa audu struktūras izmaiņas liecina arī par fokālu miokarda akinēziju.

Bieži vien pacientiem ar infekciozu miokardītu rodas sinusa mezgla šūnu bojājumi ar muskuļu sienas kustību amplitūdas samazināšanos un tās kontrakcijas neesamību, t.i., hipokinēzijas un akinēzijas kombinācija. Šo slimību var pavadīt iekaisuma infiltrātu veidošanās intersticijā un lokalizēta miocitolīze vīrusu (adeno- un enterovīruss, Picornaviridae, Coxsackie vīruss, parvovīruss B, masaliņu vīruss, HSV-6), baktēriju (Corynebacterium diphtheriae, Haemophilus influenzae, Borrelia burgdorferi, Mycoplasma pneumoniae), kā arī vienšūņu (Trypanosoma cruzi, Toxoplasma gondii), sēnīšu (Aspergillus) vai parazītu (Ascaris, Echinococcus granulosus, Paragonimus westermani u.c.) izraisīta iekaisuma dēļ. Kā liecina klīniskā statistika, lielāko daļu infekciozā miokardīta gadījumu izraisa difterija, gripa, enterovīrusi un toksoplazma.

Un ar autoimūnas etioloģijas miokardītu (kas saistīts ar sistēmisku sarkano vilkēdi, sklerodermiju, reimatoīdo artrītu, Whipple slimību utt.) var rasties kreisā kambara akinēzija un tās disfunkcija, kas ir pilna ar dzīvībai bīstamām aritmijām.

Atsevišķi kardiologi izšķir stresa kardiomiopātiju (Takotsubo kardiomiopātiju), ko vietējie speciālisti sauc par salauztas sirds sindromu. Šī pēkšņā, pārejošā kreisā kambara vidusapikālo segmentu sistoliskā disfunkcija bieži rodas stresa situācijās gados vecākām sievietēm, kurām nav koronārās sirds slimības anamnēzē. Jo īpaši kreisā kambara pamatnē tiek konstatēta hiperkinēzes zona, bet virs tās - sirds virsotnes akinēzija. Arī sirds ultraskaņas izmeklējumā diagnostikas speciālisti var noteikt kustību trūkumu starpkambaru starpsienas rajonā.

[ 7 ], [ 8 ]

Riska faktori

Galvenie sirds muskuļa zonu normālas motoriskās funkcijas traucējumu riska faktori miokarda akinēzijas veidā ir išēmiskas sirds slimības attīstība. Savukārt par tās attīstības riska faktoriem tiek uzskatīti:

• vecums virs 45 gadiem vīriešiem un virs 55 gadiem sievietēm;
• agrīnas sirds slimības ģimenes anamnēze;
• samazināts holesterīnu nesošo ABL (augsta blīvuma lipoproteīnu) līmenis asinīs un paaugstināts zema blīvuma lipoproteīnu (ZBL) līmenis, kas veicina holesterīna nogulsnēšanos uz asinsvadu sieniņām – aterosklerozi;
• augsts triglicerīdu līmenis asinīs (saistīts ar uzturu);
• augsts asinsspiediens;
• vielmaiņas traucējumi (metaboliskais sindroms), kas veicina asinsspiediena paaugstināšanos un holesterīna nogulsnēšanos koronārajos traukos;
• smēķēšana (ieskaitot pasīvo smēķēšanu), aptaukošanās, fizisko aktivitāšu trūkums, psiholoģisks stress un depresija.

Vīrusu un baktēriju infekcijas, kas ietekmē miokardu, kā arī autoimūnas patoloģijas izraisa tādu miokarda išēmijas riska faktoru kā C-reaktīvā proteīna (CRP) līmeņa paaugstināšanās asinīs. Un sirds asinsvadu normālu stāvokli izjauc audu plazminogēna aktivatoru (tPA) un to inhibitoru (PAI) nelīdzsvarotība, kas rada koronāro vēnu trombozes draudus ar to pilnīgu aizsprostojumu.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Pathogenesis

Tiek ieteikts, ka šīs kardiomiopātijas patoģenēze ir sirds asinsvadu (koronāro artēriju un/vai arteriolu un kapilāru) nepietiekama reakcija uz kateholamīnu neirotransmiteru izdalīšanos asinīs un ka īslaicīgas miokarda kontrakcijas anomālijas rodas to izraisīto vazospazmu dēļ.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Simptomi miokarda akinēzija

Miokarda akinēzijas – ehokardiogrāfiskas sirds un asinsvadu slimību pazīmes – gadījumā klīnisko ainu nosaka šo patoloģiju simptomi. Starp tiem ir: elpas trūkums, dažādas intensitātes sāpes sirds apvidū, aritmija (priekškambaru vai kambaru), kambaru plandīšanās, ģībonis.

Tādējādi, lietojot takotsubo kardiomiopātiju, pacienti visbiežāk sūdzas par sāpēm aiz krūšu kaula (saspiežoša rakstura), kas izstaro uz kreiso lāpstiņu, un gaisa trūkuma sajūtu ieelpojot.

Un sāpes miokardīta gadījumā var būt gan akūtas, gan ilgstošas (bez efekta, lietojot nitroglicerīnu), un apslāpētas (saspiežamas). Turklāt šīs infekcijas izcelsmes slimības sirds simptomi ir elpas trūkums, drudzis, paātrināta sirdsdarbība, sirds plandīšanās; iespējami zibensātrie hemodinamikas traucējumi (asins plūsmas tilpuma ātruma samazināšanās), samaņas zudums un pēkšņa sirds nāve.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Komplikācijas un sekas

Protams, miokarda akinēzija, salīdzinot ar pēcinfarkta rētas zonas diskinēziju, rada nopietnākus draudus miokarda infarkta pacientu dzīvībai. Pētījumi liecina, ka aptuveni 40% infarkta gadījumu ar koronāro asinsvadu obstrukciju, savlaicīgi atjaunojot asins plūsmu išēmiskajā segmentā (reperfūzija), miokarda kontraktilitāte atjaunojas divu līdz sešu nedēļu laikā pēc infarkta. Tomēr tās sekas un komplikācijas ir pēkšņa sirds tamponāde, elektromehāniskā disociācija un nāve.

Miokarda distrofisko izmaiņu sekas un komplikācijas ar daļēju akinēziju noved pie gandrīz neizbēgamas muskuļu šķiedru atrofijas, kas var izpausties ne tikai kā aritmija un sistoliskās izsviedes samazināšanās, bet arī kā sirds kambaru paplašināšanās ar hronisku asinsrites mazspēju.

Kreisā kambara akinēzija ar tās sistolisko disfunkciju un sirds mazspēju ir vieni no spēcīgākajiem pēkšņas sirds nāves riska prognozētājiem.

[ 23 ]

Diagnostika miokarda akinēzija

Tikai miokarda instrumentālā diagnostika, izmantojot sirds ultraskaņas izmeklēšanu – ehokardiogrāfiju – ļauj noteikt tās akinēzijas zonas.

Īpaša sirds kontrakciju automātiskās segmentālās analīzes metode ļauj izsekot un reģistrēt visas sirds sienas kustības.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ]

Diferenciālā diagnoze

Sāpju krūtīs diferenciāldiagnoze – pacientiem ar netipisku klīnisko ainu vai diagnostiski nenoteiktiem elektrokardiogrammas rezultātiem – ietver arī ehokardiogrāfijas izmantošanu.

Pacientiem bez miokarda kustību traucējumiem ehokardiogrāfiju var izmantot, lai atklātu citus dzīvībai bīstamus stāvokļus ar līdzīgu klīnisko ainu: masīvu plaušu emboliju vai aortas disekciju.

Turklāt miokarda diagnostika, tostarp tās kontraktilās funkcijas traucējumu gadījumos, ietver asins analīzes ESR, C-reaktīvā proteīna līmeņa, antivielu (seruma seroloģiskā analīze IgM līmeņa noteikšanai), elektrolītu līmeņa noteikšanai un miokarda bojājumu marķieru (troponīna I un T izoenzīmu, kreatīna kināzes) noteikšanu.

Pacientiem tiek veikta elektrokardiogramma (EKG), rentgena kontrasta koronārā angiogrāfija, tomogrāfiskā scintigrāfija (ar radioizotopu vielām), krāsu audu doplera skenēšana un magnētiskās rezonanses attēlveidošana. Sirds aneirismu diagnostikai nepieciešama rentgena kontrasta ventrikulogrāfijas izmantošana.

Dažos gadījumos miokarda diferenciāldiagnoze ir iespējama tikai ar endomiokarda biopsijas palīdzību, kam seko iegūtā parauga histoloģija.

Profilakse

Atgriežoties sadaļā “Riska faktori”, kļūs acīmredzamas metodes, ar kurām var novērst sirds un asinsvadu patoloģijas. Galvenais ir nepieņemties svarā, vairāk kustēties un neļaut holesterīnam nogulsnēties plāksnīšu veidā uz asinsvadu sieniņām, un šim nolūkam ir lietderīgi pēc 40 gadiem (un sirds patoloģiju klātbūtnes asinsradiniekiem) ievērot aterosklerozes diētu.

Un, protams, kardiologi par vissvarīgāko nosacījumu miokarda išēmisku bojājumu novēršanai uzskata smēķēšanas atmešanu. Lieta ir tāda, ka smēķēšanas laikā sarkano asinsķermenīšu hemoglobīna olbaltumvielas apvienojas ar ieelpoto tabakas dūmu gāzēm, veidojot sirdij ļoti kaitīgu savienojumu - karboksihemoglobīnu. Šī viela neļauj asins šūnām pārnest skābekli, kas noved pie sirds muskuļa kardiomiocītu hipoksijas un miokarda išēmijas attīstības.

Lasiet arī – Pēcinfarkta kardiosklerozes profilakse

[ 29 ], [ 30 ]

Prognoze

Kardiologi nevēlas sniegt prognostisku informāciju: ir grūti precīzi prognozēt pēcinfarkta diskinēziju, hipokinēziju un akinēziju.

Lai novērtētu mirstības prognozi pēc akūta miokarda infarkta, Amerikas Ehokardiogrāfijas biedrības eksperti ieviesa sienas kustības indeksu (WMI). Tomēr tam nav pilnvērtīgas ilgtermiņa prognostiskas vērtības.

Attiecībā uz miokardītu, saskaņā ar statistiku, gandrīz 30% gadījumu beidzas ar atveseļošanos, bet pārējos gadījumos par komplikāciju kļūst hroniska kreisā kambara disfunkcija. Turklāt aptuveni 10% vīrusu un mikrobu miokardīta gadījumu izraisa pacientu nāvi. Miokarda pilnīga akinēzija izraisa sirdsdarbības apstāšanos.

[ 31 ], [ 32 ], [ 33 ]