Miokardīts

Miokardīts ir fokāls vai difūzs sirds muskuļa iekaisums, kas rodas dažādu infekciju, toksīnu, zāļu vai imunoloģisku reakciju rezultātā, izraisot kardiomiocītu bojājumus un sirds disfunkcijas attīstību.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Epidemioloģija

Miokardīta patieso izplatību ir grūti novērtēt, jo dažos gadījumos slimība norit latentā vai subklīniskā formā, bez acīmredzamām slimības izpausmēm, beidzoties ar pilnīgu atveseļošanos.

Saskaņā ar patoloģiskajiem pētījumiem miokardīta izplatība mirušo vidū ir 1–4%, sasniedzot 9,5%, izmeklējot lielāku nekā parasti miokarda audu laukumu. Cilvēkiem, kuri miruši no pēkšņas sirds nāves jaunā vecumā, miokarda iekaisuma pazīmes svārstās no 8,6 līdz 12%. Miokardīta diagnozes biežums dzīves laikā ir diezgan plašs (0,02–40%). Jāatzīmē, ka miokardīts visbiežāk skar jauniešus (saslimušo vidējais vecums ir no 30 līdz 40 gadiem). Sievietēm saslimstības biežums ir nedaudz augstāks nekā vīriešiem, bet vīriešiem bieži ir smagākas formas.

Saskaņā ar miokarda biopsiju histoloģiskajiem pētījumiem, bieži sastopamas šādas formas: limfocītiska (55%), jaukta (22%), granulomatoza (10%), milzu šūnu (6%), eozinofila (6%) u.c. (1%).

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Pathogenesis

Ir vairāki mehānismi, kas izraisa iekaisuma attīstību un sirds muskuļa bojājumus miokardīta gadījumā, kas ir atkarīgi no etioloģiskā faktora:

• Infekcijas izraisītāju tieša citopātiska iedarbība, kas spēj iekļūt kardiomiocītos (vīrusi, tripanosomas, riketsija) vai lokalizēties intersticiālajos audos, veidojot mazus abscesus (baktērijas). Ir pierādīts, ka aktīva miokardīta un dilatētas kardiomiopātijas gadījumā kardiomiocītos var noteikt vīrusa genoma fragmentus.
• Kardiomiocītu bojājumi toksīnu dēļ, ko patogēns izdala asinīs sistēmiskas infekcijas laikā vai tieši sirdī. Šis bojājumu mehānisms ir visraksturīgākais difterijas miokardīta gadījumā, bet var attīstīties arī infekciozi toksiska šoka gadījumā.
• Koronāro artēriju slimības attīstība un sirds asinsvadu endotēlija disfunkcija ar sekojošu koroparogēnu sirds muskuļa bojājumu (riketcija).
• Nespecifiski miokarda šūnu bojājumi autoimūnu slimību (sistēmiskās sarkanās vilkēdes, sistēmiskās sklerodermijas, reimatoīdā artrīta, seruma slimības) rezultātā, kurās sirds ir viens no vispārinātā procesa mērķa orgāniem.
• Kardiomiocītu specifisks bojājums humorālās un šūnu imunitātes faktoru ietekmē, kas tiek aktivizēti pēc patogēna ieviešanas vai atkārtoti aktivizēti ilgstošas pastāvīgas primārās infekcijas rezultātā.

Visizplatītākā hipotēze ir autoimūnu bojājumu hipotēze, saskaņā ar kuru vīrusu infekcija aktīvas vīrusa replikācijas stadijā izraisa imūnpatoloģiskas reakcijas, kurās iesaistītas šūnas (CD8+ limfocīti): autoantivielas pret dažādiem kardiomiocītu komponentiem (miozīnu), pavedieniem un iekaisumu veicinošiem proteīniem (IL-1, 2, 6, TNF-α), kas noved pie kardiomiocītu bojājumiem. Turklāt lokāla citokīnu, slāpekļa oksīda, izdalīšanās var ietekmēt T šūnu aktivitāti un atbalstīt autoimūno procesu. Ir pierādīts, ka citokīni var atgriezeniski samazināt miokarda kontraktilitāti, neizraisot šūnu nāvi. Tiek arī uzskatīts, ka kardiomiocītos atrodamā vīrusu RNS var kalpot kā antigēns, kas atbalsta imūnās reakcijas.

Miokardīta riska faktori ir šādi:

• grūtniecība;
• iedzimta predispozīcija;
• imūndeficīta stāvokļi.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Simptomi miokardīts

Miokardīta simptomiem nav specifisku pazīmju, taču vairumā gadījumu ir iespējams izsekot sirds slimības hronoloģiskajai saistībai ar infekciju vai citiem etioloģiskiem faktoriem, kas var izraisīt toksisku vai alerģisku miokarda bojājumu attīstību. Slimība visbiežāk attīstās vairākas dienas (retāk - nedēļas) pēc vīrusu infekcijas un dažos gadījumos ir asimptomātiska.

Sāpes sirds apvidū ir bieži sastopamas (60% gadījumu), tās parasti lokalizējas sirds virsotnes rajonā, var izplatīties uz visu sirds prekordiālo rajonu, ir duroša vai spiedoša rakstura, parasti ilgstošas, nav saistītas ar fizisku piepūli un nemazina nitrātu lietošana. Šāda veida sāpes var būt saistītas ar perikarda iesaistīšanos patoloģiskajā procesā (mioperikardīts), bet reti iespējami arī stenokardijas gadījumi, piemēram, ar notiekošu vīrusu koronarītu un vazospazmu.

Aizdusa ir otra biežākā (47,3%) esoša miokardīta pazīme. Tā ir saistīta ar kreisā kambara mazspējas attīstību un var rasties tikai intensīvas fiziskas slodzes laikā (ar vieglu miokardītu) vai pat miera stāvoklī (ar vidēji smagu un smagu formu). Aizdusa var pastiprināties horizontālā stāvoklī palielinātas sirds priekšslodzes dēļ. Nopietna miokardīta pazīme ir pēkšņa sastrēguma sirds mazspējas simptomu parādīšanās jaunam pacientam bez koronārās sirds slimības klīniskām pazīmēm.

Sirdsklauves (47,3%) ir saistītas ar sirds izsviedes samazināšanos un simpatoadrenālās sistēmas aktivitātes refleksīvu palielināšanos.

Sirdsdarbības pārtraukumi, reibonis un ģībonis rodas 38% pacientu, un tos izraisa dažādi ritma un vadīšanas traucējumi (otrās pakāpes atrioventrikulārā blokāde, ekstrasistole, priekškambaru fibrilācija utt.), ko nosaka nekrozes perēkļa lokalizācija, iekaisums un tā izplatības pakāpe. Dzīvībai bīstama kambaru aritmija un joda atrioventrikulārā blokāde ir raksturīgas smagai difūzai miokardīta formai un var izraisīt pēkšņu asinsrites pārtraukšanu.

Ar hronisku miokardītu bieži attīstās kāju pietūkums, sāpes labajā hipohondrijā un citas asinsrites mazspējas izpausmes sistēmiskajā asinsritē.

Mēs piedāvājam Koksaki miokardīta B grupas klīnisko novērojumu (pamatojoties uz prof. Ju. L. Novikova materiāliem).

Pacients A., 36 gadus vecs, tika uzņemts klīnikā ar diagnozi - pēcgripas miokardīts, kreisās puses pleirīts un ekstrasistolisks aritmija. Mēnesi pirms hospitalizācijas viņam bija vieglas akūtas elpceļu slimības pazīmes ar rinīta, faringīta un bronhīta simptomiem. Viņš turpināja strādāt. 6. dienā pēkšņi parādījās akūtas paroksizmālas sāpes prekordiālajā rajonā un aiz krūšu kaula, kas sākotnēji radīja aizdomas par miokarda infarktu. Pēc tam sāpes galvenokārt lokalizējās kreisajā hipohondrijā un pastiprinājās kustību, elpošanas un klepus laikā.

Uzņemšanas brīdī ķermeņa temperatūra bija 37,9 °C. Elpošana bija sekla, ieelpojot saudzējot krūškurvja kreiso pusi, elpošanas biežums bija 28 sitieni minūtē. Sirds toņi bija mēreni apslāpēti, aritmiski, pirmā sirds skaņa saglabājās, nebija trokšņu. Pulss bija 84 sitieni minūtē, ekstrasistoliska aritmija. Asinsspiediens bija 130/80 mm Hg. Piektajā starpribu telpā kreisajā pusē bija dzirdams pleuroperikardiāls troksnis. Rentgenizmeklēšanā tika konstatēta sirds izmēra palielināšanās. Plaušu izmaiņas vai diafragmas kustīguma ierobežojumi netika konstatēti. Dinamiskajā EKG bija redzamas grupveida ventrikulāras ekstrasistoles, T viļņa saplacināšanās I, II, III, V5-V6 vados. Asins analīzes: Hb - 130 g/l, leikocīti - 9,6x109 ^/ l, ESR - 11 mm/h, C-reaktīvais proteīns - 15 mg/l, antistreptolizīns-O - negatīvs, tiešās hemaglutinācijas reakcija uz A, B gripu un paragripu - negatīva. Augsts Koksaki B2 antivielu titrs (1:2048) ar divkāršu pieaugumu 12 dienu laikā.

Noteiktā ārstēšana bija gultas režīms 2 nedēļas, nesteroīdie pretiekaisuma līdzekļi iekšķīgi. Turpmākās rentgena izmeklēšanas laikā samazinājās sirds izmērs, tika konstatēta kreisā diafragmas kupola ierobežota kustīgums ar pleuroperikarda saaugumu veidošanos. Ķermeņa temperatūra normalizējās 1 ārstēšanas dienas laikā, sirds sāpes pilnībā izzuda pēc 2 nedēļām. EKG saglabājās ventrikulāras ekstrasistoles ar biežumu 10-12 minūtē.

Iepriekšēja akūta elpceļu slimība, seroloģiskie dati, raksturīgs sāpju sindroms, ko izraisa vienlaicīga pleiras, perikarda un miokarda iesaistīšanās procesā, ļāva mums noteikt diagnozi: "Bornholmas slimība (epidēmiska mialģija, ko izraisa Koksaki B vīruss). Fibrīnais pleirīts. Akūts Koksaki B vīrusu mioperikardīts smagā pakāpē. NK II A, II FC.

[ 16 ]

Veidlapas

Miokardīta klasifikācija pēc patogenētiskā (etioloģisko) varianta

Infekciozi un infekciozi toksiski:

• vīrusu (adenovīrusi, Koksaki B vīrusi, gripa, infekciozais hepatīts, cilvēka imūndeficīta vīruss-1, paragripas vīruss, ECHO, masalas, infekciozā mononukleoze, citomegalovīrusi utt.);
• baktēriju (difterija, mikobaktērijas, mikoplazma, streptokoki, meningokoki, stafilokoki, gonokoki, legionellas, klostridijas utt.);
• sēnīšu (aspergiloze, aktinomikoze, kandidoze, kokcidiomikoze, kriptokokoze, histoplazmoze);
• riketsija (tīfs, Q drudzis utt.);
• spirohetoze [lentospiroze, sifiliss, borelioze (Laima slimības kardīts)];
• vienšūņi [tripanosomiāze (Čagasa slimība), toksoplazmoze, amebiāze];
• parazitāra (šistosomiāze, ko izraisa helmintu kāpuri, klejojošo kāpuru sindroms, ehinokokoze).

Alerģisks (imunoloģisks):

• medikamenti (sulfonamīdi, cefalosporīni, ditoksīns, dobutamīns, tricikliskie antidepresanti utt.), seruma slimība;
• sistēmiskas saistaudu slimības;
• orgānu un audu transplantācija.

Toksisks:

• narkotikas, īpaši kokaīns;
• urēmiskie stāvokļi;
• tireotoksikoze;
• alkohols utt.

Citi:

• milzu šūnu miokardīts;
• Kawasaki slimība;
• staru terapija.

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

Miokardīta klasifikācija pēc kursa

• Akūts miokardīts. Raksturīga akūta sākšanās, paaugstināta ķermeņa temperatūra, izteiktas klīniskās izpausmes, izmaiņas laboratorijas datos, kas norāda uz notiekošu iekaisuma procesu, paaugstināts sirds specifisko bojājumu marķieru līmenis. Vīrusu miokardītu raksturo virēmija. Histoloģiskais attēls norāda uz kardiomiocītu nekrozi.
• Subakūts miokardīts. Raksturīga mazāk spilgta klīniskā aina, mērenas novirzes laboratorijas datos. Novērota specifisko antivielu palielināšanās diagnostiskajā titrā. Notiek T un B limfocītu aktivācija. Histoloģiskajā ainā redzama miokarda infiltrācija ar mononukleārajām šūnām.
• Hronisks miokardīts. Raksturīga ilga gaita ar paasinājuma un remisijas periodiem. Tiek konstatēts augsts antikardiālo antivielu titrs un citi šūnu un humorālās imunitātes traucējumi. Histoloģiskajā ainā ir fibroze un iekaisuma infiltrācija. Rezultātā attīstās postinflammatoriska dilatējoša kardiomiopātija.

[ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ]

Miokardīta klasifikācija pēc iekaisuma procesa izplatības

Fokālais miokardīts. Kardiomiocītu bojājuma un iekaisuma šūnu infiltrācijas perēklis galvenokārt atrodas vienā no kreisā kambara sieniņām. Atkarībā no tā atrašanās vietas un lieluma var rasties dažādas klīniskās izpausmes: ritma un vadīšanas traucējumi, ST segmenta izmaiņas EKG vairākos novadījumos, var parādīties hipokinēzijas, akinēzijas un diskinēzijas zonas, ko atklāj ehokardiogrāfija.

Difūzs miokardīts. Patoloģiskajā procesā ir iesaistīts viss kreisā kambara miokards, kas noved pie ievērojama tā kontraktilitātes traucējuma, EF, sirds indeksa samazināšanās un EDP un EDV palielināšanās, un līdz ar to sirds mazspējas attīstības.

[ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

Miokardīta klasifikācija pēc smaguma pakāpes

Klasifikācija pēc smaguma pakāpes - vieglā, vidēji smagā un smagā formā - balstās uz diviem galvenajiem kritērijiem: sirds lieluma izmaiņām un sirds mazspējas smaguma pakāpi.

• Viegla miokardīta forma. Sirds lielums un kontraktilitāte nemainās, galvenokārt kreisā kambara. Šī miokardīta forma rodas, veidojoties subjektīviem simptomiem, kas parādās drīz (2-3 nedēļas) pēc inficēšanās; vispārējs vājums, neliela elpas trūkums, kas rodas fiziskas slodzes laikā, dažādas sāpīgas sajūtas sirds apvidū, sirdsklauves un pārtraukumi.
• Vidēji smaga forma. Rodas ar kardiomegāliju, bet bez sirds mazspējas pazīmēm miera stāvoklī. Šī forma ietver difūzu miokardītu un mioperikardītu, kas bieži beidzas ar pilnīgu atveseļošanos ar sirds izmēra normalizēšanos, bet akūtā periodā to raksturo izteiktākas objektīvas un subjektīvas izpausmes.
• Smaga forma. Raksturīga ar kardiomegāliju un izteiktām sirds mazspējas pazīmēm (akūtām vai hroniskām). Retos gadījumos smags miokardīts var izpausties kā kardiogēns šoks vai izteikti ritma un vadīšanas traucējumi ar Morgagni-Adams-Stoksa sindromu.

[ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ]

Diagnostika miokardīts

Anamnēzes vākšanas procesā ir jānoskaidro un jāprecizē ar pacientu šādi punkti:

• Vai pašreizējam stāvoklim bija iepriekšēja saaukstēšanās, vai pacientam bija paaugstināta ķermeņa temperatūra, drudzis, vājums, locītavu vai muskuļu sāpes, izsitumi uz ādas? Periods starp iepriekšējo augšējo elpceļu vai kuņģa-zarnu trakta infekciju ir aptuveni 2–3 nedēļas.
• Vai pacients cieš no sāpēm sirds apvidū vai krūtīs ar pastāvīgu durošu vai spiedošu raksturu, kas pastiprinās ar fizisku slodzi un nepāriet pēc nitroglicerīna lietošanas?
• Vai ir kādas sūdzības, kas liecina par mainīgu vai augošu sirds un asinsvadu nepietiekamību (nogurums, elpas trūkums, nakts nosmakšanas lēkmes) ar dažādu smaguma pakāpi, sirdsklauves, ģībonis?

Ir jāprecizē iepriekš minēto simptomu hronoloģiskā saistība ar iepriekšējo infekciju, kā arī pēkšņas sirds nāves gadījumu vai sirds mazspējas attīstības gadījumu slogs radiniekiem jaunībā,

Fiziskā apskate

Miokardītu raksturo tahikardija, hipotensija un drudzis. Ja miokardīts ir vidēji smags vai smags ar sirds mazspēju, iespējama akrocianoze, kakla vēnu pietūkums miera stāvoklī vai nelielas fiziskas slodzes laikā, perifēra tūska, sēkšana un krepitācija plaušās.

Jāatceras arī, ka detalizētāka fiziskā pārbaude var atklāt infekcijas vai sistēmiskas slimības (drudzis, izsitumi uz ādas, limfadenopātiju utt.) klīniskās pazīmes, kas izraisīja miokardīta attīstību.

Palpējot sirds zonu, var konstatēt apikālā impulsa pavājināšanos, kā arī tā pārvietošanos uz āru no kreisās vidusatslēgas līnijas kardiomegālijas gadījumā.

Pacientiem ar vidēji smagu vai smagu miokardītu perkusija atklāj relatīvā sirds blāvuma kreisās robežas nobīdi pa kreisi. Smagos gadījumos, kad notiek ne tikai kreisā kambara dobuma, bet arī kreisā priekškambara dobuma paplašināšanās, relatīvā blāvuma augšējā robeža nobīdās uz augšu.

Auskultācija var atklāt pirmās sirds skaņas skaļuma samazināšanos, otrās sirds skaņas akcentāciju uz plaušu artēriju, trešo un ceturto sirds skaņu, kā arī galopa ritmu, kas ir smaga miokardīta, īpaši progresējošas miokarda kontraktilitātes un sistoliskās disfunkcijas, prognozētājs. Tās parādīšanās parasti notiek pirms sirds mazspējas klīnisko pazīmju attīstības.

Kad bojājums atrodas papilāru muskuļu zonā vai kreisā atrioventrikulārā atveres šķiedru gredzena paplašināšanās rezultātā, dzirdams mitrālās regurgitācijas troksnis.

Kad attīstās mioperikardīts, dzirdama perikarda berzes berze.

Miokardīts parasti izraisa tahikardiju, kas neatbilst ķermeņa temperatūras paaugstināšanās pakāpei ("toksiskās šķēres"), un neizzūd miega laikā, kas ir nozīmīga diferenciāldiagnostikas pazīme. Tahikardija var rasties gan fiziskas slodzes laikā, gan miera stāvoklī. Bradikardija un samazināts pulsa spiediens ir reti sastopami.

Miokardīta laboratoriskā diagnostika

Klīniskajā asins analīzē var konstatēt nelielu leikocitozi ar nobīdi pa kreisi un ESR palielināšanos. Šīs reakcijas diagnostiskā vērtība var samazināties, attīstoties sastrēguma sirds mazspējai un hepatītam. Eozinofilu līmeņa paaugstināšanās ir raksturīga parazitārām slimībām un var palielināties, atveseļojoties no miokardīta.

Dažiem pacientiem ir paaugstināts miokarda enzīmu (KFK, kreatīna fosfokināzes MB frakcija (KFK-MB), laktātdehidrogenāzes-1 (LDH-1)) līmenis, kas atspoguļo citolīzes smagumu. Sirds troponīns-I (cTnI) ir specifisks un jutīgs miocītu bojājumu marķieris. Ir iespējams paaugstināts fibrinogēna, C-reaktīvā proteīna, seromukoīda, α2- un γ-globulīnu līmenis, kas netiek uzskatīts par specifisku miokardīta apstiprinājumu, bet var liecināt par iekaisuma perēkļa klātbūtni organismā.

Liela nozīme ir kardiotropisko vīrusu antivielu titra pētījumam, kura četrkāršam pieaugumam ir diagnostiska vērtība.

Elektrokardiogramma vai 24 stundu Holtera EKG monitorēšana miokardīta gadījumā

Miokardīts var izraisīt vienu vai vairākas no šādām EKG izmaiņām:

• dažādi sirds ritma traucējumi, piemēram, sinusa tahikardija vai bradikardija, priekškambaru fibrilācija, paroksizmāla supraventrikulāra vai ventrikulāra tahikardija, ektopiski ritmi. Supraventrikulāra tahikardija ir īpaši izplatīta sastrēguma sirds mazspējas vai perikardīta gadījumā;
• elektriskā impulsa vadīšanas traucējumi gar sirds vadīšanas sistēmu, kas var izpausties kā I-III pakāpes atrioventrikulāra blokāde, Hisa kūlīša kreisās vai, retāk, labās kājas blokāde. Pastāv zināma korelācija starp vadīšanas traucējumu pakāpi un miokardīta smagumu. Bieži rodas pilnīga atrioventrikulāra blokāde, kas visbiežāk tiek atklāta pēc pirmās samaņas zuduma epizodes. Var būt nepieciešama pagaidu elektrokardiostimulatora uzstādīšana;
• izmaiņas sirds kambara kompleksa terminālajā daļā ST segmenta depresijas veidā un zemas amplitūdas, izlīdzinātas vai negatīvas viļņa parādīšanās, kas parasti tiek noteiktas krūškurvja vados, bet ir iespējamas arī standarta vados;
• pseidoinfarkta izmaiņas, tostarp negatīvs koronārais T vilnis, ST segmenta elevācija un patoloģiska viļņa veidošanās, kas atspoguļo sirds muskuļa bojājumus un tā elektriskās aktivitātes samazināšanos.

Izmaiņas EKG var būt īslaicīgas un pastāvīgas. Patoloģisku izmaiņu neesamība EKG neizslēdz miokardīta diagnozi.

[ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ]

Ehokardiogrāfija miokardīta gadījumā

Veicot ehokardiogrāfiju pacientiem ar viegliem simptomiem vai asimptomātisku miokardītu, izmaiņas var nebūt vai var konstatēt nelielu kreisā kambara ESV un EDV palielināšanos. Smagos miokardīta gadījumos, kam seko miokarda kontraktilitātes samazināšanās, samazinās EF un sirds indekss. Tiek konstatēta kreisā kambara dobuma paplašināšanās, lokāli kontraktilitātes traucējumi atsevišķu hipokinēzijas (dažreiz - globālas hipokinēzijas) vai akinēzijas apgabalu veidā. Akūtā stadijā visizteiktākā ir sirds sieniņu biezuma palielināšanās, ko izraisa intersticiāla tūska. Iespējama mitrālā un trikuspidālā vārstuļa nepietiekamība. Mioperikardīta gadījumā tiek konstatēta perikarda lapiņu atdalīšanās un neliels šķidruma daudzums. 15% gadījumu tiek diagnosticēti parietālie trombi.

[ 44 ], [ 45 ], [ 46 ], [ 47 ], [ 48 ], [ 49 ], [ 50 ]

Miokardīta rentgena diagnostika

Ievērojamai daļai pacientu krūškurvja rentgenogrammā nav izmaiņu, savukārt citai daļai pacientu tiek noteikta dažādas pakāpes kardiomegālija (kardiotorakālā indeksa palielināšanās līdz 50% vai vairāk) un venozās sastrēguma pazīmes plaušu asinsritē: palielināts plaušu raksts, plaušu saknīšu paplašināšanās, izsvīduma klātbūtne pleiras deguna blakusdobumos. Attīstoties eksudatīvam perikardītam, sirds iegūst sfērisku formu.

Scintigrāfija

Miokarda scintigrāfija ar [ ^{67Ga] ir jutīga metode aktīvu iekaisuma procesu diagnosticēšanai miokardā. Scintigrāfiju ar monoklonālām antivielām pret miozīnu, kas iezīmētas ar111In}, var izmantot, lai noteiktu kardiomiocītu bojājumus pacientiem ar neizskaidrojamu sirds mazspējas klīnisko izpausmi.

Miokarda biopsija

Saskaņā ar mūsdienu koncepcijām galīgo diagnozi var noteikt tikai pēc endomiokarda biopsijas, kas pašlaik tiek uzskatīta par diagnostikas "zelta standartu". Endomiokarda biopsijas indikācijas:

• smagu vai dzīvībai bīstamu ritma traucējumu attīstība, īpaši progresējoša kambara tahikardija vai pilnīga blokāde;
• ievērojama EF samazināšanās un sastrēguma sirds mazspējas klīnisko pazīmju klātbūtne, neskatoties uz atbilstošu ārstēšanu;
• citu miokarda bojājumu, kam nepieciešama specifiska ārstēšana, izslēgšana (milzu šūnu miokardīts, sistēmiskā sarkanā vilkēde un citas reimatiskas slimības; nesen diagnosticēta kardiomiopātija ar aizdomām par amiloidozi, sarkoidoze, hemohromatoze).

Lai gan endomiokarda biopsija parasti ietver 4 līdz 6 paraugu ņemšanu, rūpīga pēcnāves analīze pierādītos miokardīta gadījumos ir parādījusi, ka vairāk nekā 80% gadījumu, lai pareizi diagnosticētu miokardītu, ir nepieciešami vairāk nekā 17 paraugi (biopsijas). Klīniskajā praksē tas ir nereāli, un tāpēc ir acīmredzams endomiokarda biopsijas nejutīgums. Vēl viens būtisks histopatoloģiskās diagnozes ierobežojums ir miokardīta mikroskopiskā attēla nekonsekvence.

Jāatceras, ka histoloģiskā izmeklēšana var apstiprināt miokardīta diagnozi, bet nekad to neizslēdz.

Daudzsološa diagnostikas metode varētu būt ģenētiskā vīrusu materiāla izolēšana no miokarda, izmantojot rekombinantās DNS metodes, PCR un in situ hibridizāciju.

Miokardīta klīniskie diagnostikas kritēriji

1973. gadā Ņujorkas Sirds asociācija (NYHA) izstrādāja nereimatiskā miokardīta diagnostikas kritērijus. Atkarībā no pakāpes un diagnostiskās nozīmības miokardīta kritēriji tika iedalīti divās grupās: “liels” un “mazs”.

Miokarda infarkta klīniskie diagnostikas kritēriji ir šādi:

• Iepriekšējas infekcijas klātbūtne, ko apstiprina klīniskie un laboratoriskie dati (tieša patogēna izolācija, paaugstināts ESR, paaugstināts leikocītu līmenis asinīs, fibrinogēnēmija, C-reaktīvā proteīna parādīšanās un citas iekaisuma sindroma pazīmes) vai cita pamatslimība (alerģiskas reakcijas, toksiska iedarbība utt.).

Plus miokarda bojājuma pazīmju klātbūtne.

"Lielie" kritēriji:

• paaugstināta sirds specifisko enzīmu un izoenzīmu aktivitāte pacienta asins serumā (CPK, MB-CPK, LDH, LDH-1) un troponīna saturs;
• patoloģiskas izmaiņas EKG (sirds ritma un vadīšanas traucējumi);
• kardiomegālija, kas noteikta ar radioloģiskiem datiem;
• sirds mazspējas vai kardiogēna šoka klātbūtne;
• Morgagni-Adams-Stokes sindroms.

"Mazie" kritēriji:

• protodiastoliskais galopa ritms;
• vājināts pirmais tonis;
• tahikardija.

Lai diagnosticētu vieglu miokardīta formu, pietiek apvienot iepriekšējas infekcijas (vai citas ietekmes uz organismu) pazīmes un pirmos divus "galvenos" kritērijus vai vienu no tiem ar diviem "mazāk izteiktiem" kritērijiem. Ja pacientam papildus pirmajiem diviem "galvenajiem" kritērijiem ir vismaz viens no nākamajiem "galvenajiem" kritērijiem, tad tas ļauj diagnosticēt vidēji smagas un smagas miokardīta formas.

Dalasas miokardīta morfoloģiskie kritēriji (ASV, 1986)

Miokardīta diagnoze	Histoloģiskās iezīmes
Uzticams	Iekaisīga miokarda infiltrācija ar blakus esošo kardiomiocītu nekrozi un/vai deģenerāciju, kas nav raksturīga MBS izmaiņām
Šaubīgs (iespējams)	Iekaisuma infiltrāti ir reti, vai arī kardiomiocītos infiltrējas leikocīti. Kardiomiocītu nekrozes apgabalu nav. Miokardītu nevar diagnosticēt iekaisuma trūkuma dēļ.
Nav apstiprināts	Normāls miokarda histoloģiskais attēls vai patoloģiskas izmaiņas neiekaisīgā audos

1981. gadā Ju. I. Novikovs ierosināja krievu kritērijus miokardīta klīniskajai diagnostikai.

• Iepriekšēja infekcija, ko apstiprina klīniski un laboratoriski dati (ieskaitot patogēna izolāciju, neitralizācijas reakcijas rezultātus, eritrocītus, reuterozo trombocītu atpazīšanas gastrītu, paaugstinātu ESR, paaugstinātu C-reaktīvo olbaltumvielu daudzumu) vai cita pamatslimība (zāļu alerģija utt.).

Plus miokarda bojājuma pazīmes.

"Liels":

• patoloģiskas izmaiņas EKG (ritma traucējumi, vadītspēja, ST-T u.c.);
• paaugstināta sarkoplazmatisko enzīmu un izoenzīmu aktivitāte serumā [KFK, KFK-MB, LDH un 1. un 2. LDH izoenzīmu attiecība (LDH1/LDH2)];
• kardiomegālija saskaņā ar radioloģiskajiem datiem;
• sastrēguma sirds mazspēja vai kardiogēns šoks,

"Mazs":

• tahikardija;
• vājināts pirmais tonis;
• galopa ritms.

Miokardīta diagnoze ir pamatota, ja iepriekšēja infekcija tiek kombinēta ar vienu "galveno" un divām "nelielām" pazīmēm.

[ 51 ], [ 52 ], [ 53 ], [ 54 ], [ 55 ], [ 56 ], [ 57 ]

Miokardīta diagnozes struktūra

Miokardīta gaita	Iekaisuma procesa izplatība	Etioloģiskais faktors	Smagums
Akūta subakūta hroniska	Fokālais difūzais	Vīrusu Bakteriāls Sēnīšu Parazitārs Alerģisks Toksisks Nenorādīts	Viegla forma Vidēji smaga forma Smaga forma

Pēc tam tiek norādītas komplikācijas (ja tādas ir), asinsrites mazspējas stadija saskaņā ar N. D. Stražesko un V. K. Vasiļenko un funkcionālā klase (FC) saskaņā ar Ņujorkas klasifikāciju (NYHA),

Piemēri.

• Akūts fokāls pēcgripas miokardīts, viegla forma. Supraventrikulāra ekstrasistole, NC0. I FC.
• Akūts difūzs miokardīts ar nenoteiktu etioloģiju. Ventrikulāra ekstrasistole. Ventrikulāras tahikardijas paroksizma no _____ NC IIA, III FC stadijas.

Diferenciālā diagnoze

Lai diagnosticētu miokardītu, ir jāizslēdz slimības, kas rodas ar sekundāru miokarda bojājumu, kā arī nezināmas etioloģijas primārie sirds bojājumi, kas nav saistīti ar citu orgānu un sistēmu slimībām (kardiomiopātija). Nereimatiskā miokardīta diferenciāldiagnozē kā sirds muskuļa bojājumu cēlonis jāizslēdz endokrīnās, vielmaiņas un vispārējās sistēmiskās slimības.

Vislielākā praktiskā nozīme ir miokardīta diferenciāldiagnozei ar:

• miokarda infarkts;
• dilatēta kardiomiopātija,
• reimatiski un nereimatisma rakstura sirds vārstuļu bojājumi;
• sirds bojājumi ilgstošas arteriālas hipertensijas dēļ;
• hronisks eksudatīvs un konstruktīvs perikardīts.

Maziem bērniem jāpatur prātā iedzimtu neiromuskulāru slimību, endokarda fibroelastozes, glikogenozes, sirds koronāro artēriju iedzimtu anomāliju un Kawasaki slimības attīstības iespējamība.

Tā kā medicīnas praksē miokardīta diferenciāldiagnoze visbiežāk tiek veikta ar pirmajām divām slimībām, mēs par tām sīkāk pastāstīsim.

Miokardīta un akūta koronārā sindroma diferenciāldiagnoze

Līdzības:

• ilgstošas, intensīvas sāpes krūtīs;
• Rs-T segmenta nobīde un T viļņa izmaiņas, kā arī citas infarktam līdzīgas izmaiņas (patoloģisks Q vilnis vai QS komplekss);
• paaugstināta sirds specifisko enzīmu aktivitāte un troponīna līmenis.

Atšķirības:

• koronārās sirds slimības predisponējošu riska faktoru klātbūtne (smēķēšana, dislipidēmija, arteriāla hipertensija, ogļhidrātu metabolisma traucējumi, hiperhomocisteinēmija utt.);
• nitroglicerīna ietekme uz sāpju mazināšanu;
• EKG dinamika, kas raksturīga akūtam miokarda infarktam;
• Kreisā kambara miokarda reģionālās kontraktilitātes lielu fokālo traucējumu klātbūtne akūtā miokarda infarkta gadījumā, kas noteikta ar ehokardiogrāfijas palīdzību

[ 58 ], [ 59 ], [ 60 ], [ 61 ], [ 62 ], [ 63 ]

Miokardīta un dilatācijas kardiomiopātijas diferenciāldiagnoze

Līdzības:

• sirds mazspējas klīniskās izpausmes (elpas trūkums, sauss klepus, ortopneja, tūska utt.);
• sirds kambaru paplašināšanās un hemodinamisko parametru samazināšanās (sirds indeksa, EF samazināšanās, diastoliskā gala tilpuma un diastoliskā gala spiediena palielināšanās utt.), ko nosaka ehokardiogrāfija;
• RS-T segmenta maiņa;
• sirds ritma traucējumi (smagas miokardīta formas gadījumā).

Atšķirības:

• pacienti ar miokardītu parasti norāda uz infekcijas slimības vēsturi iepriekšējo 2-3 nedēļu laikā;
• vairumā miokardīta gadījumu sastrēguma sirds mazspējas pazīmes ir daudz mazāk izteiktas nekā DCM gadījumā, un trombemboliskais sindroms arī nav raksturīgs;
• pacientiem ar miokardītu var konstatēt iekaisuma sindroma laboratoriskas pazīmes un paaugstinātu sirds specifisko enzīmu līmeni, kas nav raksturīgi DCM;
• Lielākajai daļai pacientu ar miokardītu iznākumā nav pastāvīgu miokarda defektu, ir iespējama spontāna atveseļošanās, kambaru disfunkcijas pakāpe var stabilizēties. Tikai milzu šūnu miokardīta (reta miokardīta forma, kas saistīta ar autoimūnām slimībām, Krona slimību, miastēniju), miokardīta AIDS gadījumā, fulminantas gaitas, hroniskas gaitas ar transformāciju DCM gadījumā slimībai raksturīga vienmērīga progresēšana, refraktāra sastrēguma sirds mazspējas gaita.

Dažos gadījumos smaga (difūza) miokardīta un DCM diferenciāldiagnozei var būt nepieciešama endomiokarda biopsija.

[ 64 ], [ 65 ], [ 66 ], [ 67 ], [ 68 ], [ 69 ]

Profilakse

Miokardīts var attīstīties kā jebkuras infekcijas slimības, galvenokārt vīrusu slimības, izpausme vai komplikācija, tāpēc nereimatiskā miokardīta profilakse galvenokārt tiek samazināta līdz šo slimību profilaksei. Tā sastāv no profilaktiskas vakcinācijas un imunizācijas apdraudētajās grupās vai populācijās pret tiem kardiotropiskajiem infekcijas izraisītājiem, pret kuriem jau pastāv vakcīnas (masalas, masaliņas, gripa, paragripa, poliomielīts, difterija utt.). Tomēr, tā kā daudzu vīrusu infekciju gadījumā seroprofilakse nav pieejama vai tā nav pietiekami efektīva, vissvarīgākie miokardīta attīstības novēršanas pasākumi ir īslaicīgi pēc elpceļu infekcijas ierobežot profesionālo fizisko aktivitāti vai sportu un veikt rūpīgu elektrokardiogrāfisku izmeklēšanu. Personu ar asimptomātiskām miokardīta formām identificēšana un savlaicīga viņu fizisko aktivitāšu kontrole var novērst pāreju uz smagāku formu.

Visiem cilvēkiem, kuru ģimenes anamnēzē ir pēkšņa nāve vai sirds mazspēja jaunībā, vismaz reizi gadā jāveic medicīniskā pārbaude un elektrokardiogramma. Turklāt jāizvairās no pārslodzes, kas saistīta ar darbu vai profesionālo sportu.

[ 75 ], [ 76 ], [ 77 ], [ 78 ], [ 79 ], [ 80 ], [ 81 ], [ 82 ], [ 83 ]

Prognoze

Runājot par miokardīta prognozi, ir patiess "trīs trešdaļu noteikums": viena trešdaļa pacientu atveseļojas, vienai trešdaļai attīstās stabila kreisā kambara disfunkcija, bet vēl vienai trešdaļai stāvoklis strauji pasliktinās (pāreja uz DCM).

[ 84 ], [ 85 ], [ 86 ], [ 87 ]

Problēmas vēsture

Termins "miokardīts" pirmo reizi tika ierosināts 1837. gadā.

S. Sobernheims, kurš aprakstīja saistību starp miokarda iekaisumu un akūtiem asinsvadu traucējumiem ar iepriekšēju infekciju. Diagnoze "miokardīts" ilgu laiku bija kolektīva, un tā tika noteikta visām miokarda slimībām. 1965. gadā T. V. Matinglijs aprakstīja miokardītu kā idiopātisku sirds muskuļa iekaisuma bojājumu, kas nav saistīts ar sirds vārstuļu bojājumiem. G. Gablers uzskatīja sirds muskuļa iekaisumu (miokardītu) par galveno slimības formu, bet deģeneratīvas izmaiņas, tā sauktās miokardozes, - tikai par miokardīta pirmo stadiju. Miokardīts bieži tika iekļauts kardiomiopātijas kategorijā un tika uzskatīts, cita starpā, par iekaisuma kardiomiopātiju. Krievu kardiologa G. F. Langa nopelns bija termina "miokarda distrofija" ieviešana un šīs patoloģijas izolēšana no miokardītu grupas.

Viens no pirmajiem detalizētajiem miokardīta (akūta intersticiāla miokarda iekaisuma, kas dažu dienu vai 2–3 nedēļu laikā izraisa letālu iznākumu) aprakstiem pieder Fīdleram (CL Fiedler). Viņš pirmais norādīja uz starpfibrilāriem apaļšūnu infiltrātiem kā galveno slimības simptomu un ieteica tās infekciozo raksturu ar "sui ģenēriskas infekcijas" klātbūtni, kas lokalizējas tieši sirds muskulī un izraisa iekaisumu. Tādā veidā Fīdlers paredzēja "idiopātiska" miokardīta vīrusu etioloģiju, kas lielākajai daļai šādu miokardītu tika noteikta daudzos turpmākajos pētījumos (Silbers, Stacmlers, Smits, Grists, Kitaura u. c.). Profesors Ju. I. Novikovs sniedza lielu ieguldījumu nereimatiskā miokardīta izpētē un diagnostikas kritēriju izstrādē, kas mūsu valstī ir populāri līdz pat šai dienai. Pēdējās desmitgadēs jaunās klīniskās, laboratoriskās un instrumentālās metodes ir ļāvušas būtiski precizēt "miokardīta" jēdzienu un sniegt tam detalizētu morfoloģisku, imunoloģisku un histoķīmisku raksturojumu.

[ 88 ], [ 89 ], [ 90 ], [ 91 ], [ 92 ], [ 93 ], [ 94 ], [ 95 ], [ 96 ]