Miokarda distrofija: akūta, taukaina, išēmiska, fokāla, sportistiem

Miokarda distrofija tiek uzskatīta par patoloģisku procesu, kura pamatā ir sirds muskuļa bojājumi, kas rodas vielmaiņas un bioķīmisko traucējumu rezultātā.

Daži avoti norāda, ka miokarda distrofija nav jāizceļ kā atsevišķa patoloģija, bet gan jāuzskata par kādas slimības klīnisku izpausmi. Tomēr šī patoloģija, salīdzinot, piemēram, ar kardiomiopātiju, skaidri iezīmē sirds muskulī notiekošos procesus.

Miokarda distrofija tiek atšķirta tikai tajos gadījumos, kad ir pierādīti vielmaiņas traucējumi, kā rezultātā rodas muskuļu bojājumi.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Cēloņi miokarda distrofijas

Jau simts gadus pastāv klasifikācija, kas izšķir divas sirds muskuļu distrofijas cēloņu grupas. Tās pamatā ir dažādas slimības, kas tieši vai netieši ietekmē vielmaiņas procesus miokardā.

Pirmās grupas miokarda distrofijas cēloņi ir sirds slimības, jo īpaši miokardīts, išēmiska sirds slimība un kardiomiopātija.

Otrā grupa norāda uz ekstrakardiālu patoloģiju, kas caur hormoniem, asins elementiem vai nervu regulāciju var negatīvi ietekmēt muskuļu slāni.

Šajā grupā jāiekļauj anēmija, kad sarkano asinsķermenīšu un hemoglobīna līmenis ir zem pieņemamiem standartiem, hronisks tonsilīts, intoksikācija, gan iekšēja, gan ārēja, jo īpaši arodslimību izraisīta saindēšanās.

Turklāt šīs patoloģijas cēloņi nozīmē zāļu negatīvo ietekmi, kuru deva un lietošanas ilgums pārsniedz pieļaujamās robežas. Tas attiecas uz hormonālajiem līdzekļiem, citostatiskiem līdzekļiem un antibakteriālām zālēm.

Endokrīno orgānu, piemēram, virsnieru dziedzeru vai vairogdziedzera, slimības, kas ietekmē hormonālo līmeni, veicina arī deģeneratīvus procesus sirds muskulī. Nedrīkst aizmirst arī par hroniskām nieru un elpošanas ceļu slimībām.

Atsevišķi ir jāizceļ sporta distrofija, kad pārmērīga fiziskā slodze, ar kuru sirds muskulis netiek galā, noved pie tā bojājumiem.

Iepriekš minēto iemeslu dēļ muskuļu slānim sāk trūkt enerģijas. Turklāt kardiomiocītos uzkrājas vielmaiņas procesu rezultātā radušās toksiskās vielas, kas rada papildu bojājumus (endogēna intoksikācija).

Tādējādi sirds muskuļa funkcionālās šūnas iet bojā, kuru vietā veidojas saistaudu perēkļi. Jāatzīmē, ka šādas zonas nespēj veikt kardiomiocītu funkcijas, kā rezultātā rodas "mirušās" zonas.

Kompensācijas mehānisms ir sirds dobuma palielināšanās, kas izraisa vāju kontrakcijas procesu.Šajā gadījumā orgāni nesaņem pilnu barības vielu un skābekļa daudzumu, palielinās hipoksija.Progresējot patoloģiskajam procesam, rodas sirds mazspēja.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Simptomi miokarda distrofijas

Patoloģijas klīniskās izpausmes var ievērojami atšķirties, sākot no pilnīgas simptomu neesamības līdz sirds mazspējas pazīmēm ar smagu elpas trūkumu, tūsku un hipotensīvu sindromu.

Miokarda distrofijas simptomi sākotnēji nav, bet dažreiz ir iespējamas sāpīgas sajūtas sirds rajonā. Tās parādās intensīvas fiziskas slodzes rezultātā vai pēc psihoemocionāla uzliesmojuma, bet miera stāvoklī sāpes mazinās.

Šajā posmā tikai retais meklē ārsta palīdzību. Vēlāk pakāpeniski parādās elpas trūkums, apakšstilbu un pēdu pietūkums, kas pastiprinās vakarā, biežākas kļūst sāpju lēkmes sirdī, parādās tahikardija, sirds ritma traucējumi un smags vājums.

Visi šie simptomi jau norāda uz sirds mazspējas sākumu, kas pasliktina atveseļošanās prognozi.

Dažos gadījumos, piemēram, ar klimaktērisku miokarda distrofiju, sāpes novērojamas sirds rajonā, īpaši virs virsotnes, kas izplatās uz visu krūškurvja kreiso pusi. To raksturs var būt durošs, spiedošs vai sāpoš, un intensitāte nemainās pēc nitroglicerīna lietošanas.

Diezgan bieži visus šos simptomus var kombinēt ar citām menopauzes veģetatīvām izpausmēm, piemēram, sejas pietvīkumu, karstuma sajūtu un pastiprinātu svīšanu.

Alkohola muskuļu distrofiju raksturo tahikardijas parādīšanās, gaisa trūkuma sajūta un klepus. EKG bieži var novērot ekstrasistoles un priekškambaru fibrilāciju.

Miokarda distrofija sportistiem

Vispirms mums ir jāsaprot, kā muskuļu slāņa šūnas darbojas miera stāvoklī un slodzes laikā. Tādējādi kardiomiocīti darbojas ar pilnu jaudu pat miera stāvoklī, bet sirds saraujas un atslābinās no 60 līdz 90 reizēm minūtē.

Veicot fiziskās aktivitātes, īpaši skrienot, sirdsdarbības ātrums palielinās 2 vai vairāk reizes. Kad pulss sasniedz 200 sitienus minūtē, sirdij nav laika pilnībā atpūsties, tas ir, diastoles praktiski nav.

Tāpēc sportistu miokarda distrofiju izraisa iekšējās spriedzes palielināšanās sirdī, kā rezultātā asinis slikti cirkulē un attīstās hipoksija.

Kad trūkst skābekļa, tiek aktivizēta anaerobā glikolīze, veidojas pienskābe, un dažas organellas, tostarp mitohondriji, tiek iznīcinātas. Ja slodzes pārsniedz normu, kardiomiocīti atrodas gandrīz pastāvīgā hipoksijā, kas noved pie to nekrozes.

Sportistiem miokarda distrofija attīstās, sirds muskuļu šūnām aizstājoties ar saistaudiem, kas nespēj izstiepties. Sportistiem, kuri pēkšņi nomira, autopsijas laikā tika konstatēti sirds mikroinfarkti, kas apstiprina sliktu asinsriti miokardā.

Turklāt saistaudi slikti vada nervu impulsus, kas var izpausties kā aritmija un pat sirdsdarbības apstāšanās.Visbiežāk nāve iestājas naktī pēc intensīvas apmācības, kuras cēlonis ir mikroinfarkti nepareizi izvēlētas fiziskās aktivitātes rezultātā.

Veidlapas

Išēmiska miokarda distrofija

Īslaicīgas nepietiekamas skābekļa piegādes sirds muskulim rezultātā var attīstīties išēmiska miokarda distrofija. Tomēr jāņem vērā, ka išēmijas laikā EKG tiek reģistrētas raksturīgas izmaiņas, bet vienlaikus nav muskuļu bojājumu marķieru (transamināžu, laktātdehidrogenāzes).

Patoģenētiski muskuļu slānis izskatās ļengans, bāls ar nepietiekamas skābekļa piegādes un tūskas zonām. Dažreiz trombu var atrast artērijās, kas baro sirds muskuli.

Mikroskopisko izmeklēšanu raksturo asinsvadu parēze, jo īpaši kapilāru paplašināšanās, eritrocītu stāze un intersticiālu audu tūska. Dažos gadījumos novēro asiņošanas un leikocītu diapedēzes, kā arī neitrofilu grupas miokarda išēmijas perifērajā zonā.

Turklāt muskuļu šķiedras zaudē svītrainību un glikogēna rezerves. Krāsošana atklāj nekrotiskas izmaiņas kardiomiocītos.

Starp klīniskajiem simptomiem ir vērts izcelt stenokardiju - sāpes sirds rajonā, elpas trūkuma sajūtu, baiļu sajūtu un paaugstinātu asinsspiedienu.

Komplikācija var būt akūta sirds mazspēja, kas dažos gadījumos ir nāves cēlonis.

[ 10 ]

Fokālā miokarda distrofija

Viena no išēmiskās sirds slimības formām ir fokālā miokarda distrofija. Morfoloģiski tā ir nelielu patoloģisku sirds muskuļa perēkļu veidošanās un tiek uzskatīta par starpformu starp stenokardiju un infarktu.

Patoloģisko perēkļu attīstības cēlonis ir asinsrites pārkāpums artērijās, kas baro sirds muskuli. Visbiežāk no šīs patoloģijas cieš cilvēki, kas vecāki par 50 gadiem. Sāpes sirds rajonā sākotnēji rodas intensīvas fiziskās slodzes laikā, bet, progresējot, tās traucē pat miera stāvoklī.

Papildus sāpēm cilvēkam var rasties nepietiekamas ieelpas un reiboņa sajūta. Bīstams stāvoklis ir arī ritma traucējumi un sirdsdarbības ātruma palielināšanās par vairāk nekā 300 sitieniem minūtē. Šādas tahikardijas var izraisīt nāvi.

Pastāv arī asimptomātiska fokālā miokarda distrofija, kad cilvēkam nav nekādu patoloģijas simptomu.Šādiem cilvēkiem pat sirdslēkme var būt nesāpīga.

Lai izvairītos no simptomu pasliktināšanās, nepieciešams apmeklēt ārstu un veikt instrumentālus izmeklējumus, piemēram, EKG un sirds ultraskaņu. Tādā veidā ir iespējams vizualizēt muskuļu slāņa bojājumu vietas un sākt savlaicīgu ārstēšanu.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Taukainā miokarda deģenerācija

Dažos gadījumos starp normāliem kardiomiocītiem parādās tādi, kuros uzkrājas nelieli tauku pilieni. Laika gaitā tauku ieslēgumu izmērs pakāpeniski palielinās un galu galā aizstāj citoplazmu. Tādā veidā veidojas taukainā miokarda distrofija.

Sirds muskuļa šūnās mitohondriji tiek iznīcināti, un autopsijas laikā var novērot dažādas pakāpes taukaino sirds slimību.

Nelielu patoloģiskās aktivitātes pakāpi var vizualizēt tikai ar mikroskopu, bet izteiktāks bojājums izraisa sirds izmēra palielināšanos.Šajā gadījumā dobumi ir izstiepti, muskuļu slānis ir ļengans, blāvs un māla dzeltenā krāsā.

Taukainā miokarda deģenerācija ir dekompensēta stāvokļa pazīme. Pakāpeniskas taukaino ieslēgumu uzkrāšanās rezultātā kardiomiocītos rodas šūnu metabolisma procesu pārkāpums un sirds šūnu struktūru lipoproteīnu iznīcināšana.

Galvenie taukaino muskuļu bojājumu rašanās faktori ir nepietiekama skābekļa piegāde miokardam, vielmaiņas patoloģija infekcijas slimības rezultātā, kā arī nesabalansēts uzturs ar zemu vitamīnu un olbaltumvielu līmeni.

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Kreisā kambara miokarda distrofija

Kreisā kambara bojājums nav neatkarīga patoloģija, bet gan kādas slimības izpausme vai sekas.

Kreisā kambara miokarda distrofiju raksturo muskuļu slāņa biezuma samazināšanās, kas izraisa dažu klīnisko simptomu parādīšanos. Tie ir vājums, izsīkuma sajūta, sirds ritma traucējumi, kas jūtami kā pārtraukumi, kā arī dažādas intensitātes sāpju sindroms.

Turklāt cilvēkam var rasties elpas trūkums, ejot vai intensīvas fiziskās aktivitātes laikā, kas samazina sniegumu un palielina nogurumu.

Distrofijai progresējot, var rasties kāju un pēdu pietūkums, pastiprināta sirdsdarbība un asinsspiediena pazemināšanās.

Laboratorijas testi var atklāt nepietiekamu hemoglobīna līmeni asinīs, kas veicina anēmijas attīstību.

Kreisā kambara miokarda distrofija veicina citu orgānu un sistēmu darbības traucējumus.Bez savlaicīgas efektīvas ārstēšanas patoloģiskais stāvoklis tuvākajā nākotnē var izraisīt sirds mazspēju, kas ievērojami pasliktina cilvēka vispārējo stāvokli.

Smagas fiziskas pārslodzes rezultātā miokardā var novērot asiņošanu, nekrotiskus procesus un toksiskus kardiomiocītu bojājumus. Klīniski tas var izpausties kā sirdsdarbības ātruma samazināšanās un spiediena pazemināšanās.

Miokarda distrofija ar nepietiekamu uzturu var izraisīt muskuļu šķiedru atrofiju, kas ir patoloģiskas vielmaiņas sekas. Asinīs ir slāpekļa bāzes, žultsskābes un amonijs.

Acidozes izpausmes var novērot, ja šī patoloģija tiek kombinēta ar cukura diabētu. Kas attiecas uz hipertireozi, tā veicina muskuļu slāņa vājināšanos un biezuma samazināšanos. Paralēli palielinās spiediens un sirds izsviede.

Komplikācijas ir priekškambaru fibrilācija, troksnis sistoles laikā un sirds dobumu paplašināšanās parādīšanās. Pēc tam patoloģiskais process progresē, un tiek pievienota asinsrites mazspēja.

Dishormonāla miokarda distrofija

Sirds muskuļa bojājumi hormonālās nelīdzsvarotības rezultātā tiek novēroti ar vairogdziedzera disfunkciju vai sekundāras hormonālās nelīdzsvarotības rezultātā.

Dishormonāla miokarda distrofija biežāk sastopama pēc 45-55 gadiem. Vīriešiem patoloģija ir saistīta ar testosterona sekrēcijas traucējumiem, bet sievietēm - estrogēniem menopauzes laikā vai ar ginekoloģiskām slimībām.

Hormoni ietekmē olbaltumvielu un elektrolītu apmaiņu sirds muskuļa šūnās. Ar to palīdzību palielinās vara, dzelzs un glikozes saturs asinsritē. Estrogēni aktivizē taukskābju sintēzes procesu un veicina enerģijas rezervju uzkrāšanos kardiomiocītos.

Tā kā šī patoloģija var rasties un progresēt diezgan ātri, sievietēm menopauzes laikā ieteicams regulāri veikt sirds funkcionālos testus, lai savlaicīgi atklātu patoloģisko procesu.

Attiecībā uz vairogdziedzeri tā funkcija var tikt samazināta vai palielināta, kas ietekmē vielmaiņas procesus muskuļu slānī un distrofisku procesu attīstību.

Šāda veida patoloģijas ārstēšana sastāv no tās attīstības cēloņa likvidēšanas, proti, hormonu līmeņa normalizēšanas un endokrīno orgānu normālas darbības atjaunošanas.

Ar medikamentu palīdzību cilvēks var atbrīvoties no tādām klīniskām izpausmēm kā durošas sāpes sirds apvidū, kas izplatās uz kreiso roku, sirdsdarbības traucējumiem (paaugstināta sirdsdarbība, samazināta sirdsdarbība un aritmija), kā arī izmaiņām psihoemocionālajā stāvoklī.

Turklāt cilvēkam var rasties aizkaitināmība, paaugstināta nervozitāte, reibonis, miega traucējumi un svara zudums.Visbiežāk šie simptomi ir raksturīgi tireotoksikozei.

Miokarda bojājumi nepietiekamas vairogdziedzera darbības dēļ var izpausties kā sāpošas sāpes sirdī, kas izplatās uz kreiso roku, blāvi toņi, pietūkums un samazināts spiediens.

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ]

Diagnostika miokarda distrofijas

Izmaiņas kardiomiocītos un muskuļu slānī kopumā ir jebkuras slimības progresēšanas sekas. Sazinoties ar ārstu, viņa galvenais uzdevums ir atklāt galveno patoloģiju un noteikt pareizu terapiju tās ārstēšanai.

Saziņas procesā ar pacientu parādās pirmā informācija par viņa sūdzībām, to rašanās laiku un progresēšanu. Turklāt ārsts objektīvas izmeklēšanas laikā var atklāt redzamas slimības klīniskās izpausmes, īpaši sirds auskultācijas laikā. Īpaši nepieciešams jautāt par iepriekšējām slimībām un sporta aktivitātēm, lai izslēgtu vai aizdomas par miokarda distrofiju sportistiem.

Miokarda distrofijas diagnostika ietver arī instrumentālu metožu izmantošanu. Tādējādi vairogdziedzera ultraskaņa var parādīt tā struktūru, un laboratorijas testi var noteikt tā hormonu līmeni un novērtēt tā funkcionalitāti. Arī klīniskā asins analīze var norādīt uz anēmijas klātbūtni, ja hemoglobīna līmenis ir zems.

Īpaša nozīme EKG tiek piešķirta, kad tiek vizualizēti ritma traucējumi, un klīniski patoloģija nekādā veidā neizpaužas. Ultraskaņa palīdz noteikt sirds kontraktilitātes izmaiņas un novērtēt izsviedes frakciju. Tomēr ievērojamus patoloģiskus perēkļus var redzēt tikai smagas sirds mazspējas gadījumā. Ultraskaņa norāda arī uz sirds dobumu palielināšanos un miokarda biezuma izmaiņām.

Apstiprinājumu var iegūt pēc biopsijas, kad tiek ņemts muskuļu audu gabals un rūpīgi pārbaudīts.Šī manipulācija ir ļoti bīstama, tāpēc to nevar izmantot ar katru aizdomām par distrofiskiem procesiem.

Jauna metode ir kodolu magnētiskās rezonanses attēlveidošana, kad organismā tiek ievadīts radioaktīvais fosfors un tiek novērtēta tā uzkrāšanās muskuļu slāņa šūnās. Pēc rezultāta var spriest par patoloģijas līmeni. Tādējādi samazināts fosfora daudzums norāda uz nepietiekamām sirds enerģijas rezervēm.

[ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ]

Profilakse

Pamatojoties uz jau zināmajiem patoloģijas cēloņiem, miokarda distrofijas profilaksei jāietver pasākumi, lai likvidētu pamatslimību, kas negatīvi ietekmē kardiomiocītus.

Profilaktiskos nolūkos nepieciešams regulāri lietot vitamīnu un minerālvielu kompleksus. Tomēr neaizmirstiet par pareizu uzturu un atpūtu. Ir arī jāizvairās no stresa situācijām, lai izvairītos no psihoemocionālā stāvokļa traucējumiem, un fiziskās aktivitātes jāveic mēreni.

Sportistu treniņi jāveido, ņemot vērā dzimumu, vecumu un vienlaicīgu patoloģiju klātbūtni personā. Obligāts nosacījums ir visu hronisko perēkļu sanitārija un esošo slimību aktivitātes kontrole.

Profilakse ietver minimāla medikamentu daudzuma lietošanu stingri izvēlētās devās. Neievērošana medikamentu lietošanas režīma apdraud intoksikāciju un muskuļu vidējā slāņa bojājumus.

Intensīvas fiziskās slodzes periodos, menopauzes laikā un vecumā ir nepieciešams regulāri veikt pārbaudes, lai noteiktu sirds darbību, vismaz veicot EKG un ultraskaņu.

[ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ], [ 38 ], [ 39 ]

Prognoze

Miokarda distrofijas prognoze ir atkarīga no katra cilvēka individuāli, jo savlaicīga konsultācija ar ārstu un ātra ārstēšanas uzsākšana var nodrošināt pilnīgu patoloģiskā procesa regresiju un klīnisko izpausmju likvidēšanu.

Tomēr, ja rodas tādas komplikācijas kā sirds mazspēja, prognoze ir atkarīga no patoloģijas smaguma pakāpes un var būt nelabvēlīgs iznākums.Ārstēšanas trūkuma dēļ cilvēka vispārējais stāvoklis un dzīves kvalitāte ievērojami pasliktinās.

Progresējošās stadijās dažreiz ir nepieciešama pat sirds transplantācija, jo medikamenti nevar patstāvīgi tikt galā ar deģeneratīviem procesiem un to sekām.

Miokarda distrofija netiek reģistrēta ļoti bieži, jo sākotnējā stadijā nav klīnisko simptomu. Ar regulāru izmeklējumu palīdzību un veicot EKG un sirds ultraskaņu, ir iespējams izvairīties no patoloģijas tālākas progresēšanas un aktivizēt kardiomiocītu normālas struktūras atjaunošanas procesus.

[ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ]