Kazeozā pneimonija

Kazeozā pneimonija ir viena no smagākajām plaušu tuberkulozes formām. Tai raksturīga izteikta kazeozi nekrotiska tuberkulozes iekaisuma sastāvdaļa, strauja progresēšana un vairāku sabrukšanas dobumu veidošanās. Tā var rasties kā patstāvīga slimība iepriekš veselam cilvēkam vai kā citas plaušu tuberkulozes formas komplikācija. Ir divas kazeozās pneimonijas klīniskās formas: lobarā un lobulārā. Lobarā kazeozā pneimonija parasti attīstās kā patstāvīga tuberkulozes klīniskā un anatomiskā forma, un lobulārā bieži sarežģī citas plaušu tuberkulozes formas.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Kazeozas pneimonijas epidemioloģija

Ņemot vērā sociālās un ekonomiskās pārmaiņas, biežu prettuberkulozes dienesta darba dezorganizāciju, ir pieaudzis pacientu skaits ar šo tuberkulozes formu. Kazeozā pneimonija atkal tika iekļauta Krievijas tuberkulozes klīniskajā klasifikācijā. Pēdējos gados kazeozā pneimonija ir novērota 3-5% no jauna diagnosticētajiem pacientiem ar tuberkulozi. Visvairāk pret kazeozo pneimoniju ir uzņēmīgi pieaugušie no medicīniskā un sociālā riska grupām, kas saistītas ar imūndeficīta attīstības risku (HIV inficēti, alkoholiķi, sociāli nepietiekami pielāgoti indivīdi, kā arī tie, kas ilgstoši ārstēti ar glikokortikoīdiem, citostatiskiem līdzekļiem utt.). Svarīgs faktors, kas palielina kazeozās pneimonijas attīstības risku, tiek uzskatīta par cilvēka inficēšanos ar ļoti virulentu, pret zālēm rezistentu Mycobacterium tuberculosis.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Kazeozas pneimonijas patoģenēze un patoloģiskā anatomija

Kazeozas pneimonijas rašanās ir saistīta ar intensīvu mikobaktēriju vairošanos plaušu audos, kas notiek smagas imūndeficīta fonā. Fagocītu šūnu un limfocītu vielmaiņas mazspēja. Patoloģisks imūnreakcijā iesaistīto šūnu apoptozes pieaugums tiek uzskatīts par galveno patogēno faktoru kazeozas pneimonijas attīstībā.

Kazeozās pneimonijas sākotnējai stadijai (acinozā, acinozlobulārā, saplūstošā lobulārā) raksturīga masīva šūnu nāve skartajā zonā un plašas kazeozās nekrozes zonas veidošanās. Patoloģiskais process ātri pāriet uz nākamo, plašāku un neatgriezenisku stadiju. Blakus esošajos plaušu audos veidojas kazeozi perēkļi un perēkļi, kas saplūst viens ar otru. Mikobaktērijas iekļūst mazo bronhu, limfvadu un asinsvadu lūmenā. To izplatīšanās un kazeozo izmaiņu progresēšana 2-3 nedēļu laikā noved pie plašiem plaušu bojājumiem. Kazeozās pneimonijas morfoloģiska iezīme tiek uzskatīta par kazeozi nekrotisku izmaiņu strauju pārsvaru pār citām specifiskām izmaiņām plaušu audos.

Plaušu audu sabrukšanas mehānismā liela nozīme ir patogēna atkritumproduktu postošajai iedarbībai, kas izraisa makrofāgu citolīzi un lizosomu enzīmu, prostaglandīnu un TNF-α iekļūšanu plaušu audos. Arī būtiski mikrocirkulācijas traucējumi, ko izraisa nekrotiskais vaskulīts, veicina plaušu audu sabrukšanu. Kazeozo masu kušana noved pie vairāku dažāda lieluma dobumu - akūtu kavernu - veidošanās. Destruktīvo procesu plaušās pavada īslaicīga skābekļa parciālā spiediena palielināšanās skartajā zonā, kas rada optimālus apstākļus mikobaktēriju intensīvai vairošanai.

Bez ārstēšanas kazeozā pneimonija bieži noved pie nāves. Nāves cēlonis ir plaušu sirds mazspēja, kas attīstās plaušu audu iznīcināšanas un smagas intoksikācijas fonā.

Savlaicīgi uzsākot kompleksu ārstēšanu, procesa straujo progresēšanu var apturēt. Pakāpeniska fibrinozo masu organizēšanās izraisa karnifikācijas zonu parādīšanos: dobumi tiek pārveidoti par šķiedru kavernām, tiek iekapsulēti kazeozi nekrotiski perēkļi. Tādējādi kazeozā pneimonija, kurā izmaiņas plaušās lielā mērā ir neatgriezeniskas, pārvēršas par šķiedru-kavernozo plaušu tuberkulozi.

Kazeozas pneimonijas simptomi

Tipiska kazeozā pneimonija attīstās akūti. Sākotnējā stadijā, kad skartajā zonā veidojas kazeozi nekrotiskas masas, tiek izteikts intoksikācijas sindroms (drudzis, drebuļi, vājums, smaga svīšana, strauja apetītes pasliktināšanās), elpas trūkums, klepus, galvenokārt sauss, dažreiz ar nelielu daudzumu grūti atdalāmu krēpu.

Pēc kazeozi nekrotisku masu kušanas un vairāku sabrukšanas dobumu veidošanās plaušās strauji palielinās bronhopulmonālā-pleiras sindroma smagums. Klepus kļūst mitrs, ar lielu krēpu daudzumu. Pacientus traucē sāpes krūtīs. Krēpās var parādīties asinis. Pastiprinās aizdusa, attīstās akrocianoze. Tiek atzīmēts nepareiza tipa hektisks drudzis, bieži attīstās kaheksija.

Fiziskās apskates laikā virs skartajām plaušu zonām tiek konstatētas saīsinātas perkusijas skaņas, novājināta bronhiālā elpošana un dzirdamas mitras, smalki burbuļojošas skaņas. Pēc sabrukšanas dobumu veidošanās skaņas kļūst skanīgas, daudzas, vidēji un lieli burbuļi. Tiek atzīmēta tahikardijas parādīšanās un II tonusa akcentācija virs plaušu artērijas. Bieži tiek novērota palielinātas aknas.

Kazeozas pneimonijas rentgena attēls

Rentgena izmeklēšana krūškurvja orgānos atklāj plaši izplatītas makroskopiskas izmaiņas. Pacientiem ar lobarisku kazeozo pneimoniju tiek noteikta visas plaušu daivas vai lielākās daļas aptumšošana, sākotnēji viendabīga. Slimības progresēšanas laikā parādās neregulāras līča formas apgaismošanas zonas ar neskaidrām kontūrām. Datortomogrāfijā ("gaisa bronhogrāfija") plaušu sablīvētajā daivā var skaidri atšķirt paplašināto vidējo un lielo bronhu lūmenus. Vēlāk, kazeozajām masām tiek atgrūstas, dobumi iegūst raksturīgās kavernas pazīmes ar pakāpeniski veidojošu sienu. Blakus esošajos segmentos un otrā plaušā bieži ir redzami bronhogēnas sējas perēkļi. Skartā plaušu daiva samazinās elastības zuduma rezultātā.

Lobulārās kazeozās pneimonijas gadījumā tiešā projekcijā rentgenuzņēmumā ir redzamas lielas fokālās ēnas un mazi perēkļi ar aptuveni 1,5 cm diametru. Ēnām ir neregulāra forma, vidēja vai augsta intensitāte un neskaidras kontūras. Tomogrāfija atklāj vairākus sabrukšanas dobumus plaušās).