C hepatīts bērniem pirmajā dzīves gadā

Ir pilnīgi acīmredzams, ka pirmajā dzīves gadā bērns, visticamāk, no mātes iegūs C hepatītu.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Cēloņi C hepatīts bērniem pirmajā dzīves gadā

Iespējamība, ka zīdainis inficēsies ar C hepatīta vīrusu no mātes, kurai ir jebkāda veida HCV infekcija, ir augsta, taču, kad vīruss visticamāk tiek pārnests – dzemdē, dzemdību laikā vai cieša kontakta ceļā –, vēl nav skaidrs. Turklāt C hepatīta klīniskie varianti šajā vecuma grupā praktiski nav zināmi.

Dažos gadījumos C hepatīts tika novērots zīdaiņiem, kas dzimuši mātēm ar hronisku C hepatītu. Šajā gadījumā bērni piedzima ar anti-HCV un bez hepatīta simptomiem; vēlāk, 6–12 dzīves mēnešos, viņiem attīstījās C hepatīts ikteriskā formā ar sekojošu procesa hronisko iestāšanos.

T. Kuroki et al. (1993) atklāja augstu (33%) HCV infekcijas pārnešanas biežumu zīdaiņiem no mātēm ar HHC; pētnieki uzskata, ka bērnu inficēšanās, visticamāk, notiek dzemdību laikā vai pirmajos dzīves mēnešos, kad pastāv ciešs kontakts starp māti un bērnu.

Perinatālās inficēšanās biežums ar C hepatīta vīrusu ir 7,2%, un, ja mātei ir gan CHC, gan HIV infekcija, tas palielinās līdz 14,8%.

M. Giovannini u.c. (1990), novērojot 25 pārus - anti-HCV pozitīvu māti - jaundzimušo, visu zīdaiņu asins serumā atrada anti-HCV, kas izzuda nākamo 2-4 dzīves mēnešu laikā. 11 bērniem vecumā no 6 līdz 12 mēnešiem anti-HCV atkal parādījās, kas tika novērtēta kā serokonversija HCV infekcijas rezultātā. Pētot anamnēzi, tika konstatēts, ka 6 no 11 bērniem vecumā no 3 līdz 12 dzīves nedēļām bija paaugstināta ALAT aktivitāte, kam netika pievērsta pienācīga uzmanība.

Iesniegtie dati ir neskaidri, taču joprojām norāda, ka ir iespējama C hepatīta vīrusa vertikāla pārnešana no mātes; šajā gadījumā pastāv liela primārā hroniskā hepatīta attīstības varbūtība.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Simptomi C hepatīts bērniem pirmajā dzīves gadā

Klīniskā novērošanā tika iesaistīti četrdesmit viens bērns vecumā no 2 mēnešiem līdz 1 gadam, kuri tika uzņemti klīnikā ar vīrusu hepatīta diagnozi. A hepatīts tika apstiprināts 2 bērniem (4,9%), B hepatīts 15 (36,6%), C hepatīts 17 (41,5%), citomegalovīrusa hepatīts 3 (7,3%) un nezināmas etioloģijas vīrusu hepatīts 4 (9,7%). Tādējādi B un C hepatīts ieņēma vadošo vietu vīrusu izraisītu aknu bojājumu struktūrā bērniem pirmajā dzīves gadā.

Starp 17 bērniem pirmajā dzīves gadā, kuri slimoja ar C hepatītu, bija 11 meitenes un 6 zēni. 3 bērnu mātes cieta no narkotiku atkarības, savukārt 2 sievietēm, vienlaikus pārbaudot bērnus, asinīs tika konstatētas anti-HCV antivielas bez klīniskām un laboratoriskām aknu bojājumu pazīmēm, vēl 9 bērni piedzima mātēm, kuras slimoja ar C hepatītu, 1 bērns - mātei, kurai 2 nedēļas pēc dzemdībām seroloģiski apstiprināts C hepatīts attīstījās. Tikai 4 bērni bija no veselām mātēm. Visi zīdaiņi, izņemot vienu, piedzima pilnlaikā, ar ķermeņa svaru no 2800 līdz 4000 g.

Balstoties uz pieejamajiem epidemioloģiskajiem datiem, varētu pieņemt, ka 11 bērnu HCV infekcijas avots bija mātes ar akūtu vai hronisku C hepatītu (9 cilvēki) un narkomāni (2 cilvēki) ar latentu HCV infekciju. Neviens no šiem bērniem nesaņēma asins produktus. No atlikušajiem 6 bērniem 3, visticamāk, inficējās ar asins produktiem, jo 2-3 mēnešus pirms saslimšanas ar C hepatītu viņi atradās jaundzimušo nodaļās, kur vienam bērnam tika pārlietas asinis, bet diviem - plazma. Šo bērnu mātēm specifiski C hepatīta marķieri netika atklāti. Vēl divi bērni (kurus mātes bija pametušas) kopš dzimšanas pastāvīgi ārstējās slimnīcās, saņēma vairākas parenterālas manipulācijas, kuru rezultātā, acīmredzot, inficējās ar C hepatīta vīrusu. Vienam bērnam no veselas mātes bija indikācija vienreizējai asins analīzei klīniskajai analīzei poliklīnikā.

Divām meitenēm 3 un 4,5 mēnešu vecumā novērota akūta hepatīta attīstība. Vienas no viņām māte 2 nedēļas pēc dzimšanas saslima ar tipisku C hepatītu. Meitene saslima 2,5 mēnešus pēc slimības sākuma mātei - akūti, ar ķermeņa temperatūras paaugstināšanos līdz 38,3 °C un letarģijas parādīšanos. Nākamajā dienā tika novērota urīna tumšāka krāsa, bet 3. dienā - dzelte, kuras dēļ bērns tika hospitalizēts klīnikā ar C hepatīta diagnozi. Stāvoklis slimnīcā tika novērtēts kā mērens. Meitene bija letarģiska, atvemta. Āda un sklēra bija mēreni dzelte. Vēders bija pietūkušs, nesāpīgs. Aknas bija blīvas konsistences, palpējot izvirzījās no hipohondrija par 3 cm, liesa - par 1,5 cm. Bioķīmiskajā asins analīzē kopējais bilirubīna līmenis bija 70 μmol / l, konjugētais - 50 μmol / l, ALAT aktivitāte - 1520 U, ASAT - 616 U, ALP - 970 U, beta-lipoproteīni - 63 U, protrombīna indekss - 68%, timola testa indikatori - 11,8 U. Pārbaudot asinis vīrusu hepatīta seroloģiskajiem marķieriem, tika atklāti anti-HBc, anti-HBs, anti-HCV; HCV RNS netika atklāta.

Ultraskaņas skenēšana atklāja mērenu aknu parenhīmas sablīvēšanos ar atbalss signāliem līdz 1/3 no maksimālā, normālu žultspūsli un strauju aizkuņģa dziedzera palielināšanos. Liesa ir nedaudz palielināta.

Pamatojoties uz klīniskajiem un seroloģiskajiem datiem, tika diagnosticēts C hepatīts, viegla forma, pankreatīts.

Antivielu klātbūtne pret B hepatīta vīrusu ir izskaidrojama ar to transplacentāru pārnešanu no mātes, kurai tās bija slimības vēsturē.

Slimības gaita bija vienmērīga, līdz otrās nedēļas beigām no slimības sākuma dzelte izzuda, aknu darbība samazinājās, un bioķīmiskā asins analīze atklāja tikai mēreni paaugstinātu transamināžu aktivitāti: ALAT - 414 U un ASAT - 241 U. Meitene tika izrakstīta mājās apmierinošā stāvoklī.

Ņemot vērā, ka māte saslima ar akūtu C hepatītu 2 nedēļas pēc dzemdībām, bet bērns - 2,5 mēnešus pēc mātes slimības, var domāt par pēcdzemdību infekciju cieša kontakta ceļā dzemdību namā, taču vienlaikus nevar izslēgt infekciju dzemdību laikā (intranatāli), jo ir zināms, ka C hepatīta vīruss asinīs parādās 2-4 nedēļas pirms pirmajām slimības klīniskajām pazīmēm.

Citai meitenei, kurai bija 4,5 mēneši, māte, kas bija atkarīga no narkotikām, nedēļu pirms dzemdībām saslima ar B hepatītu. Meitene kopš dzimšanas saņēma parenterālu ārstēšanu cerebrovaskulāras traumas dēļ, un pēc izrakstīšanas viņa tika ievietota bērnunamā (māte viņu pameta), kur viņa attīstījās neapmierinoši, vāji pieņēmās svarā un tāpēc atkal tika ārstēta slimnīcā.

Pašreizējā slimība sākās ar dzeltes parādīšanos, kuras dēļ meitene tika hospitalizēta mūsu klīnikā mērenā stāvoklī. Viņa bija nemierīga, ēda slikti. Āda un sklēra bija nedaudz dzelte. Aknas izvirzījās no hipohondrija par 1,5 cm, liesa tika noteikta pie ribu loka malas. Bioķīmiskā asins analīze: kopējais bilirubīns - 58 μmol/l, konjugētais - 30 μmol/l, ALAT aktivitāte - 473 U, AKT - 310 U, beta-lipoproteīni - 63 U, protrombīna indekss - 64%, timola testa indikatori - 10 U. Seroloģiskie marķieri: tika atklāti HBsAg, anti-HCV.

Nākamo 3 dienu laikā stāvoklis nepārtraukti pasliktinājās: uzbudinājums nomainījās ar letarģiju, meitene periodiski nereaģēja uz citiem, ādas un sklēras dzelte pastiprinājās līdz mērenai. Tika novērota audu pastozitātes palielināšanās. Elpošana kļuva bieža, sekla. Sirds skaņas bija dzirdamas, paātrinājās līdz 200 sitieniem minūtē. Vēders bija mēreni izpleties. Aknas samazinājās, un tās bija palpējamas 0,5 cm attālumā no hipohondrija. Meitene nonāca komā, un drīz vien, ar elpošanas un sirdsdarbības apstāšanās pazīmēm, iestājās nāve. Tajā pašā dienā bioķīmiskā analīze reģistrēja strauju bilirubīna līmeņa paaugstināšanos - līdz 236 μmol/l, no kura puse bija nekonjugētā frakcija; ALAT un ASAT aktivitāte samazinājās attiecīgi līdz 160 un 190 U. Morfoloģiskā izmeklēšana diagnosticēja akūtu masīvu aknu nekrozi. Klīniskā diagnoze: kombinēts B un C hepatīts, ļaundabīga forma, aknu koma ar letālu iznākumu.

Ņemot vērā vairākus stacionārās ārstēšanas epizodes, sākot no jaundzimušā perioda, var pieņemt parenterālu inficēšanos ar C hepatīta vīrusu. Meitene varētu būt inficējusies ar B hepatīta vīrusu no savas mātes, kurai nedēļu pirms dzemdībām bija akūts B hepatīts.

Trešais bērns klīnikā tika ievietots 5 mēnešu vecumā, jo 2 nedēļas iepriekš mātei bija paaugstināta ķermeņa temperatūra līdz 39°C, tumšs urīns un dzelte.

Asins bioķīmija: kopējais bilirubīns - 113 μmol/l, konjugēts - 65 μmol/l, ALAT - 530 V, ACT - 380 V. Hepatīta seroloģiskie marķieri: HBsAg "-", anti-HBc IgM "-", anti-HCV "+", anti-HAV IgM "+", HCV RNS "-". Tas deva pamatu diagnosticēt viņai A hepatītu uz hroniska C hepatīta fona.

No bērna slimības vēstures ir zināms, ka viņš piedzima pilnlaikā no pirmās dzimšanas reizes, ar ķermeņa svaru 4000 g, garumu 54 cm. 1 mēneša vecumā viņam tika veikta operācija pyloriskās stenozes dēļ (kamēr viņš nesaņēma asins produktus).

Uzņemšanas klīnikā laikā bērna stāvoklis tika novērtēts kā apmierinošs. Āda un sklēra ir normālas krāsas. Epigastrālajā rajonā uz ādas ir 4 cm gara pēcoperācijas rēta. Vēders ir mīksts un nesāpīgs. Aknas ir sablīvētas un par 2,5 cm izvirzās no hipohondrija.

Asins bioķīmija: kopējais bilirubīns - 4 μmol/l, ALAT - 177 U, ASAT - 123 U, timola testa rezultāti - 10 U. Hepatīta seroloģiskie marķieri; HBsAg "-", anti-HCV "+", anti-HAVIgM "-". HCV RNS "+".

Šie dati deva pamatu bērna C hepatīta diagnozei, kas, visticamāk, notika dzemdību laikā, nevis pyloriskās stenozes operācijas laikā, jo operācija netika veikta ar asins produktu pārliešanu.

Vēl 14 bērniem vecumā no 3,5 mēnešiem līdz 1 gadam tika diagnosticēts primārs hronisks C hepatīts. Nevienam no viņiem nebija skaidri izteiktas slimības sākuma pazīmes. Viņi tika ievietoti klīnikā ilgstošas hepatosplenomegālijas dēļ. 3 no viņiem no dzimšanas tika novēroti neiroloģiski simptomi (paaugstināta uzbudināmība, paaugstināts muskuļu tonuss, hipertensijas sindroms), un asins serumā tika konstatēti anti-CMV IgM, kas ļāva diagnosticēt iedzimtu citomegalovīrusa infekciju. Pēc tam neiroloģiskās izpausmes mazinājās, bet saglabājās psihomotorās attīstības aizture, progresēja hepatospleniskais sindroms, un tika konstatēta paaugstināta AJTT un ASAT aktivitāte. Hepatospleniskā sindroma progresēšana, paaugstināta transamināžu aktivitāte atkārtotu bioķīmisko izmeklējumu laikā ļāva aizdomām par vīrusu hepatītu. Uzņemšanas brīdī klīnikā bērni bija letarģiski, viņiem bija samazināta apetīte; Trijiem no viņiem (ar iedzimtu citomegalovīrusa infekciju) bija izteikti izteikta psihomotorās attīstības aizture. Diviem zīdaiņiem bija izolētas telangiektāzijas uz ekstremitātēm, vienā gadījumā - izteikts venozais tīklojums uz vēdera. Visiem bija blīva, palpējama aknas, kas izvirzījās no hipohondrija par 2,5–4 cm. 8 bērniem liesa izvirzījās 1–2 cm zem ribu robežas.

Asins bioķīmija: ALAT un ASAT aktivitāte no 75 līdz 200 U, sārmainās fosfatāzes līmenis palielinājās 1,5-3 reizes virs normas. Bilirubīna līmenis visiem pacientiem bija normāls, asins seruma olbaltumvielu spektrā praktiski nebija izmaiņu. Ultraskaņas skenēšana atklāja aknu audu heterogenitāti ar ehosignatūrām no 1/3 līdz 1/2 no maksimālās 7 pacientiem. Visu bērnu asins serumā tika konstatētas anti-HCV antivielas; 7 bērniem tika konstatēta arī HCV RNS.

Tādējādi lielākā daļa (11 no 17 bērniem) bija inficēti ar C hepatīta vīrusu no savām mātēm. Akūts un hronisks hepatīts tika atklāts 6 mātēm, un anti-HCV tika atklāts vēl 2 mātēm paralēlas izmeklēšanas laikā ar viņu bērniem.

Visticamāk, ka HCV infekcijas pārnešana no mātes zīdainim vairumā gadījumu notiek dzemdību laikā, ko apstiprina C hepatīta klīnisko simptomu parādīšanās 2–3 mēnešus pēc dzimšanas. Pēc dzimšanas ar C hepatītu inficējās 5 bērni (3 plazmas un asins pārliešanas rezultātā un 2 vairākkārtēju parenterālu manipulāciju rezultātā).

Kā liecina novērojumi, 15 no 17 bērniem pirmajā dzīves gadā C hepatīts attīstījās kā primāra hroniska slimība ar lēnu gaitu un transamināžu aktivitātes palielināšanās svārstībām. Tikai 2 zīdaiņiem C hepatīts izpaudās ikteriskā formā, bet vienam - fulminantā variantā jauktas B hepatīta infekcijas rezultātā.

Tādējādi C hepatīts bērniem pirmajā dzīves gadā var rasties ante-, intra- un postnatālās infekcijas dēļ. Saskaņā ar pētījumu datiem, infekciju dzemdību laikā var uzskatīt par dominējošu, savukārt HSV vertikālā pārnešana, ja tā notiek, visticamāk, ir ārkārtīgi reta.

Mūsu pašu novērojumi un daži citu pētnieku ziņojumi liecina, ka C hepatīts bērniem pirmajā dzīves gadā notiek kā primārs hronisks process. Šajā sakarā viņiem nepieciešama rūpīga ilgtermiņa uzraudzība un interferona terapija.