Fact-checked
х

Visi iLive saturs ir medicīniski pārskatīts vai pārbaudīts, lai nodrošinātu pēc iespējas lielāku faktisko precizitāti.

Mums ir stingras iegādes vadlīnijas un tikai saikne ar cienījamiem mediju portāliem, akadēmiskām pētniecības iestādēm un, ja vien iespējams, medicīniski salīdzinošiem pārskatiem. Ņemiet vērā, ka iekavās ([1], [2] uc) esošie numuri ir klikšķi uz šīm studijām.

Ja uzskatāt, ka kāds no mūsu saturiem ir neprecīzs, novecojis vai citādi apšaubāms, lūdzu, atlasiet to un nospiediet Ctrl + Enter.

Bieži sastopamas nefropātijas (oksalūrija)

Raksta medicīnas eksperts

Bērnu nefrologs
, Medicīnas redaktors
Pēdējā pārskatīšana: 04.07.2025

Metaboliskā jeb dismetaboliskā nefropātija plašā nozīmē ir slimības, kas saistītas ar smagiem ūdens-sāls metabolisma un cita veida metabolisma traucējumiem visā organismā. Dismetaboliskā nefropātija šaurā nozīmē ir poligēniski iedzimta skābeņskābes metabolisma patoloģija, un tā izpaužas šūnu membrānu ģimenes nestabilitātes apstākļos. Metaboliskā nefropātija tiek iedalīta primārajā - nieru bojājumu rezultātā, ko izraisa izmainīta metabolisma produkti visā organismā, un sekundārajā, kas saistīta ar fermentu sistēmu pārkāpumiem pašās nierēs.

Cēloņi dismetaboliskā nefropātija

Dismetaboliskās nefropātijas cēloņi var būt dažādi, un tie var ietvert šādus faktorus:

  1. Cukura diabēts: diabēts ir viens no biežākajiem dismetaboliskās nefropātijas cēloņiem. Augsts cukura līmenis asinīs var bojāt nieru asinsvadus un izraisīt hronisku nieru slimību (nefropātiju).
  2. Metaboliskais sindroms: šis sindroms ietver tādu riska faktoru kombināciju kā aptaukošanās, paaugstināts asinsspiediens, glikozes metabolisma traucējumi un dislipidēmija (lipīdu metabolisma traucējumi). Metaboliskais sindroms var būt saistīts ar nefropātijas attīstību.
  3. Hipertensija: Augsts asinsspiediens var negatīvi ietekmēt nieru darbību un izraisīt nefropātiju.
  4. Hiperurikēmija: Augsts urīnskābes līmenis asinīs (hiperurikēmija) var izraisīt urīnceļu akmeņus un nieru bojājumus.
  5. Hiperkalciēmija: Augsts kalcija līmenis asinīs var izraisīt nierakmeņus un bojāt nieru audus.
  6. Citi vielmaiņas traucējumi: Daži reti vielmaiņas traucējumi, piemēram, cistinoze, fabrikas slimība, 1. un 2. tipa cukura diabēts, cistiskā fibroze un citi, var būt saistīti ar dismetaboliskās nefropātijas attīstību.
  7. Narkotikas un toksīni: Dažas zāles un ķīmiskas vielas var izraisīt vielmaiņas izmaiņas un nieru bojājumus, kas var izraisīt nefropātiju.
  8. Iedzimtība: Dažas dismetaboliskās nefropātijas formas var būt ģenētiskas un nodotas caur ģimenēm.

Lai diagnosticētu un ārstētu dismetabolisko nefropātiju, ir svarīgi veikt visaptverošu pacienta pārbaudi, tostarp asins un urīna analīzes, nieru ultraskaņas izmeklēšanu un citas diagnostikas metodes.

Pathogenesis

Šī stāvokļa patogeneze ietver vairākus mehānismus un procesus, kas noved pie nieru audu bojājumiem. Šeit ir galvenie dismetaboliskās nefropātijas patogenēzes aspekti:

  1. Hiperglikēmija (augsts glikozes līmenis asinīs): diabēta gadījumā nekontrolēti augsts glikozes līmenis asinīs var bojāt nieru asinsvadus. Tas noved pie sliktas asins piegādes nierēm un paaugstināta filtrācijas spiediena nierēs.
  2. Hipertensija (augsts asinsspiediens): Hipertensija var bojāt nieru asinsvadus un pasliktināt to asinsapgādi. Tā arī palielina nieru slodzi un var izraisīt nieru bojājumus.
  3. Hiperfiltrācija: Paaugstināts spiediens nierēs var izraisīt hiperfiltrāciju, kad glomeruli filtrē vairāk asiņu nekā parasti. Tas rada papildu slodzi nieru struktūrām un var izraisīt bojājumus.
  4. Iekaisums un fibroze (nieru audu skleroze): Reaģējot uz nieru bojājumu, rodas iekaisuma reakcija un saistaudu veidošanās (fibroze), kas pasliktina nieru darbību.
  5. Oksidatīvie un iekaisuma procesi: Iegūtais oksidatīvais stress un iekaisums var bojāt nieru šūnas, tostarp kanāliņus un glomerulus.
  6. Endotēlija (asinsvadu iekšējās oderes) disfunkcija: asinsvadu endotēlija, tostarp nieru artēriju un arteriolu, bojājumi var izraisīt asins plūsmas regulēšanas traucējumus un nieru audu bojājumus.
  7. Iekaisuma un augšanas mediatoru (piemēram, citokīnu) veidošanās: augsts citokīnu un citu iekaisuma mediatoru līmenis var pasliktināt iekaisuma procesus nierēs.

Dismetaboliskās nefropātijas patoģenēze ir sarežģīta un daudzšķautņaina. Šis process var izraisīt hroniskus nieru bojājumus, kas galu galā var novest pie hroniskas nieru mazspējas.

Simptomi dismetaboliskā nefropātija

Metabolisma nefropātijas simptomi var atšķirties atkarībā no slimības veida, bet parasti tie ietver sekojošo:

  1. Nieru darbības traucējumi: šis ir viens no galvenajiem vielmaiņas nefropātijas simptomiem. Tas var ietvert nieru darbības traucējumus, kas izraisa izmaiņas urīna veidošanā, šķidruma un elektrolītu aizturi organismā un kreatinīna un urīnvielas līmeņa paaugstināšanos asinīs.
  2. Proteinūrija: Metaboliskas nefropātijas var izraisīt olbaltumvielu noplūdi urīnā. Tas var izraisīt tūsku un citus simptomus, kas saistīti ar olbaltumvielu zudumu.
  3. Hiperkalciēmija: Paaugstināts kalcija līmenis asinīs var būt viens no simptomiem. Tas var izraisīt tādus simptomus kā nogurums, slikta dūša, vemšana un sirds problēmas.
  4. Kaulu izmaiņas: Metaboliskas nefropātijas var ietekmēt kaulu veselību, izraisot osteoporozi vai osteomalāciju (mīkstus un deformētus kaulus).
  5. Neiroloģiski simptomi: Dažas vielmaiņas nefropātijas var izraisīt neiroloģiskus simptomus, piemēram, attīstības aizkavēšanos, muskuļu vājumu, krampjus un citus.
  6. Citas sistēmiskas izpausmes: Metaboliskas nefropātijas var ietekmēt arī citus orgānus un sistēmas, izraisot dažādus simptomus, piemēram, sirds, acu, ādas un citu audu bojājumus.

Ir svarīgi atzīmēt, ka vielmaiņas nefropātijas simptomi var izpausties dažādos veidos un ir atkarīgi no konkrētā slimības veida un stadijas.

Dismetaboliskās nefropātijas izpausmes var būt saistītas ar dažādiem cēloņiem un faktoriem. Daži no tiem ir šādi:

  1. Hiperkalciēmija: Paaugstināts kalcija līmenis asinīs (hiperkalciēmija) var veicināt kalcija kristālu veidošanos nierēs, kas var izraisīt dismetabolisku nefropātiju. Hiperkalciēmijas cēloņi var būt hiperparatireoze (pārmērīgs parathormona līmenis), sarkoidoze, hiperkalcēmiskas diētas un citi stāvokļi.
  2. Hiperkalciūrija: tas ir stāvoklis, kad ar urīnu izdalās pārāk daudz kalcija. Hiperkalciūriju var izraisīt kalcija regulācijas problēmas nierēs vai kalcija metabolisma problēmas organismā.
  3. Hiperoksalūrija: paaugstināts oksalāta līmenis urīnā (hiperoksalūrija) var izraisīt oksalāta nierakmeņu veidošanos un dismetabolisku nefropātiju. Hiperoksalūrijas cēloņi var būt ģenētiski faktori, gremošanas traucējumi un oksalātiem bagāts uzturs.
  4. Hiperurikozūrija: paaugstināts urīnskābes līmenis urīnā (hiperurikozūrija) var veicināt urīnskābes nierakmeņu veidošanos un izraisīt dismetabolisku nefropātiju.
  5. Hipoksalurija: Hipoksalurija, kuras gadījumā urīnā ir pārāk maz oksalāta, var būt saistīta arī ar dismetabolisku nefropātiju un akmeņu veidošanos.
  6. Ģenētiskie faktori: Dažiem dismetaboliskās nefropātijas gadījumiem var būt ģenētisks pamats, kurā tiek traucēti vielmaiņas procesi nierēs.

Primārā oksalūrija

Lielākā daļa oksalātu rodas endogēnos procesos. Oksalātu prekursori ir glicīns, fenilalanīns, tirozīns, triptofāns, treonīns, asparagīns un askorbīnskābe. Liels endogēns oksalātu avots ir etanolamīns. Papildu nosacījumi oksalātu endogēnai hiperprodukcijai ir A, D, B6 vitamīnu un taurīna deficīts . Visi prekursori tiek pārvērsti skābeņskābē caur glioksālskābi. Noteikta nozīme ir pastiprinātai oksalātu absorbcijai zarnās. Skābeņskābes metabolisma primārā endogēnā traucējuma klīniskās formas ir oksaloze un hiperoksalūrija ar nefrolitiāzi. Bioķīmiski izšķir divus veidus, abi tiek mantoti automātiski recesīvi.

  1. Glikosālskābes karbolidāzes deficīts, kas katalizē glioksilāta pārvēršanu par CO2 un skudrskābi. Šīs reakcijas kofaktors ir tiamīns. Šajā defekta variantā ar urīnu izdalās liels daudzums skābeņskābes, glikolskābes un glioksālskābes.
  2. D-glicerāta dehidrogenāzes enzīmu sistēmas defekts. Šādos gadījumos ar urīnu izdalās liels daudzums skābeņskābes un glicerīnskābes. Abas enzīmu sistēmas darbojas aknās. Abi varianti klīniski nav atšķirami.

Abos gadījumos probandu radiniekiem bieži ir dažādi nieru bojājumi. Mātes dzemdību anamnēzē ir priekšlaicīgas dzemdības un nedzīvi dzimuši bērni. Oksaloze biežāk sastopama zēniem. Pirmās slimības izpausmes 65% pacientu parādās pirms 5 gadu vecuma, 80% neizdzīvo līdz 20 gadu vecumam. Jo agrāk slimība izpaužas, jo sliktāka ir prognoze - jo īsāks pacienta dzīves ilgums. Pirmās šīs patoloģijas izpausmes ir izmaiņas urīna analīzēs proteinūrijas un hematūrijas veidā, iespējamas nieru kolikas, atkārtots pielonefrīts. Litiāze galvenokārt ir divpusēja, atkārtota ar koraļļu akmeņiem. Aizkavēta fiziskā attīstība, osteoporoze, iespējamas miokarda izmaiņas, sirds vadīšanas traucējumi, artralģija. Hroniska nieru mazspēja ātri attīstās līdz terminālai stadijai. Oksaloze ir reta primārās oksalūrijas klīniskā forma. Literatūrā aprakstīti nedaudz vairāk kā 100 dokumentēti ģeneralizētas oksalozes gadījumi. Primārā izolētā hiperoksalūrija ir daudz biežāk sastopama. Tās gaita ir nedaudz vieglāka, un hroniska nieru mazspēja attīstās vēlāk nekā ar oksalozi. Tomēr arī prognoze ir slikta. Tā kā defekts ir lokalizēts aknu enzīmu sistēmās, izolētas nieres transplantācija ir bezjēdzīga. Pašlaik tiek mēģināts transplantēt aknu un nieru blokādi.

Sekundāra hiperoksalūrija. Kalcija oksalāta kristalūrija

Kalcija oksalāta kristalūrija ir izplatīta parādība. Var izdalīt vairākas tās cēloņu grupas. Viena no tām ir palielināta kalcija oksalāta nogulsnēšanās urīnā. Urīns vienmēr ir piesātināts kalcija oksalāta šķīdums, jo pie normālām urīna pH vērtībām, kas ir tuvu 7 (5,5–7,2), kalcija oksalāta šķīdība ir niecīga – 0,56 mg uz 100 ml ūdens. Kalcija oksalāts sasniedz maksimālo šķīdību, ja pH ir zem 3,0. Nogulšņu pakāpe ir atkarīga no kalcija un oksalātu attiecības (personām ar hiperkalciūriju izdalās vairāk kalcija oksalāta); no magnija sāļu klātbūtnes (nokrišņi palielinās ar magnija deficītu); no vielu, kas uztur urīna koloīdās īpašības (citrāti, celiatīns, pirofosfāti), pārmērības vai deficīta; no pārmērīgas oksalātu izdalīšanās.

Pārmērīga oksalātu izdalīšanās var būt saistīta ar to pārmērīgu veidošanos (parasti tas nav saistīts ar ģenētiski noteiktiem aknu enzīmu defektiem), ar palielinātu oksalātu uzsūkšanos zarnās un ar lokālu oksalātu veidošanos pašos nieru kanāliņos. Pārmērīga oksalātu veidošanās ir iespējama A un D vitamīnu deficīta apstākļos, kā arī ar eksogēnu deficītu vai endogēniem piridoksīna metabolisma traucējumiem. Šajā gadījumā attīstās taurīna un tauroholskābes deficīts, un rezultātā glikoholskābes metabolisms mainās uz pārmērīgu oksalāta veidošanos. Oksalātu akmeņi bieži sastopami pacientiem ar traucētu urīnskābes metabolismu (hiperurikēmiju). 80% pacientu ar podagru ir paaugstināta skābeņskābes koncentrācija asinīs.

Paaugstināta oksalātu uzsūkšanās zarnās var būt saistīta ar lielu skābeņskābes sāļiem bagātu pārtikas produktu patēriņu. Tie ir lapu dārzeņi (salāti, skābenes, spināti), tomātu un apelsīnu sula, kā arī bietes. Ir aprakstīts ģenētiski noteikts enterooksalāta sindroms jeb Loka sindroms, kurā palielināta oksalātu uzsūkšanās zarnās maz ir atkarīga no to patēriņa. Lokalizēta oksalātu veidošanās nierēs ir visbiežākais mērenas oksalūrijas un pastiprinātas kristālu veidošanās urīnā cēlonis. Ir zināms, ka šūnu membrānas, tostarp kanāliņu epitēlija membrānas, sastāv no savstarpēji caururbjošiem olbaltumvielu un fosfolipīdu slāņiem. Šūnu membrānas ārējais slānis, kas vērsts pret kanāliņu lūmenu, galvenokārt sastāv no fosfatidilserīna un fosfatidiletanolamīna. Kad fosfolipāzes tiek aktivizētas, slāpekļa bāzes (serīns un etanolamīns) tiek atdalītas no membrānas un īsā metabolisma ķēdē pārvēršas oksalātā. Pēdējais savienojas ar kalcija joniem un pārvēršas kalcija oksalātā. Endogēnu fosfolipāžu aktivācija vai baktēriju fosfolipāžu parādīšanās ir neatņemama iekaisuma reakcijas sastāvdaļa. Pielonefrīta aktīvajā fāzē pacientiem urīnā vienmēr ir novērojama palielināta kalcija oksalāta izdalīšanās un kristalūrija, kas neļauj diagnosticēt dismetabolisko nefropātiju pēc oksalūrijas tipa, kamēr iekaisums nav izzudis. Paaugstināta fosfolipāzes aktivitāte vienmēr pavada jebkura veida nieru išēmiju un olbaltumvielu un lipīdu peroksidācijas aktivācijas procesus. Šūnu membrānu nestabilitāte ar paaugstinātu fosfolipāzes aktivitāti ir stāvoklis, kas raksturots kā poligēniski iedzimta īpašība. Hiperoksalūrija un kristalūrija bieži pavada jebkādas alergozes izpausmes, īpaši elpceļu alergozi. Tiek apspriesta oksalāta diatēzes klātbūtne.

Kalcifilakses marķieri: fosfolipidūrija, palielināta etanolamīna izdalīšanās ar urīnu, augsta fosfolipāzes C aktivitāte urīnā, palielināta kristālus veidojošo anjonu - oksalātu un fosfātu - izdalīšanās.

trusted-source[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Posmi

Šis stāvoklis var attīstīties pakāpeniski un iziet cauri vairākiem posmiem, sākot no sākotnējām izmaiņām līdz nopietnākiem nieru bojājumiem. Parasti tiek atzīti šādi dismetaboliskās nefropātijas posmi:

  1. Sākotnējais posms (1. posms):

    • Šajā posmā izmaiņas nierēs parasti vēl neizraisa būtiskus simptomus.
    • Laboratoriskie urīna un asins analīzes var uzrādīt dažas novirzes, piemēram, olbaltumvielas urīnā (proteinūrija) vai nedaudz paaugstinātu kreatinīna līmeni asinīs.
    • Lai novērstu slimības progresēšanu, ir svarīgi sākt kontrolēt tādus riska faktorus kā glikozes līmenis asinīs, asinsspiediens un lipīdu līmenis.
  2. Subklīniskā nefropātijas stadija (2. stadija):

    • Šajā posmā izmaiņas nierēs var būt izteiktākas, bet pacientiem bieži vien nav nekādu simptomu.
    • Proteinūrija (olbaltumvielas urīnā) turpinās, un kreatinīna līmenis asinīs var paaugstināties.
    • Metabolisma riska faktoru kontrole joprojām ir svarīga, lai palēninātu slimības progresēšanu.
  3. Klīniskās nefropātijas stadija (3. stadija):

    • Šajā posmā var parādīties klīniski simptomi, piemēram, pietūkums, nogurums, sāpes muguras lejasdaļā un paaugstināts asinsspiediens.
    • Proteinūrija kļūst izteiktāka.
    • Var būt traucēta nieru darbība, par ko liecina paaugstināts kreatinīna līmenis asinīs un samazināts glomerulārās filtrācijas ātrums (GFĀ).
  4. Hroniskas nieru mazspējas stadija (4. stadija):

    • Šajā posmā nieru darbība ir ievērojami traucēta, kas var izraisīt nopietnus simptomus un komplikācijas.
    • Kreatinīna līmenis asinīs ir ievērojami paaugstināts.
    • Pacientiem var rasties stipras sāpes vēderā, slikta dūša, vemšana, anēmija un citi simptomi.
  5. Nieru mazspējas terminālās stadijas 5. stadija:

    • Šajā vēlīnā stadijā nieru darbība ir pilnībā traucēta, un pacientiem izdzīvošanai nepieciešama pastāvīga aprūpe, piemēram, dialīze vai nieru transplantācija.

Metabolisma riska faktoru, tostarp glikozes līmeņa asinīs, asinsspiediena, lipīdu līmeņa un urīnskābes līmeņa, kontrole, kā arī regulāra medicīniskā uzraudzība var palīdzēt palēnināt dismetaboliskās nefropātijas progresēšanu un novērst tās progresēšanu līdz nopietnākām stadijām.

Veidlapas

Dismetaboliskā nefropātija ir vispārīgs termins, kas apraksta nieru bojājumus vielmaiņas traucējumu, piemēram, diabēta un hipertensijas, dēļ. Atkarībā no pamatā esošā vielmaiņas traucējuma un tā ietekmes uz nierēm pakāpes var attīstīties dažādas dismetaboliskās nefropātijas formas. Dažas no tām ir:

  1. Diabētiskā nefropātija: šī ir viena no visbiežāk sastopamajām dismetaboliskās nefropātijas formām, un tā ir saistīta ar cukura diabētu. Augsts glikozes līmenis asinīs bojā nieru mazos asinsvadus (glomerulus), izraisot sliktu nieru darbību.
  2. Hipertensīva nefropātija: Hipertensija (augsts asinsspiediens) var izraisīt nieru asinsvadu bojājumus un pasliktināt to asinsapgādi. Tas var izraisīt hipertensīvas nefropātijas attīstību.
  3. Ar aptaukošanos saistīta nefropātija: aptaukošanās var palielināt hroniskas nieru slimības attīstības risku. Tā var izraisīt nieru hiperfiltrāciju un bojāt to struktūras.
  4. Metaboliskais sindroms: šis sindroms apvieno vairākus riska faktorus, tostarp aptaukošanos, hiperglikēmiju, hipertensiju un lipīdu metabolisma traucējumus. Metaboliskais sindroms var palielināt nefropātijas attīstības risku.
  5. Citas vielmaiņas nefropātijas formas: Turklāt vielmaiņas traucējumi, piemēram, hiperlipidēmija (augsts lipīdu līmenis asinīs) un urīnskābes metabolisma traucējumi, var izraisīt specifisku dismetaboliskās nefropātijas formu attīstību.

Katrai no šīm formām var būt savas raksturīgās klīniskās un laboratoriskās izpausmes.

Komplikācijas un sekas

Dismetaboliskā nefropātija, ko izraisa vielmaiņas traucējumi un nieru bojājumi, var izraisīt dažādas komplikācijas un nopietnas veselības problēmas. Dažas no iespējamām ar šo stāvokli saistītām komplikācijām ir uzskaitītas tālāk:

  1. Hroniska nieru mazspēja: Ilgstoši vielmaiņas traucējumi un nieru bojājumi var izraisīt pakāpenisku nieru darbības pasliktināšanos un galu galā hronisku nieru mazspēju. Tas nozīmē, ka nieres vairs nespēj pilnībā veikt savas funkcijas – attīrīt asinis un izvadīt no organisma liekos atkritumus.
  2. Proteinūrija: Nieru glomerulu bojājumi var izraisīt olbaltumvielu noplūdi urīnā (proteinūriju). Proteinūrija var būt pirmā nieru darbības traucējumu pazīme un var izraisīt nopietnākas komplikācijas.
  3. Akūts vai hronisks pielonefrīts: nieru audu iekaisums (pielonefrīts) var rasties kā dismetaboliskas nefropātijas komplikācija, īpaši, ja ir traucēta urīna aizplūšana no nierēm vai urīnceļu infekcijas.
  4. Akūts išēmisks nefrīts: šis stāvoklis ir saistīts ar nieru asinsapgādes traucējumiem, kas var rasties nieru asinsvadu aterosklerozes gadījumā, kas var būt saistīta ar dismetabolisku nefropātiju.
  5. Urolitiāze: noteiktu vielu uzkrāšanās nierēs var veicināt urīnceļu akmeņu veidošanos, kas var izraisīt urīnceļu nosprostojumu un izraisīt sāpes un urīnceļu infekcijas.
  6. Sirds un asinsvadu komplikācijas: Pacientiem ar dismetabolisku nefropātiju ir paaugstināts sirds un asinsvadu slimību, piemēram, aterosklerozes un hipertensijas, attīstības risks.
  7. Grūtniecības komplikācijas: Sievietēm ar dismetabolisku nefropātiju var rasties grūtniecības komplikācijas, piemēram, preeklampsija un gestācijas diabēts.
  8. Neiroloģiskas komplikācijas: Pacientiem ar hronisku nieru mazspēju, ko izraisa dismetaboliska nefropātija, var attīstīties neiroloģiskas komplikācijas, piemēram, perifēra neiropātija.

Pacientiem ar dismetabolisku nefropātiju regulāri jāuzrauga savs stāvoklis ārsta uzraudzībā un jāievēro ieteikumi par vielmaiņas parametru, diētas, fizisko aktivitāšu un ārstēšanas uzraudzību. Komplikāciju agrīna atklāšana un ārstēšana var palīdzēt uzlabot pacienta dzīves prognozi un kvalitāti.

Diagnostika dismetaboliskā nefropātija

Dismetaboliskās nefropātijas diagnostika ietver vairākas klīniskas un laboratoriskas metodes, kas palīdz noteikt šī stāvokļa klātbūtni un tā smaguma pakāpi. Galvenās diagnostikas metodes ir uzskaitītas turpmāk:

  1. Anamnēze un fiziskā apskate: Ārsts apspriedīs pacienta slimības un ģimenes anamnēzi, tostarp diabēta, hipertensijas, aptaukošanās un citu vielmaiņas traucējumu klātbūtni. Fiziskās apskates laikā tiks novērtēts asinsspiediens un nieru darbība.
  2. Urīna analīze: Pilnīga urīna analīze (urīna analīze) var atklāt olbaltumvielas, glikozi, sarkano asins šūnu daudzumu un citas novirzes, kas var liecināt par nieru bojājumiem.
  3. Asins analīze: asins analīzes mēra kreatinīna un urīnvielas līmeni, lai novērtētu nieru darbību. Paaugstināts šo vielu līmenis var liecināt par nieru darbības pasliktināšanos.
  4. Glomerulārās filtrācijas ātruma (GFĀ) tests: šis ir īpašs tests, kas mēra ātrumu, ar kādu nieres filtrē asinis. Normāls GFĀ ir aptuveni 90–120 ml/min/1,73 m². Šī ātruma samazināšanās var liecināt par nieru darbības traucējumiem.
  5. Nieru ultraskaņa: nieru ultraskaņa ļauj vizualizēt un novērtēt nieru struktūras un asinsvadus. Tas var palīdzēt identificēt ar dismetabolisko nefropātiju saistītas novirzes vai izmaiņas.

Dismetaboliskā nefropātija ultraskaņas izmeklējumā (US) var izpausties ar dažādām ehogrāfiskām pazīmēm, kas var liecināt par izmaiņām nieru audos un nieru struktūrā. Tomēr jāatceras, ka ultraskaņa nav vienīgā dismetaboliskās nefropātijas diagnostikas metode, un galīgās diagnozes noteikšanai nepieciešami papildu klīniskie un laboratoriskie dati. Šeit ir dažas iespējamās dismetaboliskās nefropātijas ehogrāfiskās pazīmes ultraskaņā:

  • Nieru lieluma izmaiņas: Dismetaboliskā nefropātija var izraisīt nieru lieluma izmaiņas. Parasti nieru izmērs ir tuvu normālam, bet dažos gadījumos tās var būt palielinātas (hipertrofija) vai samazinātas (atrofija).
  • Hiperehogenitāte: Šīs izmaiņas raksturo spilgtāks nieru audu ehogēniskais blīvums ultraskaņas izmeklējumā. Hiperehogenitāti var izraisīt kalcifikācijas (akmeņu) klātbūtne nierēs vai citas izmaiņas audos.
  • Neregulāra struktūra: Dismetaboliskā nefropātija var izraisīt nieru neregulāru struktūru, kas var izpausties kā neregulāras hiperehogenitātes zonas vai citas izmaiņas audu tekstūrā.
  • Nieru iegurņa paplašināšanās: Dažas dismetaboliskās nefropātijas formas var izraisīt nieru iegurņa paplašināšanos, kas var būt redzama ultraskaņas izmeklējumā.
  • Paaugstināts garozas atbalss blīvums: palielināts nieru garozas zonas spilgtums var būt saistīts ar dismetaboliskām izmaiņām.

Lūdzu, ņemiet vērā, ka ehogrāfiskās pazīmes var atšķirties atkarībā no konkrētās dismetaboliskās nefropātijas formas un slimības stadijas. Lai precizētu diagnozi un novērtētu nieru bojājuma apmēru, nepieciešama visaptveroša pārbaude, tostarp asins un urīna analīzes, kā arī konsultācija ar nefrologu vai urologu. Ultraskaņa ir svarīgs instruments nieru stāvokļa sākotnējai novērtēšanai un var nozīmēt papildu pētījumus.

  1. Papildu pārbaudes: Atkarībā no Jūsu klīniskajiem simptomiem un iepriekšējo testu rezultātiem ārsts var nozīmēt papildu pārbaudes, piemēram, urīna analīzes mikroalbuminūrijas (olbaltumvielu urīnā) noteikšanai vai nieru biopsiju.

Dismetaboliskās nefropātijas diagnostika ir sarežģīts process, un ārsts nosaka noteiktu testu nepieciešamību, pamatojoties uz klīniskajiem datiem un pacienta vēsturi. Šī stāvokļa agrīna atklāšana un diagnosticēšana ir svarīga, lai savlaicīgi uzsāktu ārstēšanu un pārvaldītu riska faktorus, lai novērstu nieru darbības traucējumu progresēšanu.

Kas ir jāpārbauda?

Diferenciālā diagnoze

Dismetaboliskās nefropātijas diferenciāldiagnoze ietver šī stāvokļa identificēšanu un citu patoloģiju izslēgšanu, kurām var būt līdzīgi simptomi vai laboratoriskas izmaiņas. Tālāk ir norādītas dažas slimības un stāvokļi, kas jāņem vērā dismetaboliskās nefropātijas diferenciāldiagnozē:

  1. Policistisko nieru slimība: šī ir ģenētiska slimība, kuras gadījumā nierēs veidojas cistas, kas var izraisīt hronisku nieru mazspēju un citus simptomus, kas līdzīgi dismetaboliskajai nefropātijai.
  2. Nieru pamatslimība: Citas primāras nieru slimības, piemēram, glomerulonefrīts vai tubulopātijas, var izraisīt līdzīgus simptomus un laboratoriskās izmaiņas.
  3. Hipertensija: Augsts asinsspiediens var izraisīt nieru bojājumus un olbaltumvielu parādīšanos urīnā, kas var simulēt dismetabolisku nefropātiju.
  4. Urīnceļu infekcijas: Urīnceļu infekcijas var izraisīt sāpes muguras lejasdaļā un izmaiņas urīnā, kas ir līdzīgas dismetaboliskās nefropātijas izraisītajām izmaiņām.
  5. Citi vielmaiņas traucējumi: Dažas vielmaiņas slimības, piemēram, nierakmeņi vai hiperkalciēmija, var ietekmēt arī nieru darbību un izraisīt līdzīgus simptomus.
  6. Sekundāras nieru komplikācijas: dismetabolisko nefropātiju var pavadīt citas slimības, piemēram, diabētiskā nefropātija, kas var sarežģīt diferenciāldiagnozi.

Diferenciāldiagnozei var būt nepieciešamas šādas metodes un pētījumi:

  • Urīna un asins laboratoriskie testi, tostarp kreatinīna, urīna olbaltumvielu un citu bioķīmisko parametru mērīšana.
  • Nieru un urīnceļu ultraskaņas izmeklēšana.
  • Nieru biopsija, ja nepieciešams, lai precizētu diagnozi.
  • Ģenētiskā pārbaude, ja ir aizdomas par policistisko nieru slimību vai citiem ģenētiskiem traucējumiem.

Lai precīzi diagnosticētu un noteiktu nieru darbības traucējumu cēloni, ir svarīgi veikt visaptverošu pārbaudi pieredzējuša nefrologa vai urologa vadībā.

Kurš sazināties?

Profilakse

Dismetaboliskās nefropātijas profilakses mērķis ir pārvaldīt galvenos vielmaiņas riska faktorus, piemēram, diabētu, hipertensiju un aptaukošanos, lai novērstu nieru bojājumus. Daži galvenie preventīvie pasākumi ir šādi:

  1. Glikozes līmeņa asinīs kontrole: Ja Jums ir diabēts, ir svarīgi ievērot ārsta ieteikumus glikozes līmeņa asinīs kontrolei. Tas ietver regulāru cukura līmeņa asinīs pārbaudi, izrakstīto medikamentu lietošanu (ja tādi ir izrakstīti), diētas ar zemu ogļhidrātu saturu ievērošanu un fiziskās aktivitātes.
  2. Asinsspiediena kontrole: Hipertensija (augsts asinsspiediens) ir viens no galvenajiem nefropātijas attīstības riska faktoriem. Regulāra asinsspiediena kontrole, diētas ar zemu sāls saturu ievērošana, recepšu antihipertenzīvo zāļu lietošana (ja tādas ir parakstītas) un fiziskās aktivitātes var palīdzēt kontrolēt asinsspiedienu.
  3. Aptaukošanās: Ja Jums ir aptaukošanās, centieni zaudēt svaru var samazināt nieru slimības attīstības risku. Svara zaudēšanas plāna izstrāde kopā ar ārstu un dietologu var palīdzēt Jums sasniegt šo mērķi.
  4. Veselīgs dzīvesveids: ievērojiet veselīgu dzīvesveidu, tostarp ievērojiet veselīgu uzturu, kas ierobežo cukura, sāls un tauku uzņemšanu, regulāri veiciet fiziskās aktivitātes, nesmēķējiet un nelietojiet alkoholu mērenā daudzumā.
  5. Citu vielmaiņas traucējumu ārstēšana un pārvaldība: ja Jums ir citi vielmaiņas traucējumi, piemēram, hiperlipidēmija (augsts lipīdu līmenis asinīs) vai urīnskābes traucējumi, ievērojiet ārsta ieteikumus ārstēšanai un pārvaldībai.
  6. Regulāras medicīniskās pārbaudes: Ir svarīgi regulāri apmeklēt ārstu, lai veiktu medicīniskās pārbaudes un uzraudzītu nieru veselību un vielmaiņas parametrus.
  7. Recepšu ievērošana: ja Jums ir izrakstītas zāles diabēta, paaugstināta asinsspiediena vai citu vielmaiņas traucējumu kontrolei, ievērojiet ārsta norādījumus un lietojiet tos, kā noteikts.

Dismetaboliskās nefropātijas profilakse ir svarīga, lai saglabātu nieru veselību un novērstu hroniskas nieru slimības attīstību. Ir svarīgi savlaicīgi konsultēties ar ārstu, lai novērtētu risku un izstrādātu individuālus ieteikumus profilaksei, īpaši, ja Jums ir šī stāvokļa riska faktori.

Prognoze

Dismetaboliskās nefropātijas prognoze ir atkarīga no daudziem faktoriem, tostarp nieru bojājuma pakāpes, blakusslimību klātbūtnes un ārstēšanas efektivitātes. Ir svarīgi saprast, ka dismetaboliskā nefropātija bieži attīstās lēni un pakāpeniski, un vielmaiņas riska faktoru agrīna atklāšana un kontrole var ievērojami uzlabot prognozi.

Prognozi var novērtēt dažādos dismetaboliskās nefropātijas posmos:

  1. Sākotnējā stadija: Šajā stadijā izmaiņas nierēs var būt vieglas un var būt pilnībā atgriezeniskas, pienācīgi kontrolējot vielmaiņas parametrus. Prognoze šajā gadījumā bieži vien ir labvēlīga.
  2. Subklīniskā nefropātijas stadija: ja tiek konstatēta nieru darbības pasliktināšanās, bet pacientiem joprojām nav simptomu, ārstēšanas ieteikumu ievērošana un riska faktoru kontrole var palēnināt slimības progresēšanu.
  3. Klīniskā nefropātijas stadija: Šajā stadijā var rasties simptomi un komplikācijas, un prognoze ir atkarīga no nieru bojājuma apjoma un ārstēšanas efektivitātes. Agrīna ārstēšana un konsultācija var palīdzēt novērst nopietnas komplikācijas.
  4. Hroniskas nieru mazspējas stadija: slimībai progresējot līdz šai stadijai, prognoze var būt mazāk labvēlīga. Pacientiem var būt nepieciešama pastāvīga medicīniskā palīdzība, tostarp dialīze vai nieru transplantācija.
  5. Nieru mazspēja terminālā stadijā: šajā stadijā nieru darbība ir pilnībā traucēta, un prognoze ir nopietna. Nieru transplantācija ir visefektīvākā ārstēšanas metode.

Ir svarīgi atcerēties, ka regulāras medicīniskās pārbaudes un ārsta ieteikumu ievērošana var ievērojami uzlabot pacientu ar dismetabolisko nefropātiju prognozi. Glikozes līmeņa asinīs, asinsspiediena, lipīdu līmeņa un citu vielmaiņas parametru kontrole, kā arī diētas un fizisko aktivitāšu režīma ievērošana var palīdzēt palēnināt slimības progresēšanu un novērst tās komplikācijas.

Dismetaboliskās nefropātijas ārstēšanas klīniskās vadlīnijas

Dismetaboliskā nefropātija ir stāvoklis, kad nieru darbība ir traucēta vielmaiņas traucējumu, piemēram, diabēta vai hipertensijas, dēļ. Ir svarīgi atzīmēt, ka dismetaboliskās nefropātijas ārstēšanai nepieciešama visaptveroša pieeja, un to nosaka ārsts atkarībā no konkrētās situācijas un nieru bojājuma apjoma. Tomēr tālāk ir sniegtas vispārīgas klīniskās vadlīnijas, kas var palīdzēt šī stāvokļa pārvaldībā:

  1. Glikozes līmeņa kontrole asinīs (diabēta gadījumā): Ja dismetaboliskā nefropātija ir saistīta ar diabētu, ir svarīgi stingri kontrolēt glikozes līmeni asinīs. Tas var prasīt hipoglikemizējošu zāļu vai insulīna lietošanu.
  2. Asinsspiediena kontrole: Hipertensija (paaugstināts asinsspiediens) ir viens no biežākajiem dismetaboliskās nefropātijas cēloņiem. Regulāri mēriet asinsspiedienu un ievērojiet ārsta ieteikumus par antihipertenzīvo terapiju un diētu ar zemu sāls saturu.
  3. Diēta: īpašas diētas ievērošana var būt svarīgs dismetaboliskās nefropātijas ārstēšanas aspekts. Ārsts vai dietologs var ieteikt ierobežot olbaltumvielu, sāls un dažu citu pārtikas produktu uzņemšanu atkarībā no nieru veselības stāvokļa.
  4. Asins lipīdu līmeņa regulēšana: Ja Jums ir augsts holesterīna vai triglicerīdu līmenis, ārsts var ieteikt ārstēšanu ar statīniem vai citiem lipīdu līmeni pazeminošiem medikamentiem.
  5. Pamata slimības ārstēšana: Ja dismetaboliskā nefropātija ir saistīta ar citiem vielmaiņas traucējumiem, piemēram, aptaukošanos vai hiperlipidēmiju, pamatslimības ārstēšana var būt galvenais stāvokļa pārvaldības aspekts.
  6. Regulāras medicīniskās pārbaudes: regulāras vizītes pie ārsta un nepieciešamās laboratorijas pārbaudes palīdzēs uzraudzīt nieru veselību un ārstēšanas efektivitāti.
  7. Fiziskās aktivitātes: ārsta uzraudzībā fiziskās aktivitātes var būt noderīgas vispārējās veselības uzturēšanai un riska faktoru pārvaldībai.
  8. Atbalsts psihosociālajai labsajūtai: Tā kā dismetaboliskā nefropātija var psiholoģiski ietekmēt pacientu, ir svarīgi sniegt atbalstu un konsultācijas ar psihologu vai psihiatru, ja nepieciešams.

Šo ieteikumu ievērošana un sadarbība ar ārstu palīdzēs pārvaldīt dismetabolisko nefropātiju un samazināt tās progresēšanas risku. Ir svarīgi konsultēties ar ārstu, lai izstrādātu individuālu ārstēšanas plānu un uzraudzītu jūsu stāvokli.


„iLive“ portalas nesuteikia medicininės pagalbos, diagnostikos ar gydymo.
Portale skelbiama informacija skirta tik informavimui ir neturėtų būti naudojama konsultuojantis su specialistu.
Atidžiai perskaitykite svetainės taisykles ir politiką. Varat arī sazināties ar mums!

Autorinės teisės © 2011 - 2025 iLive. Visos teisės saugomos.