Trahejas un bronhu slimības: cēloņi, simptomi, diagnostika, ārstēšana

Atkarībā no to veida trahejas un bronhu slimības var būt ģimenes ārsta, vispārējās prakses ārsta, pulmonologa, alergologa, endoskopista, krūšu kurvja ķirurga un pat ģenētiķa atbildībā. Šīs slimības nav tieši saistītas ar otolaringologu, tomēr ir gadījumi, kad pacienti pie viņa vēršas ar sūdzībām, ko var izraisīt gan balsenes, gan trahejas bojājumi. Šādos gadījumos LOR speciālistam ir jābūt pamatinformācijai par trahejas un bronhu slimībām, jāspēj diferencēt galvenās nozoloģiskās formas saistībā ar balsenes, trahejas un bronhu slimībām, sniegt pirmo palīdzību šo slimību gadījumā un nosūtīt pacientu pie atbilstoša speciālista konsultācijai. Pamatinformācija par trahejas un bronhu slimībām ietver apakšējo elpceļu galveno funkciju disfunkcijas pazīmes, kas ietver elpceļu, motoro un sekrēcijas funkciju disfunkciju.

Galvenais funkcionālais traucējums dažādos trahejas un bronhu patoloģiskos stāvokļos, kas rada šķēršļus gaisa plūsmai, ir aizdusa. Šis jēdziens ietver elpošanas funkcijas izmaiņas, kas izpaužas kā elpošanas biežuma, ritma un dziļuma izmaiņas.

Aizdusa rodas, ja apakšējie elpceļi noteiktu patoloģisku stāvokļu dēļ nevar nodrošināt pilnīgu organisma apgādi ar skābekli un ogļskābās gāzes izvadīšanu no tā. Oglekļa dioksīda uzkrāšanos asinīs kontrolē elpošanas un vazomotorie centri. Tā koncentrācijas palielināšanās izraisa elpošanas kustību biežuma un dziļuma palielināšanos, sirdsdarbības ātruma palielināšanos. Šīs parādības palielina elpceļu gaisa plūsmas ātrumu caur alveolu sistēmu un palielina skābekļa koncentrāciju asinīs. Svarīga loma elpošanas funkcijas un sirdsdarbības regulēšanā ir arī asinsvadu interoreceptoriem, jo īpaši miega artērijas glomeruliem. Visi šie mehānismi darbojas diezgan pilnvērtīgi, ja trakti ir brīvi gaisa plūsmai, bet, kad tie ir aizsprostoti, skābekļa piegāde organismam un ogļskābās gāzes izvadīšana no tā ir nepietiekama, un tad hipoksijas faktora dēļ rodas asfiksija.

Klīniskā ziņā pastāv dažādas hipoksijas formas (veidi): hipoksiska hipoksija (skābekļa trūkums ieelpotajā gaisā (piemēram, kāpjot lielā augstumā), elpošanas hipoksija (plaušu un elpceļu slimību gadījumā), hemiska hipoksija (asins slimību, īpaši anēmijas, asins zuduma un dažu saindēšanās gadījumu gadījumā, piemēram, saindēšanās ar oglekļa monoksīdu, nitrātiem), asinsrites hipoksija (asinsrites traucējumu gadījumā), audu vai šūnu hipoksija (audu elpošanas traucējumu gadījumā, piemēram, saindēšanās ar cianīdu, dažu vielmaiņas slimību gadījumā). Visbiežāk hipoksija ir jaukta rakstura.

Hipoksiska hipoksija rodas, ja hemoglobīna molekula nav pietiekami piesātināta ar skābekli, ko var izraisīt dažādi iemesli un visbiežāk ārējās elpošanas sistēmas patoloģiski stāvokļi (elpošanas centra paralīze; miastēnija, elpošanas muskuļu funkcijas bloķēšana; elpceļu obstrukcija ar iekšējiem un ārējiem audzēja un tūskas-iekaisuma procesiem, traumām utt.). Hipoksiska hipoksija var rasties anestēzijas, eksudatīva pleirīta, mediastinālas emfizēmas un pneimotoraksa laikā vai ar alveolu elpošanas virsmas samazināšanos (pneimonija, atelektāze, pneimoskleroze, plaušu emfizēma). Hipoksiska hipoksija bieži tiek kombinēta ar citiem hipoksijas veidiem, ko nosaka atbilstošās patoloģiskās izmaiņas centrālajā nervu sistēmā, ķermeņa audos, sirds un asinsvadu sistēmas darbībā, asins zudums utt.

Trahejas un bronhu elpceļu funkcijas traucējumus var izraisīt mehāniski, iekaisuma, traumatiski un neirogēni faktori.

Mehāniskus vai obstruktīvus faktorus var izraisīt svešķermeņi trahejā un bronhos, iekšējie tilpuma procesi (infekciozas granulomas, audzēji), ārējie tilpuma procesi (audzēji, emfizēma, mediastinālā flegma) utt. Pilnīga trahejas, galveno un primāro bronhu stenoze rodas ārkārtīgi reti, bet bieži rodas mazāku bronhu pilnīga stenoze, kā rezultātā dažu stundu laikā gaiss no atbilstošās plaušu daivas tiek absorbēts un aizstāts ar transudātu, pēc kura absorbcijas notiek šīs plaušu daļas atelektāze.

Nepilnīga bronhu stenoze var rasties ar vai bez vārstuļa mehānisma, un esošais vārsts "darbojas" tikai vienā virzienā: tas laiž cauri gaisu vai nu tikai ieelpas laikā, vai tikai izelpas laikā. Ja vārsts neļauj gaisam iekļūt pamatā esošajos bronhos (ielpas vārsts), tad gaisa rezorbcija tajos noved pie atbilstošās plaušu daļas atelektāzes; ar izelpas vārstu rodas pamatā esošo bronhu un plaušu audu pārplūde ar gaisu (emfizēma). Vārstuļa mehānismu var izraisīt kustīgi audzēji, to fragmenti, kustīgi svešķermeņi utt. Ar izelpas vārstu, plaušu audu pārplūdes ar gaisu dēļ, tas var plīst, veidojoties gaisa maisiņiem. Ar nepilnīgu vārstuļa mehānismu tiek novērota hipoventilācijas parādība, kas var rasties atkarībā no ieelpas vai izelpas veida un ko var pavadīt attiecīgi plaušu audu sabrukums vai to emfizēma.

Trahejas stenoze klīniskajās izpausmēs ir līdzīga balsenes stenozei, izņemot to, ka balsenes stenozi pavada arī izteikta afonija, savukārt trahejas stenozes gadījumā balss ir skaidra, bet vājināta. Pilnīga akūta trahejas stenoze izraisa tūlītēju nosmakšanu un pacienta nāvi 5–7 minūšu laikā. Nepilnīga stenoze izraisa hipoksiskas hipoksijas attīstību, kurai pielāgošanās ir atkarīga no stenozes pakāpes un tās attīstības ātruma.

Obstruktīvi faktori, kas izraisa hipoksiju, ir tūskas un infiltratīvi procesi, kas attīstās banālu un specifisku iekaisumu laikā. Tas ietver arī obstruktīvas parādības, ko astmas gadījumos izraisa bronhu spazmas, kā arī traheobronhiālā koka gļotādas un submukozā slāņa alerģisku tūsku.

Traumatiski faktori, kas izraisa aizdusu, ir mehāniski, ķīmiski un termiski faktori, kas izraisa dažādas smaguma pakāpes bojājumus trahejas un bronhu gļotādai un submukozajam slānim (gan izplatības, gan dziļuma ziņā). Mehāniskie faktori ir svešķermeņi trahejā un bronhos, šautas brūces, krūškurvja sasitumi un kompresijas, kas izraisa šo orgānu plīsumus un plīsumus, plaušu audu saspiešanu, videnes un mugurkaula orgānu bojājumus. Šiem faktoriem jāpieskaita arī jatrogēni bojājumi, kas rodas traheoskopijas un bronhoskopijas laikā, svešķermeņu izņemšanas laikā utt. Trahejas un bronhu ķīmisko un fizisko bojājumu mehānisms ir identisks tam, kas rodas, ja šie faktori bojā balseni, un vienmēr to pavada.

Aizdusas patoģenēzē nozīmīgu lomu var spēlēt neiroloģiskas slimības, kuru gadījumā rodas dažādi traheju un bronhus inervējošo perifēro nervu vai centrālo struktūru, kas regulē šo orgānu muskuļu tonusu, bojājumi. Šie traucējumi, kas skar motoros nervus, izraisa motoriskus traucējumus - veģetatīvos nervus - trofiskus traucējumus un, galvenokārt, sekrēcijas funkciju. Pēdējie atspoguļojas kvantitatīvās un kvalitatīvās izmaiņās apakšējo elpceļu gļotu dziedzeru ražošanā, un ievērojami mainās skropstainā epitēlija motorā funkcija, kas traucē izvadīšanu, t.i., evakuācijas funkciju.

Hipersekrēcija ir aizsargājoša reakcija uz jebkuru iekaisuma procesu, nodrošinot katabolītu, mirušo leikocītu un mikrobu ķermeņu izskalošanos, taču pārmērīga gļotu uzkrāšanās samazina ciliārā epitēlija kanalizācijas funkcijas aktivitāti, un pašas gļotas lielos daudzumos sāk spēlēt tilpuma faktora lomu, kas pastiprina hipoksiskās hipoksijas fenomenu. Turklāt šajā gadījumā radītais siltumnīcas efekts veicina mikrobiotas vairošanos un sekundārās infekcijas pastiprināšanos. Tādējādi hipersekrēcija noved pie apburtā loka veidošanās, kas saasina šī orgāna patoloģisko stāvokli.

Hiposekrēcija notiek ar atrofiskiem procesiem gļotādā un tās elementos (ozena, skleroma, silikoze un citas elpošanas ceļu profesionālas distrofijas). Hiposekrēcija ir morfoloģisko elementu hipotrofijas rezultāts ne tikai elpošanas ceļu gļotādās, bet arī to skrimšļa skeletā un citos šo orgānu elementos (gludajos muskuļos, nervu un limfadenoīdā aparātā).

Izvadīšanas traucējumu pamatā ir mukociliārā klīrensa hipofunkcija, kuras pilnīga izzušana, ko izraisa strutaini-iekaisuma vai neoplastiski procesi, noved pie bronhopulmonālas stāzes - galvenā iekaisuma procesu rašanās cēloņa apakšējos elpceļos.

Traheobronhiālie sindromi. Traheobronhiālos sindromus lielā mērā nosaka topogrāfiski-anatomiskās attiecības ar kakla un mediastīna orgāniem, kas var būtiski ietekmēt trahejas un bronhu lūmena stāvokli, kad šajos orgānos rodas dažādas slimības. Traheja, pateicoties savam anatomiskajam novietojumam, veic ekskursijas gan sānu, gan vertikālā virzienā; tā pārraida plaušu, aortas, barības vada un mugurkaula kustības. Šāda blakus esošo orgānu aktīva ietekme uz traheju un bronhiem bieži vien būtiski maina pēdējo funkcijas un sarežģī diferenciāldiagnostiku starp krūšu kurvja orgānu slimībām. Tādējādi augšējā trahejā novērotie patoloģiskie stāvokļi var simulēt vai būt saistīti ar balsenes slimībām, līdzīgas trahejas slimības apakšējās daļās, īpaši bifurkācijas zonā, bieži iegūst bronhopulmonālu slimību aspektu, un bojājumi trahejas vidusdaļās var tikt uzskatīti par blakus esošo orgānu, īpaši barības vada, slimībām. Līdzīgi traheobronhiālās sistēmas slimību diferenciāldiagnostikas grūtību aspekti pilnībā attiecas uz bronhiem. Zināšanas par trahejas un bronhu sindromu pazīmēm sniedz ievērojamu palīdzību šīs problēmas risināšanā.

Trahejas sindromi ir sadalīti augstajos, vidējos un zemajos.

Augstas trahejas sindromiem raksturīgas sāpīgums un kutināšana balsenē un trahejas augšdaļā. Pacients ieņem piespiedu pozu ar galvu noliektu uz priekšu, kas atslābina traheju un palielina tās elastību un elastību. Šī poza jānošķir no piespiedu pozas, kas rodas balsenes izcelsmes aizdusas gadījumā, kad pacients noliec galvu atpakaļ, lai atvieglotu elpošanu krūtīs. Augšējās trahejas slimību gadījumā fonācija ir traucēta tikai tad, ja patoloģiskajā procesā ir iesaistīti apakšējie balsenes (rekurentie) nervi.

Vidējiem trahejas sindromiem raksturīgas tikai trahejas bojājuma pazīmes. Tipiskākais simptoms ir klepus, kura cēlonis ir trahejas sensoro nervu kairinājums. Tas ir paroksizmāls, dažreiz nekontrolējams un var liecināt gan par akūtām banālām iekaisuma slimībām, gan par specifiskiem un neoplastiskiem procesiem. Banālos procesos slimības sākumā īpaši sāpīgs ir "sauss" klepus, pēc tam, parādoties krēpām, sāpīguma, kutināšanas intensitāte samazinās. Aizdusa šajā sindromā rodas, ja patoloģisko procesu raksturo trahejas obstrukcijas pazīmes un tās elpceļu funkcijas samazināšanās. Elpas trūkums un hipoksiskas hipoksijas pazīmes šajos gadījumos slimības sākumā var izpausties tikai ar fizisku slodzi, bet pēc tam šīs parādības ilgstoši nepāriet latenta skābekļa deficīta dēļ organismā. Pieaugot patoloģiskajam procesam (tūska, infiltrācija, kompresija ar augošu barības vada audzēju, mediastināla emfizēma utt.), aizdusa palielinās un kļūst pastāvīga pat fiziskas atpūtas stāvoklī.

Priekšējās trahejas sindromos aizdusa pastiprinās naktī un to pavada trokšņaina elpošana. Pacients pēkšņi pamostas nosmakšanas lēkmes laikā ar nobijušos sejas izteiksmi, seja ir cianotiska, elpošana un pulss ir paātrināts. Šīs nakts pārmērības bieži imitē astmu. Trahejas aizdusu pavada krākšana, bet atšķirībā no balsenes aizdusas, kad krākšana rodas tikai ieelpojot, trahejas aizdusas gadījumā tā rodas ieelpojot un izelpojot. Recidivējošo nervu iesaistīšanās procesā var izpausties kā tonālas balss traucējumi, kuru raksturīga pazīme ir piespiedu pāreja no normāla toņa uz falsetu (bitonālu balsi).

Tiešs trahejas kontakts ar barības vadu bieži izraisa to locītavu bojājumus dažos patoloģiskos apstākļos, un tad priekšplānā izvirzās barības vada bojājuma simptomi.Šajā gadījumā viņi runā par traheoezofageālo sindromu, kam raksturīgas barības vada obstrukcijas un trahejas elpošanas obstrukcijas pazīmes.

Dažus trahejas vidusdaļas patoloģiskos stāvokļus pavada sāpīgas sajūtas, kas atšķiras no dedzinošas sajūtas un kutināšanas ar to, ka tās var izstarot augšupejošā un dilstošā virzienā, kā arī uz mugurkaulu. Parasti šādas pazīmes ir raksturīgas destruktīviem procesiem (ļaundabīgi audzēji, infekciozas granulomas, ķīļveida IT), un šādos apstākļos tiek novērotas elpošanas trahejas trokšņi - no "baltas" līdz tonālai svilpošanai.

Barības vada-trahejas fistulas izraisa visnepatīkamākos simptomus, ko izraisa šķidruma un pārtikas masu iekļūšana trahejā: smaga elpošanas obstrukcija, nekontrolējams klepus, īpaši, ja svešķermenis nonāk līdz kārnai.

Zemās trahejas sindromiem raksturīgi simptomi, kas līdzīgi bronhu bojājumu simptomiem. Vairumā gadījumu šim sindromam raksturīgas sāpes krūtīs xiphoidālā izauguma rajonā, "dziļa" klepus rašanās, īpaši nekontrolējama un sāpīga, ja patoloģiskais process izplatās uz trahejas kārnu.

Iepriekš minēto sindromu diagnozi papildina rentgena un traheobronhoskopiskās izmeklēšanas metodes.

Pēdējo lieto ilgstošiem sindromiskiem simptomiem, kas nav raksturīgi banālam iekaisuma procesam un kam pievienots neparasts sāpju sindroms, satraucošas sarkano asinsķermenīšu izmaiņas, asiņaina vai hemorāģiska krēpa utt.

Bronhiālais sindroms. Šī sindroma izpausmes ietver bronhu caurlaidības traucējumus, to dziedzeru aparāta sekrēcijas funkciju un maņu traucējumus, kas izraisa šādus simptomus.

Klepus ir agrākais un pastāvīgākais bronhu bojājumu simptoms. Tas ir reflekss akts, kam ir liela nozīme elpceļu pašattīrīšanā gan no svešķermeņiem, gan no dažādu patoloģisku procesu endogēni veidotiem produktiem (gļotām, asinīm, strutām, plaušu audu sabrukšanas produktiem). Šo refleksu izraisa vagusa nerva maņu nervu galu kairinājums, no kurienes tas tiek pārnests uz klepus centru, kas atrodas iegarenajās smadzenēs. Kortikālā ietekme uz klepus refleksu ir samazināta līdz tā izpausmes iespējamībai ar mērenu perifēro maņu receptoru kairinājumu, tomēr ar nekontrolējamu un spēcīgu klepu šīs ietekmes nav pietiekamas, lai pilnībā nomāktu pēdējo. Klepus var būt sauss, mitrs, konvulsīvs, bitonāls, alerģiskas izcelsmes, sirds, ar rīkles, balsenes, trahejas un bronhu slimībām, refleksīvs - ar dažādu (neelpošanas) orgānu vagusa nerva galu kairinājumu. Pēdējā piemērs ir "auss" klepus, kas rodas ar vagusa nerva auss zara kairinājumu, "kuņģa" un "zarnu" klepus. Tā sauktais nervu klepus visbiežāk ir ieradums, kas paliek uz visu atlikušo mūžu.

Krēpas ir patoloģisks sekrēts, kas izdalās no elpošanas ceļiem klepus laikā.

Dienā izdalītā krēpu daudzums svārstās no 2–3 atkrēpošanas reizēm (akūta bronhīta, pneimonijas sākotnējā stadijā) līdz 1–2 litriem (bronhektāzes, plaušu tūskas u. c. gadījumā).

Parasti krēpas ir bez smaržas, bet, kad tās stagnē un tajās nonāk pūšanas baktērijas, krēpas iegūst nepatīkamu smaku (pūšanas bronhīts, bronhektāze, plaušu gangrēna, ļaundabīgs audzējs ar sabrukšanu).

Krēpu krāsa, caurspīdīgums un konsistence ir atkarīga no to sastāva vai no nejaušas pārtikas vai ieelpotu vielu (ogļu putekļu, krāsas putekļu daļiņu utt.) piejaukuma. Krēpas var būt ūdeņainas un caurspīdīgas, viskozas un stiklveida, duļķainas, dzeltenzaļas, pelēkas, ar asins svītrām vai recekļiem, vienmērīgi iekrāsotas ar asinīm utt. Krēpas ir īpaši viskozas lobāras pneimonijas gadījumā, bronhiālās astmas lēkmes laikā, banālu iekaisuma procesu sākumposmā elpceļos.

Krēpu stratifikāciju nosaka, savācot tās pietiekamā daudzumā caurspīdīgā stikla traukā. Dažu slimību gadījumā, ko pavada liela daudzuma krēpu izdalīšanās (pūšanas bronhīts, bronhektāze, plaušu gangrēna, ļaundabīgs audzējs ar sabrukšanu, dažreiz plaušu tuberkuloze ar dobumu klātbūtni), krēpas stāvot sadalās 3 slāņos. Augšējais slānis ir necaurspīdīgs, bālgans vai zaļgans, dažreiz putojošs - sastāv no strutainām frakcijām, liela daudzuma gļotu un maziem gaisa burbuļiem. Vidējais slānis ir pelēcīgā krāsā, vairāk caurspīdīgs šķidrums. Apakšējais slānis ir zaļgani dzeltens, irdens, pārslains, sastāv no detrīta un strutainiem ķermeņiem.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]