Sēklinieku vēzis

Sēklinieku vēzis ir visizplatītākais cietais vēzis vīriešiem vecumā no 15 līdz 35 gadiem.

Pacientiem ar kriptorhidismu saslimstība ir 2,5 līdz 20 reizes lielāka, pat ja nenolaidusies sēkliniece ir ķirurģiski nolaista. Vēzis var attīstīties arī normāli nolaidušos sēkliniekos. Sēklinieku vēža cēlonis nav zināms.

Epidemioloģija

Sēklinieku vēzis veido 0,5% no visiem ļaundabīgajiem audzējiem vīriešiem, visbiežāk rodas vecumā no 15 līdz 44 gadiem un ir galvenais nāves cēlonis ļaundabīgo audzēju vidū šajā vecuma grupā.

Aptuveni 90–95 % primāro sēklinieku audzēju ir dzimumšūnu (neseminomas un seminomas) audzēji, 5–10 % ir negerminomas (leidigoma, sertolioma, gonadoblastoma u. c.). Sēklinieku vēzis, tāpat kā kriptorhidisms, nedaudz biežāk rodas labajā sēkliniekā. Primārie sēklinieku audzēji ir divpusēji 1–2 % gadījumu. Aptuveni 50 % pacientu anamnēzē ir vienpusējs vai divpusējs kriptorhidisms. Primārie divpusējie audzēji var rasties gan sinhroni, gan metahroni, bet parasti pieder pie viena un tā paša histoloģiskā tipa. No primārajiem sēklinieku audzējiem visbiežāk sastopamais divpusējais ir seminoma, bet no sekundārajiem – limfoma.

Pašlaik vērojams pastāvīgs sēklinieku vēža sastopamības pieaugums. Pēdējo 5 gadu laikā, saskaņā ar pasaules statistiku, tas ir pieaudzis vidēji par 30%.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Cēloņi sēklinieku vēzis

Faktori, kas vienā vai otrā veidā noved pie sēklinieku atrofijas ( kriptorhidisms, ķīmiskie faktori, trauma, idiopātiska sēklinieku atrofija, kā arī dažādas infekcijas slimības), var arī izraisīt sēklinieku vēzi. Vīriešiem ar sēklinieku hipotrofiju ir paaugstināts sēklinieku vēža attīstības risks.

Normāli funkcionējošās šūnās p53 proteīns praktiski netiek atklāts. Tas ir svarīgs faktors, kas ietekmē šūnu proliferāciju un apoptozi. Daudzos ļaundabīgos audzējos tiek atklāta p53 gēna mutācija. Parasti mutanta funkcionāli neaktīva p53 atklāšana liecina par sliktu prognozi un rezistenci pret ārstēšanu. Sēklinieku dzimumšūnu audzējos tiek novērota palielināta normāla p53 proteīna veidošanās, kas var izskaidrot šo audzēju unikālo jutību pret ķīmijterapiju un staru terapiju.

Lielākā daļa sēklinieku vēža rodas pirmatnējās dīgļšūnās. Dīgļšūnu audzēji tiek klasificēti kā seminomas (40%) vai neminomas (audzēji, kas satur jebkādus neminomatozus elementus). Neminomas ietver teratomas, embrionālās karcinomas, endodermālos sinusa audzējus (dzeltenuma maisiņa audzējus) un horikokarcinomas. Bieži sastopamas histoloģiskas kombinācijas; piemēram, teratokarcinoma var ietvert teratomu un embrionālo karcinomu. Funkcionāli intersticiāli sēklinieku vēži ir reti.

Pat pacientiem ar šķietami lokalizētiem audzējiem var būt slēptas reģionālas vai viscerālas metastāzes. Metastāžu risks ir visaugstākais horiokarcinomas gadījumā un viszemākais teratomas gadījumā.

Audzēji, kas rodas sēklinieka piedēklī, sēklinieka piedēklī un sēklvados, parasti ir labdabīgi fibromas, fibroadenomas, adenomatozi audzēji un lipomas. Sarkomas, visbiežāk rabdomiosarkomas, ir reti sastopamas un biežāk sastopamas bērniem.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Riska faktori

• Kriptorhidisms ir galvenais sēklinieku vēža riska faktors. Ja sēklinieks nenolaižas sēklinieku maisiņā, slimības risks palielinās 5 reizes, salīdzinot ar kopējo populāciju. Vīriešiem ar divpusēju kriptorhidismu risks kļūst ievērojami lielāks (vairāk nekā 10 reizes). Kriptorhidisms ir 7–10% sēklinieku audzēju, visbiežāk seminomas, cēlonis. Tomēr 5–10% gadījumu audzējs rodas normāli nolaidušā sēkliniekā, pretējā pusē.
• Grūtniecības toksikoze, ko māte cietusi estrogēnu hipersekrēcijas dēļ vai ilgstoša estrogēnu lietošana grūtniecības laikā, palielina sēklinieku vēža risku dēliem.
• Pārmērīgs estrogēna līmenis vidē pesticīdu piesārņojuma (dioksīna, polihlorēto difenolu, fitoestrogēnu) dēļ arī palielina sēklinieku vēža sastopamību.
• Ģenētiskie riska faktori. Pētījums par sēklinieku vēža ģimenes gadījumiem apstiprina to nozīmi neoplazmu etioloģijā. Ja slimība ir ģimenes anamnēzē, pacientu tēviem un dēliem sēklinieku vēža attīstības risks palielinās 2–4 reizes, bet pacientu brāļiem – 8–10 reizes, salīdzinot ar vīriešu populāciju kopumā. Tiek apsvērta arī sēklinieku vēža recesīvas iedzimtības iespējamība.
• Klinefeltera sindroms.
• Saskare ar alvu.
• Neauglība.

[ 12 ]

Pathogenesis

Faktori, kas vienā vai otrā veidā noved pie sēklinieku atrofijas (kriptorhidisms, ķīmiskie faktori, trauma, idiopātiska sēklinieku atrofija, kā arī dažādas infekcijas slimības), var izraisīt arī sēklinieku vēža attīstību. Vīriešiem ar sēklinieku hipotrofiju ir paaugstināts sēklinieku vēža attīstības risks.

Normāli funkcionējošās šūnās p53 proteīns praktiski netiek atklāts. Tas ir svarīgs faktors, kas ietekmē šūnu proliferāciju un apoptozi. Daudzos ļaundabīgos audzējos tiek atklāta p53 gēna mutācija. Parasti mutanta funkcionāli neaktīva p53 atklāšana liecina par sliktu prognozi un rezistenci pret ārstēšanu. Sēklinieku dzimumšūnu audzējos tiek novērota palielināta normāla p53 proteīna veidošanās, kas var izskaidrot šo audzēju unikālo jutību pret ķīmijterapiju un staru terapiju.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]

Simptomi sēklinieku vēzis

Lielākajai daļai pacientu rodas nesāpīga vai reizēm viegli sāpīga masa sēkliniekos. Dažiem pacientiem asiņošana masā var izraisīt akūtas lokālas sāpes. Daudzi sēklinieku vēzi atklāj paši, vai nu pašizmeklēšanas laikā, vai pēc nelielas traumas.

Sēklinieku vēža simptomi sastāv no primārā audzēja un metastāžu izraisītām pazīmēm. Agrīnākie sēklinieku vēža simptomi ir: sēklinieka palielināšanās, smaguma sajūta sēkliniekos, palpējams audzējs atbilstošajā sēklinieku maisiņa daļā.

Aptuveni 10% pacientu vēršas pie ārsta akūtu sāpju dēļ sēkliniekos. To parasti izraisa asiņošana vai sēklinieka infarkts. Sāpes slimības sākumposmā rodas reti un parādās, ievērojami palielinoties intratestikulārajam spiedienam, ieaugot sēklinieku maisiņam vai sēklinieku saitei, kas atbilst bieži sastopamām slimības formām.

Aptuveni 10% pacientu vēršas pie ārsta ar sūdzībām, ko izraisa metastāzes (visbiežāk tās ir sāpes muguras lejasdaļā, ko izraisa mugurkaula sakņu saspiešana jostas limfmezglu metastāžu dēļ). Urīna aizplūšanas obstrukcija caur urīnvadiem var izraisīt sūdzības, kas saistītas ar nieru mazspējas attīstību. Turklāt, ja metastāzēm plaušās ir iespējams klepus un elpas trūkums, ja metastāzēm limfmezglos, kas atrodas aiz divpadsmitpirkstu zarnas, var rasties apetītes zudums, slikta dūša un vemšana, kaulu sāpes, sūdzības, kas saistītas ar zarnu nosprostojumu, kā arī kāju pietūkums, ja saspiežas apakšējā dobā vēna.

Reti pirmais sēklinieku audzēja simptoms ir hemospermija. Apmēram 10% pacientu slimība norit bez simptomiem. Šajā gadījumā audzēju parasti nejauši atklāj pats pacients, viņa seksuālais partneris vai arī sēklinieku traumas pārbaudes laikā.

Negerminogēni sēklinieku audzēji var izraisīt sēklinieku vēža simptomus, kas saistīti ar hormonālo nelīdzsvarotību. Aptuveni katrā trešajā šo audzēju gadījumā rodas ginekomastija, ko izraisa ievērojams horiona hormona daudzums audzēja audos.

Turklāt pieaugušajiem hiperestrogēnisma dēļ ir iespējama samazināta libido, impotence un feminizācija, bet bērniem - maskulinizācija (makrogenitozomija, kaunuma apmatojums, balss maiņa, hirsutisms, priekšlaicīga skeleta un muskuļu sistēmas attīstība, biežas erekcijas) palielinātas androgēnu ražošanas dēļ audzējā.

Veidlapas

Sēklinieku audzēju histoloģiskā klasifikācija

• Dzimumšūnu audzēji (attīstās no sēklas epitēlija).
  • Audzēji ar vienādu histoloģisko struktūru:
    • seminoma;
    • spermatocītiskā seminoma;
    • embrionālais vēzis;
    • dzeltenuma maisiņa audzējs (zīdaiņa tipa embrionālā karcinoma, endodermālā sinusa audzējs):
    • poliembrioma;
    • horiokarcinoma;
    • teratoma (nobriedusi, nenobriedusi, ar ļaundabīgu transformāciju).
  • Vairāk nekā viena histoloģiskā tipa audzēji:
    • teratokarcinoma (embrija vēzis un teratoma);
    • horiokarcinoma;
    • citas kombinācijas.
• Dzimumvadu stromas audzēji.
  • Labi diferencētas formas:
    • leidigoma;
    • sertolioma;
    • granulozas šūnu audzējs.
  • Jauktas formas.
  • Nepilnīgi diferencēti audzēji
• Audzēji un audzējam līdzīgi bojājumi, kas satur dzimumšūnas un dzimumvadu stromas šūnas.
  • Gonadoblastoma.
  • Citi.
• Dažādi audzēji
  • Karcinoīds.
• Limfoīdo un hematopoētisko audu audzēji.
• Sekundārie audzēji.
• Taisnās zarnas kanāliņu, sēklinieku tīkla, sēklinieka piedēkļa, sēklvadu saites, kapsulas, balsta struktūru, rudimentāru veidojumu audzēji.
  • Adenomatozs audzējs.
  • Mezotelioma.
  • Adenoma.
  • Vēzis.
  • Melanotiskais neiroektodermālais audzējs.
  • Brennera audzējs.
  • Mīksto audu audzēji:
    • embrionālā rabdomiosarkoma;
    • citi.
• Neklasificējami audzēji.
• Audzējam līdzīgi bojājumi.
  • Epidermas (epidermoīdā) cista.
  • Nespecifisks orhīts.
  • Nespecifisks granulomatozs orhīts.
  • Specifisks orhīts.
  • Malakoplakija.
  • Fibromatozs periorhīts.
  • Spermatocītu granuloma.
  • Lipogranuloma.
  • Virsnieru paliekas.
• Citi.

Visbiežāk sastopamās sēklinieku audzēju formas

• Seminoma. Seminoma veido 35% no sēklinieku dzimumšūnu audzējiem. Ir aprakstīti trīs histoloģiski varianti, lai gan vienas stadijas audzēju prognoze nav atkarīga no histoloģiskā varianta. Klasiskā seminoma tiek atklāta 85% no visiem seminomu gadījumiem. Visbiežāk tā rodas 30–40 gadu vecumā. Seminomas gadījumā horiona gonadotropīna sekrēcija tiek atklāta 10–15% gadījumu. Anaplastiska seminoma ir mazāk diferencēta salīdzinājumā ar klasisko seminomu un veido 5–10% seminomu. Tomēr, kā jau minēts, vienas stadijas anaplastiskas vai klasiskas seminomas prognoze ir vienāda. Spermatocītu seminoma tiek diagnosticēta 5–10% gadījumu. Vairāk nekā 50% gadījumu spermatocītu seminoma rodas vecumā virs 50 gadiem.
• Embrionālais sēklinieku vēzis veido gandrīz 20% no sēklinieku dzimumšūnu audzējiem. To raksturo izteikts šūnu polimorfisms un neskaidras robežas starp tām. Bieži sastopamas mitozes un milzu šūnas. Tās var sakārtoties loksnēs vai veidot acināras, cauruļveida vai papilāras struktūras. Var rasties plaši asiņošanas un nekrozes laukumi.
• Teratoma. Teratomas veido 5% no sēklinieku dzimumšūnu audzējiem. Tas var rasties gan bērniem, gan pieaugušajiem, un tas var būt nobriedis vai nenobriedis. Šis audzējs sastāv no divu vai trīs dīgļslāņu atvasinājumiem. Makroskopiski tam ir dažāda lieluma dobumi, kas piepildīti ar želejveida vai gļotainu saturu. Nobriedušas cistiskās teratomas (dermoīdās cistas), kas raksturīgas olnīcām, sēkliniekos ir ārkārtīgi reti sastopamas.
• Sēklinieku horiokarcinoma. Tīrā formā horiokarcinoma ir ārkārtīgi reta (mazāk nekā 1% gadījumu). Šis audzējs parasti ir mazs un atrodas sēklinieka biezumā. Pārgriežot audzēja centrā, bieži ir redzama asiņošana. Horiokarcinoma ir agresīvs audzējs, kam ir tendence uz agrīnām hematogēnām metastāzēm. Plaša izplatīšanās ir iespējama pat ar nelielu primāro audzēju.
• Dzeltenuma maisiņa audzēju dažreiz sauc par endodermālā sinusa audzēju vai nenobrieduša tipa embrionālo karcinomu. Tas ir visizplatītākais sēklinieku dzimumšūnu audzējs bērniem. Pieaugušajiem tas parasti ir sastopams jauktu dzimumšūnu audzēju veidā. Audzējs izdala AFP.
• Poliembrioma ir vēl viens ārkārtīgi rets sēklinieku audzējs. Tajā ir embriju ķermeņi, kas atgādina divas nedēļas vecu embriju.
• Jaukti dzimumšūnu audzēji veido 40% no sēklinieku dzimumšūnu audzējiem. Vairumā gadījumu (25% no sēklinieku dzimumšūnu audzējiem) tie ir teratomas un embrionālā vēža (teratokarcinomas) kombinācija. Līdz pat 6% sēklinieku dzimumšūnu audzēju ir jaukti audzēji, kas satur seminomas elementus. Šie audzēji tiek ārstēti kā neseminomatozi audzēji.
• Intratubulāri dīgļšūnu audzēji. Vienā pētījumā pacientiem ar vienpusēju sēklinieku dīgļšūnu audzēju 5% gadījumu otrā sēkliniekā tika atklāti intratubulāri dīgļšūnu audzēji (karcinoma in situ). Tas ir vairāk nekā divas reizes biežāk nekā divpusēju bojājumu sastopamība primāros sēklinieku audzējos. Intratubulāru sēklinieku dīgļšūnu audzēju klīniskā gaita nav pētīta. Dažiem pacientiem attīstās invazīvi dīgļšūnu audzēji.

Vissvarīgākā klīniskā atšķirība ir visu dzimumšūnu sēklinieku audzēju iedalījums seminomās un neminomās, kas būtiski ietekmē ārstēšanas pieejas izvēli. Neseminomas sēklinieku audzēju sīkāka iedalīšana nespēlē lielu lomu.

PVO klasifikācija (1977), kurā detalizēti tika pētīti dažādi sēklinieku dzimumšūnu audzēju histoloģiskie varianti, neņēma vērā to izcelsmes vienotību un iespēju kanceroģenēzes procesā tālāk diferencēties citos morfoloģiskos veidos.

1992. gadā ierosinātā jaunā histoloģiskā klasifikācija balstās uz ideju, ka visiem sēklinieku dzimumšūnu audzējiem ir viena izcelsme – karcinoma in situ. Visus dzimumšūnu audzējus, izņemot spermacitomu, ierosina saukt par gonocitomām. Pēdējās iedala seminomā (klasiskā un anaplastiskā, kam raksturīga agresīvāka gaita), teratogēnā gonocitomā un anaplastiskā dzimumšūnu audzējā, kam piemīt gan seminomas, gan teratogēnas gonocitomas pazīmes.

Teratogēnās gonocitomas cilmes šūnas ir pluripotentas un spēj diferencēties dažādos teratomu veidos (nobriedušās un nenobriedušās), epiblastomā (vecajā klasifikācijā - embrionālais vēzis) un ekstraembrionālos elementos, kas ietver dzeltenuma maisiņa audzēju un horiokarcinomu.

[ 20 ], [ 21 ]

Starptautiskā dzimumšūnu audzēju grupu klasifikācija

[ 22 ], [ 23 ]

Neseminomatozi dzimumšūnu audzēji

• Laba prognoze (ja ir visas pazīmes):
  • AFP līmenis asins serumā ir mazāks par 1000 ng/ml;
  • cilvēka horiona gonadotropīna līmenis serumā ir mazāks par 5000 mIU/ml;
  • seruma LDH aktivitāte mazāka par 675 U/l;
  • ekstragonadāla mediastināla audzēja neesamība;
  • metastāžu trūkums aknās, kaulos, smadzenēs.
• Vidēja prognoze (ja ir visas pazīmes):
  • AFP līmenis asins serumā 1000-10 000 ng/ml;
  • horiona gonadotropīna līmenis serumā 5000–50 000 mSV/ml;
  • LDH aktivitāte asins serumā 675–4500 U/l;
  • ekstragonadāla mediastināla audzēja neesamība;
  • metastāžu trūkums aknās, kaulos, smadzenēs.
• Slikta prognoze (ja ir vismaz viena pazīme):
  • seruma AFP līmenis virs 10 000 ng/ml;
  • seruma beta-cilvēka horiona gonadotropīna līmenis ir lielāks par 50 000 mSV/ml;
  • LDH aktivitāte asins serumā ir lielāka par 4500 U/l;
  • mediastīna ekstragonadāla audzēja klātbūtne;
  • metastāžu klātbūtne aknās, kaulos un smadzenēs.

Seminomas

• Laba prognoze: nav metastāžu aknās, kaulos vai smadzenēs.
• Mērena prognoze: metastāžu klātbūtne aknās, kaulos, smadzenēs.

Pateicoties jaunu citostatisko līdzekļu parādīšanās un jaunu poliķīmijterapijas shēmu izstrādei, sēklinieku audzēju izdzīvošanas rādītāji ir statistiski nozīmīgi palielinājušies. Piecu gadu izdzīvošanas rādītāji ir palielinājušies no 78 % 1974.–1976. gadā līdz 91 % 1990.–1995. gadā.

Diagnostika sēklinieku vēzis

Izmeklēšanas laikā bieži tiek noteikta sēklinieku maisiņa asimetrija. Dažreiz otrais sēklinieks nav redzams, jo otra, ko skar audzējs, ir strauji palielinājusies. Cirkšņa aiztures gadījumā sēklinieku audzējs izskatās kā blīvs vai sfērisks izvirzījums cirkšņa rajonā. Parasti audzēji tiek definēti kā blīvi veidojumi ar gludu, nelīdzenu virsmu.

Sekundārās hidrocēles gadījumā audzējam palpējot ir mīksta, elastīga konsistence. Ir nepieciešams palpēt arī sēklinieku saiti; dažreiz ir iespējams noteikt audzēja pāreju no sēklinieka uz sēklinieku saiti. Visbiežāk sēklinieku audzēji palpējot ir nesāpīgi.

Sēklinieku vēža laboratoriskā diagnostika

Pašlaik sēklinieku dīgļšūnu audzēju diagnostikā praktiska nozīme ir trim galvenajiem indikatoriem: AFP, beta-hCG un LDH.

Audzēja marķieru līmeņa noteikšana ļauj prognozēt dzimumšūnu audzēja histoloģisko struktūru.

Sēklinieku audzēju grupas atkarībā no marķieru koncentrācijas.

• Audzēju grupa, kas neražo AFP un hCG beta apakšvienību. Pie tiem pieder seminomas, nobriedušas teratomas un tīras embrionālās karcinomas. Embrionālās vēža šūnas var saturēt milzu sincitiotrofoblastu šūnas, kas ražo nenozīmīgu hCG daudzumu.
• Marķierus producējošu audzēju grupa. Tie ietver aptuveni 80 % dzimumšūnu audzēju (dzeltenuma maisiņa audzēji, kas producē AFP, horiokarcinomas, kas izdala hCG, jaukti audzēji, kas producē AFP un/vai hCG).

Ņemot vērā būtiskās atšķirības seminomas un neseminomatozo sēklinieku audzēju ārstēšanas pieejā, AFP un hCG līmeņa noteikšanai ir liela praktiska nozīme. Audzēja marķieri bieži vien ir indikatīvāki nekā audzēja rutīnas histoloģiskā izmeklēšana.

Seruma AFP līmeņa paaugstināšanās pacientam ar seminomu bez metastāzēm aknās jāuzskata par dzeltenuma maisiņa elementu klātbūtnes pazīmi audzējā. 15% pacientu ar seminomu tiek konstatēta hCG koncentrācijas palielināšanās neseminomatozu elementu klātbūtnes dēļ audzējā vai, daudz retāk, milzu sincitiotrofoblastu šūnu klātbūtnes dēļ.

Ja hCG līmenis I-II stadijas seminomas gadījumā nepārsniedz 1,5 reizes lielāku par normas augšējo robežu, ārstēšanas pieeja nav jāmaina. Tomēr, ja seruma hCG līmenis palielinās ar nelielu primāro audzēju vai ar milzu sincitiotrofoblastu šūnu skaitu audzējā, kas nav salīdzināms ar tā līmeni, slimība jānovērtē kā jauktas struktūras audzējs un jāmaina ārstēšanas shēma.

Turklāt AFP un hCG līmeņa paaugstināšanās nemainītu sēklinieku klātbūtnē ļauj agrīnā stadijā aizdomām par ekstragonadālu dzimumšūnu audzēju.

Audzēja marķieru koncentrācijas noteikšana asins serumā pirms un 5-6 dienas pēc primārā audzēja izņemšanas ļauj precizēt klīniski noteikto slimības stadiju, kas samazina kļūdu līmeni par 35%.

Audzēja marķieru līmenis tiek noteikts visiem pacientiem ar dzimumšūnu audzējiem ārstēšanas un novērošanas laikā noteiktos intervālos atkarībā no slimības izplatības. Pēc audzēja radikālas izņemšanas marķieru līmenim jāsamazinās līdz normālām vērtībām atbilstoši to pusperiodam (AFP mazāk nekā 5 dienas, hCG - 1-2 dienas).

Ja pēc primārā audzēja izņemšanas AFP un hCG koncentrācija saglabājas paaugstināta un marķieru pusperiods palielinās, pat ja nav radioloģisku datu, kas liecinātu par procesa izplatīšanos, jāapsver attālu metastāžu klātbūtne un jāveic atbilstoša ārstēšana.

AFP un hCG koncentrācijas palielināšanās var liecināt par slimības progresēšanu 1–6 mēnešus pirms recidīva klīniskās izpausmes un kalpo par pamatu ārstēšanas uzsākšanai. AFP un hCG diagnostiskā jutība dzimumšūnu audzēju recidīvu gadījumā ir 86% ar specifiskumu 100%.

Normāls marķieru līmenis neļauj pilnībā izslēgt slimības progresēšanu. Recidivējošam audzējam var būt jaunas bioloģiskas īpašības, piemēram, kļūt marķiernegatīvam. Viltus negatīvus rezultātus, pētot audzēja marķieru koncentrāciju asins serumā, var iegūt ar nelielu audzēja izmēru vai nobriedušas teratomas klātbūtni.

Reti viltus pozitīvi rezultāti AFP un hCG līmeņa noteikšanā ir saistīti ar audzēja šūnu līzi, reaģējot uz intensīvu ķīmijterapiju. AFP koncentrācijas palielināšanās, kas nav saistīta ar slimības progresēšanu, var būt arī aknu mazspējas rezultāts.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ]

Sēklinieku vēža instrumentālā diagnostika

Lai pārbaudītu "sēklinieku vēža" diagnozi sarežģītos diagnostikas gadījumos, tiek veikta aspirācijas biopsija ar punkcijas citoloģisko izmeklēšanu, lai gan tas rada implantācijas metastāžu risku. Ja rodas šaubas par noteiktās diagnozes pareizību, tiek veikta izpētes operācija ar steidzamu histoloģisku izmeklēšanu.

Galvenās sēklinieku audzēja metastāžu diagnostikas metodes ir krūškurvja rentgenogrāfija, ultraskaņa, vēdera dobuma datortomogrāfija, retroperitoneālā telpa un krūtis.

Plānojot retroperitoneālu limfadenektomiju pacientiem ar lielām atlikušajām audzēja masām, kas ietver galvenos asinsvadus, tiek veikti angiogrāfiski pētījumi (aortogrāfija, apakšējā vienas un divu projekciju kavogrāfija).

Diferenciālā diagnoze

Hidrocēle var sarežģīt sēklinieku vēža diagnostiku. Diafanoskopija un ultraskaņa palīdz atšķirt hidrocēli no audzēja.

Nesen lielas cerības tiek liktas uz PET, kas ļauj ar augstu ticamības pakāpi atšķirt dzīvotspējīgus audzējus no sklerotiskiem audiem.

[ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ]

Prognoze

Sēklinieku vēzim ir mainīga prognoze, kas ir atkarīga no audzēja histoloģiskās struktūras un apjoma. Pacientiem ar seminomu vai neseminomu, kas lokalizēta sēkliniekos, vai ar neseminomu un nelielām metastāzēm retroperitoneālā telpā, 5 gadu izdzīvošanas rādītājs ir lielāks par 95 %. Pacientiem ar plašām retroperitoneālām metastāzēm, ar plaušu vai citām viscerālām metastāzēm 5 gadu izdzīvošanas rādītājs svārstās no 48 % (dažām neseminomu formām) līdz vairāk nekā 80 % atkarībā no metastāžu laukuma, tilpuma un histoloģiskās struktūras. Tomēr pat pacientus ar progresējošu slimību var izārstēt, ja viņi meklē ārstēšanu.

Ārstēšanas pieeju prognozēšanai un standartizācijai pastāv vairākas klasifikācijas atkarībā no slimības izplatības pakāpes (Eiropas Urīnpūšļa vēža pētniecības un ārstēšanas organizācija u.c.).

1995. gadā tika ierosināta jauna Starptautiskās dzimumšūnu audzēju grupas klasifikācija, kas iedala izplatītus sēklinieku dzimumšūnu audzējus prognostiskās grupās, kuras atzīst lielākā daļa galveno centru, kas ārstē izplatītus sēklinieku audzējus. IGCCCG klasifikācijā audzēja marķieru koncentrācija asins serumā tiek izmantota kā sēklinieku dzimumšūnu audzēju prognostiskais faktors.

[ 34 ], [ 35 ], [ 36 ]