Saindēšanās ar etilēnglikola tvaikiem

Lai gan 1,2-dioksietāns (etāndiols-1,2) pēc tā negatīvās ietekmes uz organismu tiek klasificēts kā trešā toksicitātes klase no četrām, saindēšanās ar etilēnglikolu izraisa ļoti nopietnas sekas un var izraisīt nāvi.

Šis viegli eļļainais, saldskābais, caurspīdīgais, bezkrāsainais un bez smaržas šķidrums ir dihidrisks spirts. Visā pasaulē aptuveni divas trešdaļas etilēnglikola tiek izmantotas kā ķīmisks starpprodukts un automobiļu antifrīzos, bremžu šķidrumos un pretkorozijas piedevās.

Vairāk par etilēnglikola ražošanu, tā īpašībām un pielietojumu lasiet publikācijā – Etilēnglikols.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Epidemioloģija

Saskaņā ar Toksisko vielu un slimību reģistra aģentūras (ASV) statistiku, no 2006. līdz 2013. gadam ieskaitot, amerikāņu vidū tika reģistrēti 45 097 etilēnglikola saindēšanās gadījumi, un 154 gadījumos iznākums bija letāls.

Katru gadu Amerikas Savienotajās Valstīs tiek reģistrēti vairāk nekā 5,5 tūkstoši saindēšanās gadījumu ar šo vielu. 84% gadījumu saindēšanās notiek nejauši, divas trešdaļas upuru ir vīrieši. Un mirstība intoksikācijas dēļ svārstās no 1 līdz 22% - atkarībā no organismā iekļuvušā etilēnglikola daudzuma un medicīniskās aprūpes savlaicīguma.

Apvienotajā Karalistē ik gadu tiek reģistrēti līdz pat 400 etilēnglikola saindēšanās gadījumiem, bet 18% gadījumu ir saistīti ar bērniem līdz piecu gadu vecumam, un 65% gadījumu pieaugušo vidū ir pašnāvnieciski mēģinājumi.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Cēloņi saindēšanās ar etilēnglikolu

Minimālā letālā etilēnglikola deva pieaugušajiem tiek uzskatīta par 1,4–1,6 ml uz ķermeņa svara kilogramu, t.i., ar svaru 80 kg tā ir 200–220 ml (pēc citiem datiem, 90–100 ml). Saindēšanās cēloņi ir nejauša vai tīša noteikta etilēnglikola daudzuma lietošana uzturā; piemēram, alkoholiķiem, kuri degvīnu aizstāj ar antifrīzu vai bremžu šķidrumu, var būt atkārtota saindēšanās ar etilēnglikolu.

Etāndiola-1,2 toksiskās iedarbības patogeneze slēpjas tā metabolisma produktos, kas traucē nieru, sirds un asinsvadu un nervu sistēmu darbību.

Etilēnglikols ātri uzsūcas caur kuņģa-zarnu traktu, un tā tvaiki vai aerosols tiek absorbēti caur elpošanas ceļiem. Pēc absorbcijas etilēnglikols tiek izplatīts iekšējos šķidrumos.

Aknās un nierēs tas tiek pakļauts fermentatīvai metabolismam. Vispirms ar aldehīda oksidāzes un aldehīda dehidrogenāzes palīdzību tas tiek sadalīts glikaldehīdā, kas ātri pārvēršas glikozilskābē (glikolātā) un dialdehīda etāndiskābē (glioksālā).

Glikozilskābes tālāka pārveidošana noved pie glioksilāta veidošanās, kas savukārt sadalās: formiātā (metānskābes sāls), etāndiskābes vai skābeņskābes sāls (oksalātā), glicīnā (aminoetiķskābē) un oglekļa dioksīda gāzē.

Skābju metabolītu uzkrāšanās rezultātā tiek traucēts organisma skābju-bāzes līdzsvars (ieskaitot izmaiņas arteriālo asiņu pH), izraisot metaboliskās acidozes stāvokli, kas negatīvi ietekmē nervu sistēmas, plaušu un sirds darbību.

Etilēnglikola eliminācija notiek ar izelpotā oglekļa dioksīda un etilēna, glikolskābes un glikolskābes izdalīšanos ar urīnu. Tiek uzskatīts, ka tā eliminācijas pusperiods cilvēkiem ir 2,5–8,4 stundu robežās.

[ 11 ]

Riska faktori

Etilēnglikola saindēšanās riska faktori, kā arī tās cēlonis, ir tā norīšana. Tas attiecas arī uz gadījumiem, kad saindēšanās notiek ar bremžu šķidrumu, kas satur 1,2-dioksietānu.

Kad šī viela tiek izlieta rūpniecības uzņēmumā vai no konteinera, kas atrodas dzīvojamā rajonā, saindēšanās nenotiek. Tomēr cilvēkiem, kas strādā nozarēs, kurās izmanto etilēnglikolu, var būt ilgstoša saskare ar izejvielām vai produktiem, kas to satur, kas nelielās devās var izraisīt saindēšanos ar etilēnglikolu. Jo īpaši lidostu apkalpojošie darbinieki, kas ziemā apstrādā skrejceļus un lidmašīnas pret apledojumu (izsmidzinot atbilstošus šķidrumus), var tikt pakļauti nelielam etilēnglikola līmenim elpceļos. Tāpēc etilēnglikolu tagad ir sākusi aizstāt ar propilēnglikolu.

Eksperti norāda, ka faktori, kas ietekmē saindēšanās risku no etilēnglikola iedarbības, ir tā deva, ilgums un saskares raksturs. Vienlaikus tiek uzskatīts, ka etilēnglikola fona koncentrācija gaisā, augsnē, virszemes un gruntsūdeņos neizraisa saindēšanos.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Simptomi saindēšanās ar etilēnglikolu

Pēc etilēnglikola lietošanas pirmās CNS depresijas pazīmes izpaužas kā alkohola intoksikācija – ar reiboni, uzbudinājumu vai pastiprinātu miegainību. Taču šo īso latento periodu ātri nomaina toksiskās iedarbības pirmā fāze (posms vai solis), kas var ilgt līdz 12 stundām un izpaužas kā kuņģa-zarnu trakta darbības traucējumi (ar sliktu dūšu, vemšanu un sāpēm vēderā), kā arī tahikardija, apjukums, krampji, galvassāpes, nistagms un samazināta urinēšana.

Otrajā posmā (12–36 stundas pēc norīšanas) attīstās vielmaiņas acidoze un ar to saistītie etilēnglikola saindēšanās sirds un plaušu simptomi: sekla, paātrināta elpošana (tahipneja) ar tahikardiju, pastiprināta plaušu ventilācija (hiperpneja), cianoze, plaušu tūska un/vai sirdsdarbības apstāšanās.

Bieži vien saindēšanās otrajā fāzē kardiopulmonālie simptomi nav tik acīmredzami, tāpēc uzmanība jāpievērš acidozei, akūtai nieru mazspējai un CNS funkciju nomākšanai, kas var izpausties kā neiroloģiski simptomi, tostarp dzirdes zudums un sejas paralīze.

Trešajā intoksikācijas fāzē, kas ilgst vidēji 24–72 stundas, priekšplānā izvirzās etilēnglikola metabolītu nefrotoksicitāte – nieru bojājumi (ar parenhīmas nekrozi un oksalāta kristālu nogulsnēšanos), izraisot sāpes jostasvietā un traucētu diurēzi (anūriju vai oligūriju).

Etilēnglikola ieelpošana ar vidējo koncentrāciju gaisā līdz 140–200 mg/m3 piecu minūšu laikā izraisa etilēnglikola tvaiku saindēšanos – spēcīgu augšējo elpceļu kairinājumu, tostarp dedzinošu sajūtu trahejā un klepu, kā arī negatīvi ietekmē plaušas, sirdi, centrālo un perifēro nervu sistēmu, aknas, hematopoētisko un limforetikulāro sistēmu.

Zemākās koncentrācijās ir iespējama hroniska etilēnglikola saindēšanās, ko pavada vājuma sajūta, reibonis, deguna un acu gļotādu kairinājums, paaugstināta sirdsdarbība un asinsspiediens, kā arī imūnsupresija.

Komplikācijas un sekas

Etilēnglikola intoksikācija ir diezgan izplatīta, un bez savlaicīgas atklāšanas un ārstēšanas nāves risks no šīs vielas joprojām ir augsts. Tas ir saistīts ar sekām un komplikācijām, piemēram, akūtu nieru mazspēju, hemodinamisko nestabilitāti un smadzeņu bojājumiem, kas izraisa komu.

Kalcija līmeņa pazemināšanās krokodila asinīs – hipokalciēmija – izraisa smagas krampjus, tetāniju, neregulāru sirdsdarbību un sirds blokādi.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

Diagnostika saindēšanās ar etilēnglikolu

Tā kā daudzi etilēnglikola saindēšanās klīniskie simptomi ir raksturīgi arī citiem intoksikācijas veidiem, diagnoze bieži vien ir sarežģīta.

Turklāt pacientiem, īpaši bērniem, kuri tiek uzņemti veselības aprūpes iestādē stundas laikā pēc etilēnglikola lietošanas, vēl var nebūt pazīmju.

Šādi testi palīdz diagnosticēt etilēnglikola saindēšanos:

• asins analīze etilēnglikola satura noteikšanai;
• asins un urīna analīze osmolaritātes diapazona noteikšanai, tas ir, lai noteiktu asins seruma osmolaritāti;
• bioķīmiskās asins analīzes, lai noteiktu pH līmeni, seruma elektrolītus (kalciju, kāliju, hlorīdus), glikozes, urīnvielas un kreatinīna līmeni;
• urīna analīze pH, slāpekļa un kreatinīna satura noteikšanai; olbaltumvielu, β-N-acetilglikozaminidāzes un β-2-mikroglobulīna līmeņi;
• Urīna mikroskopija kalcija oksalāta kristālu noteikšanai.

[ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ]

Diferenciālā diagnoze

Pamatojoties uz šo analīžu rezultātu kopumu, tiek veikta arī diferenciāldiagnostika, jo diferenciāldiagnostika ietver saindēšanos ar salicilātiem, metformīnu, metanolu, izopropilspirtu, hloretanolu, dimetilsulfātu, kā arī alkohola vai diabētisku ketoacidozi, laktātacidēmiju vai akūtu nieru mazspēju.

Lasiet arī rakstu – Akūtas saindēšanās diagnostika

[ 25 ], [ 26 ]

Profilakse

Saindēšanās novēršana ar šķidrumiem, kas satur etilēnglikolu, ir noteikumu ievērošana par ķīmisko vielu, kas ir bīstamas organismam, apstrādi gan ražošanā, gan mājās.

[ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ]

Prognoze

Jāpatur prātā, ka etilēnglikola saindēšanās ir potenciāli letāla intoksikācija. Un labvēlīga prognoze tās iznākumam lielā mērā korelē ar agrīnu diagnostiku un ārstēšanu.

Ja medicīniskā palīdzība tiek meklēta vēlīnās saindēšanās stadijās, prognoze var būt slikta, īpaši pacientiem ar smagu acidozi. Pat ja viņi izdzīvo, pastāv liela hronisku neiroloģisku traucējumu, kā arī nieru bojājumu attīstības varbūtība, kam bieži vien ir nepieciešama pastāvīga dialīze vai nieru transplantācija.

[ 35 ], [ 36 ], [ 37 ]