Alkohola surogātu saindēšanās: pazīmes, diagnoze

Etilspirts ir hidrofils organiskas fermentācijas produkts, kas atrodams visur: dabisko rezervuāru un nokrišņu ūdenī, citos dabiskos šķidrumos, augsnes slāņos, augu, dzīvnieku un cilvēku audos. Cilvēka asinīs pastāvīgi tiek noteikts 0,03–0,04‰ endogēnā etanola (etilspirta koncentrācijas mērvienība ir ppm (‰), desmit reizes mazāk nekā procents). Dabiski, ka šāds šķidrums, kas saistīts ar organisma audiem, nonākot caur gremošanas traktu, ļoti ātri uzsūcas un nonāk sistēmiskajā asinsritē. Piektā daļa no uzņemtās devas uzsūcas kuņģī, pārējā daļa – tievās zarnas augšdaļā. Smadzeņu audiem ir vislielākā spēja uzkrāt alkoholu, pēc lietošanas tā saturs tur ir 1,75 reizes lielāks nekā asinīs. Tāpēc saindēšanās ar alkoholu, pirmkārt, izpaužas kā centrālās nervu sistēmas traucējumi.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Epidemioloģija

Alkohola saindēšanās ieņem vienu no vadošajām pozīcijām mirstības struktūrā no ārējiem cēloņiem, konkurējot ar pašnāvībām un letāliem ceļu satiksmes negadījumiem. Šeit mēs domājam nāvi tieši no saindēšanās, jo nosmakšana no vemšanas, ko galvenokārt izraisa pārmērīgs alkohola daudzums asinīs, hipotermija alkohola reibuma stāvoklī jau tiek uzskatītas par atsevišķiem cēloņiem.

Morbiditātes struktūrā starp visiem saindēšanās gadījumiem, kas nonākuši ārstu redzeslokā, vairāk nekā puse ir saistīti ar alkoholu.

Periodiski presē tiek atspoguļoti viltota alkohola, visbiežāk degvīna, pārdošanas gadījumi. Dažādos reģionos periodiski tiek reģistrēta masveida saindēšanās ar alkoholu, un aptuveni puse upuru parasti neizdzīvo.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Cēloņi saindēšanās ar alkoholu

Saindēšanās ar kvalitatīvu pārtikas alkoholu ir iespējama tikai ar pārmērīgu alkoholisko dzērienu lietošanu. Taču mērenība šajā jautājumā ir ļoti individuāla.

Alkohola saindēšanās devas ir atkarīgas no daudziem faktoriem - svara, pacienta veselības stāvokļa, vecuma, ēdiena klātbūtnes kuņģī, noguruma pakāpes, alkohola lietošanas ieraduma. Par nosacīti toksisku absolūtā alkohola devu tiek uzskatīta 2-3 ml uz ķermeņa svara kilogramu, lietojot šādu daudzumu, jau var novērot akūtas intoksikācijas simptomus.

Situācijas, kad vienreizēja vai īsā laika periodā tiek lietota liela alkohola deva, cilvēkam ir letālas. Vidēji par šādu devu tiek uzskatīta piecu līdz astoņu mililitru tīra spirta uzņemšana uz vienu ķermeņa svara kilogramu, t.i., puslitra pudele pat augstas kvalitātes 40% degvīna, kas izdzerta mazāk nekā sešu stundu laikā, var būt letāla nedzērājam, kas sver 40–45 kg. Tomēr šie ir vidējie rādītāji. Jutība pret alkoholu katram cilvēkam ir atšķirīga. Cilvēki ar alkohola atkarību ir izturīgāki pret alkohola letālo iedarbību, jauni un veseli cilvēki vieglāk panes alkohola devas nekā vecāka gadagājuma cilvēki. Sievietes un bērni parasti ir vismazāk tolerantas pret etanola iedarbību.

Lai saindētos ar nepārtikas spirtiem, nepieciešama ļoti maza deva, piemēram, lietojot metilspirtu, letālu iznākumu var izraisīt jau 20 ml devas, lai gan ir zināmi gadījumi, kad lietots 200 ml vai vairāk, tomēr dzīves kvalitāti pēc tam nevar saukt par augstu, jau 15 ml izraisa neatgriezenisku redzes zudumu.

Izopropilspirta letālā perorālā deva pieaugušajiem ir 240 ml, bet butilspirtam tā dažādos avotos ir ļoti atšķirīga - no 30 līdz 200-250 ml.

Alkohola saindēšanās riska faktori ir dažādas cerebrovaskulāras slimības (insults, GABA un glutamāterģiskās sistēmas disfunkcija, hroniskas smadzeņu patoloģijas), sirds un vielmaiņas traucējumi. Letālas alkohola saindēšanās risks ir lielāks cilvēkiem ar elpošanas ceļu, aknu un nieru mazspēju, kā arī kuņģa-zarnu trakta slimībām.

Atkarība no alkohola palielina saindēšanās iespējamību, lai gan tā palīdz palielināt organisma toleranci pret etanolu, tomēr tās sistemātiska lietošana un proporcijas sajūtas trūkums alkoholiķiem noved pie tā, ka tieši viņi ir vairākums starp tiem, kas mirst no šī cēloņa.

Alkohola saindēšanās risks palielinās, ja alkoholu lieto tukšā dūšā, noguruma, nervu uzbudinājuma vai stresa stāvoklī.

Alkoholiskajiem dzērieniem ir derīguma termiņš, ko nevar ignorēt; pastāv daudz lielāks saindēšanās risks no mājās gatavota produkta vai tāda, kas iegādāts apšaubāmā mazumtirdzniecības vietā, dažreiz pat no rūpnieciskā spirta.

[ 8 ]

Pathogenesis

Diskusijā galvenokārt tiks pievērsta uzmanība saindēšanās ar alkoholu tēmai – akūtai vienreizējai situācijai, kas radusies alkoholu saturošu vielu eksogēnas ietekmes rezultātā uz cilvēka ķermeni tādā daudzumā, kas traucē organisma orgānu un sistēmu darbību un ir bīstams dzīvībai. Saindēšanos bieži sauc par intoksikāciju, kas nav pilnīgi pareizi. Intoksikācija ir stāvoklis, kas attīstās regulāras un ilgstošas alkoholisko dzērienu lietošanas ietekmē, kā rezultātā tiek traucēti organisma fizioloģiskie procesi un attīstās vairāku orgānu mazspēja.

Visbiežāk praktizējoši ārsti saskaras ar akūtu saindēšanos ar alkoholu saturošām vielām, kas iekšķīgi lietotas reibuma nolūkā (banāla pārmērīga dzeršana). Turklāt upuri ir gan cilvēki, kas regulāri un stipri dzer, pārsniedzot pieļaujamo tolerances slieksni, gan tie, kas nedzer, tostarp bērni un pusaudži.

Daudz retāk sastopami saindēšanās gadījumi ar tehniskiem šķidrumiem, kas uzņemti kļūdas dēļ vai tīši (toksikomānija).

Visiem spirtiem piemīt spēja ātri uzsūkties caur kuņģa sieniņām (viena piektā daļa no uzņemtās devas) un tievās zarnas augšējo daļu (pārējā daļa). Sadalījums ir diezgan vienmērīgs, etanola absorbcijas un eliminācijas fāzes ir skaidri nodalītas. Alkoholu asinīs var noteikt piecas minūtes pēc tā lietošanas, un stundas vai divu laikā tiek sasniegts augstākais tā satura līmenis, kas vienāds ar visu uzņemto devu. Absolūtais spirts un tā sadalīšanās produkti mijiedarbojas ar dažādām dzīvo sistēmu struktūrām - intra- un ekstracelulāriem receptoriem, enzīmiem, raidītājiem utt.

Eliminācija sākas, kad gandrīz visa (vairāk nekā 90%) uzņemtā tīrā alkohola deva ir absorbēta. Metabolisma produkti un neizmainīts alkohols izvadās no organisma pa gaisu, iznākot caur plaušām un ar urīnu. Aptuveni 9/10 no visa izdzertā aknās tiek sadalīti oglekļa dioksīdā un ūdenī, desmitā daļa tiek izvadīta neizmainītā veidā. Šis process ilgst no septiņām stundām līdz pusdienai, un etanols urīnā ir atrodams daudz ilgāk nekā asinsritē.

Orgānu audos, kas intensīvi tiek apgādāti ar asinīm - smadzenēs, sirdī, aknās, nierēs, alkohols tiek izplatīts burtiski dažu minūšu laikā. Piesātinājums notiek līdz brīdim, kad tiek panākts līdzsvars starp absolūtā alkohola saturu asinīs un audos.

Ar pārtiku piepildītā kuņģī etanola uzsūkšanās palēninās, tukšā dūšā un atkārtoti lietojot, uzsūkšanās notiek daudz ātrāk. Kuņģa slimības veicina etanola uzsūkšanās ātruma palielināšanos.

Hepatocīti sadala alkoholu trīs posmos: vispirms notiek oksidatīva reakcija, veidojoties acetaldehīdam; pēc tam tas oksidējas līdz etiķskābei (etānam, karbonskābei), kas tiek metabolizēta, veidojot ūdeni un oglekļa dioksīdu. Metabolisma process notiek ar ātrumu 90 līdz 120 mg etanola, kas patērēts stundā uz katru dzērāja svara kilogramu.

Akūta alkohola intoksikācija rodas, lietojot alkoholu ar stiprumu virs 12%. Saindēšanos parasti var izraisīt vienas lielas devas lietošana vienlaikus vai īsā laika periodā. Toksiskās iedarbības smagums palielinās, strauji pieaugot alkohola molekulu koncentrācijai asinīs, tas ir, ja patērētā deva nepārtraukti palielinās. Neskatoties uz vienādu absolūtā alkohola līmeni asinīs, tā toksiskā iedarbība absorbcijas fāzē ir intensīvāka nekā eliminācijas fāzē.

Alkohola koncentrācija, kas pārsniedz trīs gramus litrā asiņu, jau var izraisīt komu, un pieci līdz seši grami un vairāk tiek uzskatīti par letālu devu. Daudz kas ir atkarīgs no alkoholisko dzērienu lietošanas ieraduma.

Etanola bojājumu centrālās nervu sistēmas patogēnija ir daudzveidīga. Alkohola molekula ir pilnībā iestrādāta neironu šūnu membrānas taukainajā bioslānī un maina tā plūstamību, modificējot fosfolipīdu struktūru. Membrānas toksiskā iedarbība maina neirotransmiteru sintēzes procesu intensitāti un nervu impulsu pārraidi.

Etanola neirotoksiskā iedarbība izpaužas kā traucējumi smadzeņu sistēmās, kas atbild par ierosmi (glutamaterģiskā) un inhibīciju (GABAerģiskā). Tiek traucēts neirotransmiteru presinaptiskās atbrīvošanās un to postsinaptiskās darbības līdzsvars, jo etanols ir tropisks pret GABA receptoriem un pastiprina γ-aminosviestskābes darbību. Palielinoties intoksikācijas pakāpei, GABAerģiskā sistēma attīsta rezistenci pret savu neirotransmiteru.

Etilspirts mijiedarbojas ar serotonīnerģisko sistēmu, izraisot epizodisku amnēziju, ja to lieto ievērojamās devās, un ar holīnerģisko sistēmu, stimulējot no devas atkarīgu acetilholīna izdalīšanās inhibīciju sinapsē un kavējot Na+ jonu iekļūšanu caur neirona membrānu, kas veicina virknes neiroloģisku traucējumu attīstību akūtas alkohola saindēšanās simptomos.

Veselu neizmainītu etanola molekulu iedarbību pavada intoksikācija ar acetaldehīdu, tā metabolisma produktu, kas ir aptuveni 30 reizes toksiskāks nekā tā priekšgājējs. Šī metabolīta uzkrāšanās notiek tieši smadzeņu apvalku audos, un alkoholizācijas ietekmē hematoencefāliskā barjera aizsargfunkcija pret aldehīdiem īslaicīgi vājinās. Turklāt intoksikācijas ietekmē smadzeņu audos atkal tiek aktivizēta endogēno aldehīdu sintēze. Paaugstināta acetaldehīda un tā atvasinājumu koncentrācija veicina eiforijas attīstību, halucināciju parādīšanos un citus stimulējošus efektus, kā arī šūnu elpošanas un uztura nomākšanu, jo tiek kavēta glikoneoģenēze.

Vienu no vadošajām vietām akūtas etilspirta saindēšanās attīstības mehānismā līdztekus smadzeņu darbības traucējumiem ieņem aspirācijas-obturatora tipa elpošanas funkciju traucējumi (elpošanas ceļu bloķēšana ar bronhu sekrēcijām, siekalām, vemšanu, mēles ievilkšanu), bet smagos gadījumos - ietekme uz smadzeņu elpošanas centru.

Attīstās skābekļa bads, kas saasina smadzeņu darbības traucējumus, ko izraisa normālu oksidācijas-reducēšanas reakciju, ūdens un sāls līdzsvara un citu vielmaiņas procesu neesamība. Cilvēkiem, kuri regulāri lieto alkoholiskos dzērienus, hipoglikēmija bieži attīstās akūtas alkohola intoksikācijas fonā, izraisot komu.

Tiek traucēts asinsvadu tonuss, kā rezultātā samazinās cirkulējošās asinsrites apjoms un rodas hemodinamikas traucējumi. Attīstās kardiotoksiska iedarbība, kas saistīta ar asinsvadu tonusa regulēšanas traucējumiem uz vielmaiņas procesu, sirds muskuļa struktūras un darbības izmaiņu fona. Tās patogenezē galvenā loma ir vielmaiņas traucējumiem ar mitohondriju enzīmu fermentatīvās aktivitātes inhibīciju un etanola metabolismā iesaistīto enzīmu aktivitātes palielināšanos, brīvo radikāļu oksidācijas aktivāciju un ūdens-elektrolītu līdzsvara traucējumiem. Tiek ņemta vērā arī tiamīna deficīta izraisīto vielmaiņas nobīžu ietekme. Sirds muskuļa vielmaiņas traucējumu rezultāts ir sirds mazspējas attīstība ar sirds kontrakciju biežuma un stipruma traucējumiem.

Aknu reakcija uz alkohola intoksikāciju visbiežāk izpaužas kā taukainās hepatozes attīstība – smagi vielmaiņas traucējumi aknu šūnās izraisa tauku nogulsnēšanos to citoplazmā. Galvenais disfunkcijas cēlonis un vēlāk – aknu šūnu morfoloģijas izmaiņas etanola ietekmē ir vielmaiņas izmaiņas, kas rodas alkohola oksidēšanās laikā. Tā sadalīšanās šūnās notiek daudz ātrāk, nekā tiek iztērēta šajā procesā atbrīvotā enerģija.

Aizkuņģa dziedzera reakcija uz akūtu saindēšanos ar alkoholu izpaužas akūta pankreatīta attīstībā - ļoti bīstamā stāvoklī, kam nepieciešami neatliekami pasākumi.

Nieru kā izvadorgāna reakcija uz alkohola intoksikāciju galvenokārt sastāv no to spējas samazināties izvadīt urīnskābi no organisma.

Visizplatītākā un bīstamākā saindēšanās ir viltoti alkohola produkti, kuros izmantots metilspirts, kas sadalās formaldehīdā un skudrskābē, kam ir plaša toksiska iedarbība. Metanola saindēšanās īpaši ietekmē tīkleni un redzes nervu; 15 ml metilspirta izdzeršana ir pietiekama, lai neatgriezeniski zaudētu redzi. Metanola saindēšanās rezultātā attīstās smaga acidoze.

Augstākie spirti un fūzeļeļļas ir daudz toksiskākas (1,5 - 3 reizes) nekā etilspirts, tās tiek klasificētas kā vidēji toksiskas ķīmiskās vielas. Augstāko spirtu izraisītā toksiskā iedarbība ir līdzīga parastajam spirtam. To metabolizācijā piedalās tie paši enzīmi.

Piemēram, izopropilspirta oksidēšanās rezultātā hepatocītos veidojas divas skābes - propionskābe un pienskābe, turklāt - tā metabolisma produkts ir acetons, kas ilgstoši sadalās ūdenī un oglekļa dioksīdā. Acetonēmija attīstās, iekšķīgi lietojot izopropilspirtu ceturtdaļas stundas laikā, pēc tam sākas acetona un neizmainītā spirta izvadīšana caur plaušām kopā ar gaisu, kas no tām iziet. Arī šo divu komponentu izvadīšana notiek caur urīnceļiem.

Butilspirts ātri uzsūcas un izdalās. Tā visaugstākais saturs tiek noteikts aknu parenhīmā un asinīs. Tas tiek metabolizēts par butanolu, butānskābi un etiķskābi. Tam ir narkotiska iedarbība, kas īpaši ietekmē smadzeņu subkortikālās struktūras.

Citi nepārtikas spirtu veidi izraisa ātru un smagu saindēšanos ar neatgriezeniskām un ļoti nopietnām sekām.

Regulāra pat augstas kvalitātes alkohola lietošana izraisa hronisku alkohola intoksikāciju. Tās attīstības mehānisms ir saistīts ar tā ietekmi uz galvenajiem dzīvībai svarīgajiem orgāniem. No sistemātiskas alkoholisko dzērienu lietošanas, pat nelielos daudzumos, galvenokārt cieš smadzeņu, aknu un sirds šūnas, kā arī gremošanas trakts, aizkuņģa dziedzeris, nieres, plaušas un acs tīklene. Alkohola atkarīgiem cilvēkiem attīstās patoloģiska alkohola intoksikācija, kas provocē iekaisuma un nekrotisku izmaiņu attīstību iepriekšminēto orgānu audos. Vairāk nekā 170 g etanola lietošana dienā burtiski mēneša laikā noved pie neatgriezeniskām izmaiņām cilvēka organismā.

Turklāt alkohola agresīvās darbības raksturīga iezīme ir selektivitāte - katrā konkrētā cilvēkā viens orgāns (mērķa orgāns) tiek pakļauts maksimālām morfoloģiskām izmaiņām, un attīstās vai nu kardiomiopātija, vai encefalopātija, vai alkohola izraisīta aknu ciroze, vai pankreatiska nekroze un citas patoloģijas. Lai gan cieš arī citi orgāni, bet mazākā mērā.

Mērķa orgāna alkohola intoksikācija attīstās pakāpeniski:

• pirmās cieš asinsvadu membrānas – palielinās to caurlaidība;
• attīstās pietūkums un palielinās asins piegāde orgānu audiem;
• sākas distrofiski procesi, atkarībā no orgānu audu struktūras, attīstās olbaltumvielu, tauku, granulu un citas distrofijas;
• audu elpošana ir traucēta un attīstās skābekļa deficīts;
• notiek atrofiski procesi un sklerotiskas izmaiņas.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Simptomi saindēšanās ar alkoholu

Pirmās alkohola toksiskās iedarbības pazīmes parādās jau mērenas (un dažreiz pat vieglas) reibuma pakāpes gadījumā. Tās ir:

• migrēnai līdzīgas galvassāpes, kas rodas asinsvadu tonusa samazināšanās un to lūmena paplašināšanās rezultātā;
• reibonis un koordinācijas zudums smadzeņu vestibulārā aparāta bojājumu rezultātā ar etanolu;
• autonomās nervu sistēmas bojājumi izpaužas kā slikta dūša un reibonis;
• vemšana kā organisma aizsargreakcija, cenšoties atbrīvoties no toksiskas vielas, vispirms pacients vemj ēdienu, ja kuņģī nebija ēdiena vai tas jau ir iznācis ar vemšanu, pacients vemj žulti;
• tā kā šī ir saindēšanās, ļoti augsta temperatūra ir pilnīgi iespējama, alkohols izraisa arī asinsvadu traucējumus un centrālās nervu sistēmas depresiju, kas noved pie hipotermijas;
• Neiroloģiski traucējumi, ko izraisa lielas alkohola devas, var izpausties kā krampji.

Šādi simptomi norāda uz akūtas saindēšanās toksikogenās stadijas attīstību, kad etanols sasniedz toksisku koncentrāciju (absorbcijas fāze) un iedarbojas molekulārā un bioķīmiskā līmenī. Tie ir nopietnāku traucējumu, jo īpaši alkohola komās, priekšvēstneši, kas pēc smaguma pakāpes tiek iedalīta virspusējā un dziļā.

Virspusējas komas stadija sākas, kad pacients zaudē samaņu. Šajā posmā komunikācija ar pacientu nav iespējama, radzenes reflekss (acu aizvēršana, reaģējot uz radzenes kairinājumu) un zīlītes izmēra izmaiņas, reaģējot uz gaismas stimulu, ir nomāktas. Sāpju jutība ir ievērojami samazināta, tomēr, reaģējot uz sāpīgu stimulu, pacients vāji aizsargājas ar rokām, palielinās zīlīšu diametrs un tiek novērotas sāpju pazīmes sejā. Miera stāvoklī zīlītes bieži ir sašaurinātas, neiroloģiskas izpausmes (muskuļu tonusa izmaiņas, atšķirīgs zīlīšu diametrs, "peldošas" acis) ir nepastāvīgas.

Progresējot centrālās nervu sistēmas nomākumam, attīstās dziļa koma, kad izzūd visu veidu refleksi un muskuļu tonuss, pilnībā zūd jutība pret sāpīgiem stimuliem, ievērojami pazeminās asinsspiediens artērijās (līdz sabrukumam) un ķermeņa temperatūra (līdz 36°C un zemāk). Āda pārklājas ar viskozām, aukstām sviedru pērlītēm un iegūst tumši sarkanu vai gaiši zilganu nokrāsu.

Diezgan bieži gan virspusēja, gan dziļa koma ir sarežģīta ar dažādu fizioloģisko funkciju traucējumiem. Komplikāciju smagums korelē ar absolūtā alkohola koncentrāciju asinīs. Elpošanas mazspējas simptomi ir akūtas asfiksijas attīstība, ādas cianoze, hipotensija, bronhu un laringospazmas, klepus, aizdusa, trokšņaina elpošana.

Sirdsdarbības traucējumi ir dažādi un nespecifiski – aritmija, tahikardija, mērena hiper- vai hipotensija līdz kolapsam, akūta sirds mazspēja. Asinsvadu tonuss ir samazināts, un dziļas komas gadījumā tas pilnībā izzūd, tiek traucētas asins reoloģiskās īpašības, tiek traucēta asinsrite.

Homeostāzes traucējumi izpaužas kā acidoze, dehidratācija un ūdens-sāls un skābju-bāzes līdzsvara traucējumi.

Etanola līmenis asinīs un urīnā, pie kura attīstās koma, ir ļoti individuāls un tam ir plašs diapazons.

Pēc etanola izņemšanas vai iznīcināšanas rodas akūtas saindēšanās somatogēnā stadija, šajā posmā radušās komplikācijas ir ķīmiskās traumas sekas un organisma reakcija uz tām. Šajā posmā var iestāties arī pacienta nāve.

Izsitumi pēc saindēšanās ar alkoholu liecina, ka aknas un kuņģa-zarnu trakts vairs nevar izturēt slodzi, un ir pienācis laiks par tiem rūpēties.Šajā gadījumā labāk ir atvadīties no alkohola uz visiem laikiem.

Ja izsitumi parādās pēc katras, pat mērenas, alkohola lietošanas reizes, tā var būt alerģija pret alkoholu. Alkohola lietošana var arī izraisīt un pastiprināt alerģisku reakciju pret jebkuru alergēnu – elpceļu, pārtiku vai zālēm.

Saindēšanās ar alkohola aizstājējiem aptver plašu jēdzienu klāstu. Šādas saindēšanās simptomi ir dažādi un atkarīgi no vielas, ar kuru indivīds ir saindējies. Alkohola aizstājēji ir kopīgs termins, kas var apzīmēt mājās gatavotu vīnu un degvīnu, un tādā gadījumā dominēs saindēšanās simptomi ar fūzeļļām (augstāku spirtu un ēteru maisījumu); viltotiem (nelegāliem) produktiem, smaržām (odekoloniem) un tehniskiem produktiem (pulēšanas līdzekļiem, traipu tīrītājiem, šķīdinātājiem), farmaceitiskām tinktūrām uz spirta utt.

Saindēšanās ar zemas kvalitātes alkoholu (patiesi surogātu produktu, kas tiek gatavots, pamatojoties uz tehnisku, slikti attīrītu etilspirtu un satur arī fusel eļļas) izraisa līdzīgus simptomus kā saindēšanās ar augstas kvalitātes alkoholiskajiem dzērieniem, izņemot to, ka simptomi var parādīties un pastiprināties ātrāk, kā arī - akūtai saindēšanās gadījumā pietiekama deva būs nepieciešama mazāka.

Tā sauktie viltus surogāti ir šķidrumi, kas nav paredzēti iekšķīgai lietošanai, satur citus spirtus vai to maisījumu ar etilspirtu, dažādiem ķīmiskiem savienojumiem, kas izraisa intoksikācijai līdzīgu iedarbību. Tiem raksturīga ievērojama toksicitāte, un to toksiskās iedarbības simptomi var būtiski atšķirties no saindēšanās ar etanolu.

Saindēšanās ar metilspirtu notiek diezgan bieži, galvenokārt cilvēkiem ar atkarību no alkohola kā etanola aizstājēja vai nelegālas degvīna lietotājiem. Metanols jeb koksnes spirts ir ļoti toksisks un mānīgs produkts, kura intoksikācijas simptomi izpaužas ne agrāk kā 12 stundas pēc tā lietošanas, un dažreiz vēlāk, kad organismā ir uzkrājies nepieciešamais tā sadalīšanās produktu (formaldehīda un skudrskābes) daudzums. Parādās smagas acidozes simptomi, apduļķošanās vai pilnīgs redzes zudums (paplašinās acu zīlītes un nav refleksu), veģetatīvi-asinsvadu traucējumi.

Bērna saindēšanās ar alkoholu nav tik reta parādība. Nāvējoša deva mazam bērnam var būt 30 ml stiprā alkohola. Bērni bieži vien izmēģina alkoholiskos dzērienus ziņkārības dēļ, dažreiz viņus ārstē vecāki draugi vai arī paši pieaugušie dod, kā viņiem šķiet, niecīgas alkohola devas medicīniskiem nolūkiem. Bērns var saindēties ar alkoholu, kas iesūcas caur ādu tādu mājas procedūru laikā kā kompreses un berzēšana. Dažreiz bērns var saindēties ar alkoholu caur mātes pienu, ko viņam barojusi iereibusi māte.

Nelielā svara un ātro vielmaiņas procesu dēļ smaga alkohola saindēšanās (koma) bērnībā var rasties ļoti ātri. Bērnībā mērena intoksikācija tiek reģistrēta, ja absolūtā alkohola saturs asinīs ir 0,9–1,9‰, tomēr ir bijuši gadījumi, kad virspusēja koma attīstījās jau pie 0,8‰. Vairumā gadījumu skaidra apziņa saglabājas līdz 2,0‰. Koncentrācijas slieksnis smagas intoksikācijas attīstībai ir plašs diapazons no 1,64 līdz 5,4‰ (dziļa koma).

Bērna ar virspusēju komu klīniskajā ainā dominē neiroloģiski traucējumi. Lielākajā daļā gadījumu samazinās muskuļu tonuss, sašaurinās acu zīlītes, pulss parasti atbilst vecuma normai vai nedaudz paaugstinās, arteriālais spiediens un hemodinamikas dati ir normas robežās. Elektrokardiogrammā ir redzamas nenozīmīgas vielmaiņas traucējumu izmaiņas. Gremošanas sistēmas reakcija izpaužas kā slikta dūša un vemšana.

Dziļā komā ir visu refleksu trūkums, elpošanas funkciju traucējumi, paātrināta sirdsdarbība un spēcīgs asinsspiediena pazeminājums. Atbilstoši bojājuma smagumam attīstās komplikācijas no centrālās nervu un sirds un asinsvadu sistēmas.

Kopumā bērnībā pieaugošas intoksikācijas simptomi izpaužas pēc tāda paša scenārija kā pieaugušajiem: eiforija → uzbudinājums → apātiskums → koma, bet straujāk un iznākums ir neparedzams. Pat ja bērns izdzīvo, papildus smadzeņu bojājumiem stāvokli var sarežģīt aspirācijas pneimonija un garīgi traucējumi. Pēc tam bērnam periodiski rodas krampji vai halucinācijas, delīrijs, patoloģisks uzbudinājums vai nomākums.

Akūta saindēšanās ar alkoholu kā vienreizēja situācija var notikt ar jebkuru, pat cilvēku, kurš būtībā nelieto alkoholu, ir atslābinājies un zaudējis kontroli pār patērēto alkohola devu. Cilvēkam, kurš nav pieradis pie etanola iedarbības, saindēšanās gadījumā pietiek ar daudz zemāku tā koncentrāciju asinīs.

Tomēr hroniska saindēšanās ar alkoholu, lai arī palielina organisma toleranci pret tā toksisko iedarbību (ir zināmi gadījumi, kad viens cilvēks vienlaikus izdzēris trīs pudeles degvīna), nodara organismam neatgriezenisku kaitējumu, cieš visi tā orgāni un sistēmas, un tā nav panaceja pret akūtu intoksikāciju. Turklāt cilvēki, kas cieš no alkoholisma, bieži kļūst par viltotu produktu un saindēšanās ar rūpnieciskajiem spirtiem upuriem. Hroniska alkoholisma galvenā pazīme ir atkarība, sākotnējā stadijā - vāja, kad cilvēku var novērst no vēlmes dzert. Šī alkoholisma stadija ir atgriezeniska, bez piekļuves alkoholam atkarība izzūd.

Nākamais posms pienāk, kad vēlme dzert kļūst apsēsta, un cilvēks dzīvo, gaidot šo notikumu.

Trešā, smagā un neatgriezeniskā stadija, kad psiholoģiskā atkarība pārtop fizioloģiskajā: hroniska saindēšanās ar alkoholu noved pie hormonālā stāvokļa traucējumiem, pacients sasniedz "tolerances plato" pret etanolu - absolūtā alkohola deva bez vemšanas refleksa palielinās vairākas reizes. Paģiru sindroma novēršana ar jaunām alkohola porcijām noved pie tā, ka pacients praktiski "neizžūst". Piespiedu alkohola novēršana noved pie delīrija.

Ceturto posmu raksturo pilnīga svarīgu orgānu disfunkcija un sociālā degradācija. Pacients bez izšķirības patērē visu - jebkurus alkoholiskos dzērienus, odekolonus, šķīdinātājus utt. Alkohola neesamības gadījumā var iestāties letāls iznākums, un tā klātbūtne arī noved pie nāves.

Vieglu saindēšanos ar alkoholu raksturo nedabiska dzīvīgums, sabiedriskums un nedaudz nesakarīga runa. Pacienta uzvedība nav agresīva. Ārēji, kā parasti, āda kļūst sarkana (sārtums parādās uz vaigiem, dažreiz uz kakla un dekoltē zonas), zīlītes paplašinās, pacientam ir bieža vēlme urinēt un pastiprināta svīšana - organisms intensīvi izvada alkoholu. Ja šajā posmā pārtraucat, simptomi nerada būtiskas neērtības un ātri pāriet bez sekām.

Vidējo saindēšanās pakāpi raksturo uzbudinājums, naidīgums, letarģija, dezorientācija telpā (reibonis, šūpojoša gaita) un neskaidra runa, bāla āda, slikta dūša un pat vemšana. Nākamajā rītā pacientam parasti nav apetītes, ir slikta dūša, stipras slāpes, vājums, trīcošas rokas, var būt vemšana (paģiru sindroms). Ja tas ir atsevišķs gadījums, tas arī pāriet bez sekām. Pacientiem ar hroniskām slimībām var rasties to saasinājums.

Tālāk seko pirmskomatiskais stāvoklis, kas attīstās iepriekš aprakstītajā komā.

Daudzi cilvēki jautā: Cik ilgi ilgst saindēšanās ar alkoholu? Uz šo jautājumu nav iespējams atbildēt, jo tas ir absolūti individuāls, tāpat kā saindēšanās gadījumā nepieciešamais patērētā alkohola daudzums. Vienreizēja alkohola toksiskā iedarbība uz organismu var ilgt no vairākām stundām līdz vairākām dienām. Hroniskas intoksikācijas gadījumā alkohola iedarbība kļūst neatgriezeniska, jo asinsvados un orgānos notiek patoloģiskas izmaiņas. Pat neliels alkohola daudzums ir inde, un neviens nevar droši paredzēt tā lietošanas sekas, pat vienreizējas.

[ 16 ]

Posmi

Reibuma stadijas un atbilstošie simptomi atkarībā no alkohola satura asinīs tiek aptuveni novērtēti šādi:

• līdz 0,3‰ cilvēks vēl nejūtas apreibināts un viņa uzvedībā nav noviržu;
• 0,3–0,5‰ – subklīniska intoksikācijas stadija, novirzes labsajūtā un uzvedībā tiek reģistrētas tikai ar speciālu testu palīdzību;
• vidēji 1,5‰ – viegla (eiforiska ar pozitīvisma pārsvaru) reibuma pakāpe, cilvēks ir sabiedrisks, runīgs, sevi un savu rīcību vērtē tikai pozitīvi, vienlaikus samazinās koncentrēšanās spējas, testa uzdevumos ir daudz kļūdu;
• vidēji 2,5‰ – vidēja intoksikācijas smaguma pakāpe (uzbudinājums ar negatīvisma un naidīguma pārsvaru), emocijas ir nestabilas, to kavēšanas funkcija ir traucēta, paškritiskā izvērtēšana un uzmanības koncentrēšana ir ievērojami samazināta, uztvere ir sagrozīta, kustības ir neprecīzas, reakcijas ir lēnas;
• 4‰-5‰ – augsts intoksikācijas līmenis ar nāves risku (miegains stāvoklis ar pāreju uz virspusēju komu), ievērojama reakciju samazināšanās, nekoordinētas kustības, cilvēks nevar nostāvēt, pēc tam apsēsties, vemšana, nekontrolētas dabas funkcijas, krampji, temperatūras pazemināšanās zem normas un cukura līmeņa asinīs pazemināšanās;
• Vairāk nekā 5‰ – smaga intoksikācija (dziļa koma), nāve ir ļoti iespējama;
• 7‰ un augstāk – letāla saindēšanās, nāve iestājas smadzeņu tūskas, akūtas elpošanas vai sirds un asinsvadu mazspējas dēļ.

Vidēji pacientiem ar saindēšanos ar alkoholu komā, kad viņi tiek uzņemti slimnīcā, alkohola līmenis asinīs parasti ir no 3,5 līdz 5,5‰.

[ 17 ]

Komplikācijas un sekas

Alkohola saindēšanās toksikogēnajā stadijā visbīstamākās komplikācijas tiek uzskatītas par elpošanas mazspējas attīstību ar elpošanas apstāšanos un aspirācijas asfiksiju.

Pat ja pacients ir pārdzīvojis alkohola saindēšanās toksikogēno stadiju, ko pavada smaga koma, nav fakts, ka viņš spēs izvairīties no "pēdām" destruktīvām un funkcionālām izmaiņām dažādu orgānu un ķermeņa sistēmu darbā. Vislielākās briesmas somatogēnajā stadijā ir pneimonijas vai toksiski hipoksiskas encefalopātijas attīstība, kuras sekas var būt veģetatīva eksistence. Reta alkohola komas komplikācija ir miorenālais sindroms, kas rodas asinsrites traucējumu dēļ asinsvados ilgstošas nekustības rezultātā uz noteiktām muskuļu grupām. Šī ir viena no smagākajām komplikācijām. Pēc iziešanas no komas stāvokļa pacienti novēro mialģiju, ierobežotas kustības, progresējošu skarto ekstremitāšu, dažreiz atsevišķu ķermeņa daļu, pietūkumu. Tūskas konsistence ir ļoti blīva, tā aptver skarto zonu no visām pusēm.

Akūtas etanola intoksikācijas vēlīnās komplikācijas ir organisma aizsargreakcija pret tā kaitīgo iedarbību un galvenokārt izpaužas kā neiropsihiskā stāvokļa traucējumi. Pacients no bezsamaņas atgriežas pakāpeniski – atjaunojas refleksi un muskuļu tonuss, parādās fibrilējoša muskuļu raustīšanās. Bieži vien, atgriežoties no komas stāvokļa, pacientiem ir halucinācijas, psihomotorās uzbudinājuma stadijas, kas mijas ar dziļa miega periodiem.

Tūlīt pēc samaņas atgūšanas smagi slimiem pacientiem var attīstīties konvulsīvs sindroms; lēkmes pavada elpošanas traucējumi, ko izraisa košļāšanas muskuļu tonizējoša spazma, bagātīga bronhu sekrēta sekrēcija un skeleta muskuļu atlikušā pārslodze. Vairumā gadījumu šie traucējumi pāriet, sekojot pacientu nomākumam un astēnijai. Pēc komas parasti var novērot pārejošu astenoveģetatīvu sindromu.

Hroniskiem alkoholiķiem apziņas atgriešanos pavada paģiru un abstinences sindromu attīstība, un delīrijs attīstās nekavējoties bez atturēšanās no alkohola perioda. Pacients nekavējoties atgriežas no komas "delirium tremens" stāvoklī vai arī tā simptomi parādās pēc kāda laika.

Akūtas alkohola intoksikācijas sekas var būt vidēji smagas toksiskas hepatopātijas vai nefropātijas attīstība, kuras pazīmes parādās toksikogenās vai somatogēnās stadijas beigās. Ņemot vērā ilgstošu alkohola lietošanu pirms saindēšanās, nevar izslēgt akūta alkohola izcelsmes iekaisuma procesa sākšanās varbūtību aknās un to parenhīmas taukaino deģenerāciju.

Cilvēkiem, kuri regulāri lieto alkoholu, ilgstošas intoksikācijas sekas var būt aknu ciroze. Akūta saindēšanās ar alkoholu pacientiem ar cirozi var izraisīt akūtu aknu mazspēju, asiņošanu no barības vada un kuņģa paplašinātām vēnām, portālās vēnas trombozi, kā rezultātā pēc saindēšanās ar alkoholu attīstās aknu koma (vairumā gadījumu tas ir letāls iznākums).

Aknu komplikācijas var izraisīt hronisku aknu mazspēju, ascītu-peritonītu un ļaundabīgus audzējus.

Saindēšanās komplikācijas ar atkārtotu vemšanu un rezultātā izraisītu dehidratāciju (nātrija, hlora un kālija deficīts, metaboliskā alkaloze) var ietvert nieru hiponatriēmijas attīstību. Simptomi izpaužas kā akūta nieru mazspēja, kas tiek novērsta, koriģējot mazspēju.

Akūta saindēšanās ar alkoholu izraisa hronisku gremošanas orgānu slimību recidīvus; jo īpaši nekontrolējamas vemšanas dēļ pacientiem ar hronisku gastrītu var attīstīties gastroezofageālā plīsuma-hemorāģisks sindroms.

Ja vemšana nonāk elpošanas sistēmā, tā var izraisīt aspirācijas pneimoniju.

Vēlāka komplikācija ir akūta vai hroniska aizkuņģa dziedzera iekaisuma ( pankreatīta ) vai holecistopankreatīta saasināšanās. Šīs komplikācijas ir raksturīgas viltota alkohola lietošanai nelielās devās bez saindēšanās simptomiem.

Sistemātiska alkohola lietošana noved pie kalcija un magnija jonu koncentrācijas samazināšanās asinīs, kortizola satura palielināšanās un asins paskābināšanās reakciju sākšanās, kas veicina neironu nāvi un atrofisku izmaiņu attīstību smadzeņu audos.

Pastāvīgā alkohola toksiskā iedarbība dažādi ietekmē sirds muskuļa darbu – dažiem attīstās hipertensija, citiem – išēmiska sirds slimība. Hroniskiem alkoholiķiem pēcnāves periodā tiek diagnosticēta sirds muskuļa skleroze, tā aptaukošanās, sirds dobumu paplašināšanās, alkohola kardiomiopātija, kuras obligāts simptoms tiek uzskatīts par taukaino aknu distrofiju.

Hronisks alkoholisms provocē malabsorbcijas sindroma veidošanos, ko izraisa fermentu aktivācija, kas noārda, jo īpaši retinolu, kas noved pie paātrinātas retinola iznīcināšanas un A hipovitaminozes, kā arī pie citu vitamīnu, minerālvielu un olbaltumvielu deficīta. Šo procesu rezultāts ir vairāku orgānu mazspējas attīstība.

Nāvējoša saindēšanās ar alkoholu bieži ir pārmērīgas alkohola lietošanas sekas, jo šī toksiskā viela ietekmē visus cilvēka ķermeņa dzīvībai svarīgos orgānus un sistēmas. Akūtas letālas intoksikācijas patomorfoloģija izpaužas kā visu asinsvadu sieniņu caurlaidības palielināšanās bez izņēmuma, visos audos un orgānos novērojama pārpilnība un asiņošana, pilnībā tiek traucēta asinsrite un limfas plūsma. Veicot autopsiju, nāves cēlonis tiek diagnosticēts kā saindēšanās ar alkoholu.

Arī akūtas alkohola intoksikācijas gadījumā nāves cēlonis var būt nosmakšana no vemšanas un hipotermijas pat pozitīvā temperatūrā.

[ 18 ]

Diagnostika saindēšanās ar alkoholu

Pacienti ar saindēšanos ar alkoholu gandrīz vienmēr tiek ievietoti medicīnas iestādē bezsamaņā. Viņiem tiek veikta ekspresdiagnostika, lai noteiktu saindēšanos izraisījušās alkoholu saturošās vielas daudzumu un veidu, izmantojot gāzu-šķidruma hromatogrāfiju. Šī analīze parasti ilgst vairākas minūtes.

Var veikt patērētā produkta atlieku un kuņģa skalošanas ūdeņu analīzi.

Tāpat nepieciešami testi, lai noteiktu etilspirta līmeni asinīs un urīnā. Šis tests tiek veikts divas reizes ar vienas stundas intervālu. Ņemot asinis etanola satura noteikšanai, ādu apstrādā ar bezalkoholisku antiseptisku līdzekli, lai iegūtu pareizu rezultātu. Paralēli tiek noteikta citu spirtu (metila, butila, izopropila) klātbūtne un koncentrācija, ja pacienta simptomi rada aizdomas par to klātbūtni.

Lai veiktu visaptverošu pacienta stāvokļa novērtējumu, obligāti jāveic standarta laboratorijas diagnostika. Tiek ņemtas asinis vispārējiem un bioķīmiskiem testiem, kā arī urīns. Atkarībā no to rezultātiem var tikt nozīmēti specifiski pētījumi.

Vispirms pacientam jāveic elektrokardiogramma. Papildu instrumentālā diagnostika ir atkarīga no paredzamajām komplikācijām un var ietvert ultraskaņas izmeklēšanu, datortomogrāfiju un magnētiskās rezonanses attēlveidošanu, rentgenogrāfiju, endoskopisku gastroduodenālo izmeklēšanu un elektroencefalogrammu.

Alkohola saindēšanās diferenciāldiagnostika tiek veikta ar galvaskausa un smadzeņu traumām, kas gūtas intoksikācijas, citas ģenēzes komu (vairogdziedzera, diabētiskās, urēmiskās), kardiogēnā šoka, asinsvadu katastrofu (sirdslēkmes, insulta), saindēšanās ar narkotikām un medikamentiem fonā. Vislielāko sarežģītību rada somatisko komu attīstības gadījumi uz alkohola saindēšanās vai jauktas intoksikācijas fona.

[ 19 ], [ 20 ]

Profilakse

Visefektīvākais profilakses līdzeklis pret alkohola reibumu ir skaidra dzīvesveida ievērošana, tomēr lielākā daļa iedzīvotāju nespēj atturēties no alkohola lietošanas vispār.

Tāpēc, lai izvairītos no saindēšanās ar alkoholiskajiem dzērieniem, vismaz nevajadzētu dzert tukšā dūšā un neēst uzkodas. Pirms plānotajām dzīrēm mēģiniet ēst kalorijām bagātu ēdienu (vismaz sviestmaizi ar sviestu).

Izvairieties no liela daudzuma alkohola lietošanas īsā laika periodā un noteikti uzkodiet katru dzērienu.

Nedzeriet akūtu vai hronisku slimību saasināšanās laikā, medikamentu lietošanas, pārslodzes laikā un "neizskalojiet" stresu.

Centieties nejaukt dažādus alkoholiskos dzērienus un izvairīties no apšaubāmas kvalitātes produktu lietošanas.

[ 21 ]

Prognoze

Saskaņā ar statistiku, nāves gadījumi no saindēšanās ar alkoholu ir diezgan izplatīti, tomēr parasti šādu gadījumu upuri ir cilvēki, kuri nesaņēma savlaicīgu medicīnisko palīdzību.

Saskaņā ar reanimācijas speciālistu, kuri ārstē pacientus alkohola komā, teikto, visbiežākais ārstēšanas rezultāts (≈90% gadījumu) ir pacienta atveseļošanās ar pilnīgu ķermeņa funkciju atjaunošanos; 9,5% gadījumu attīstās dažādas komplikācijas un tikai 0,5% beidzas ar pacienta nāvi.

[ 22 ]