
Visi iLive saturs ir medicīniski pārskatīts vai pārbaudīts, lai nodrošinātu pēc iespējas lielāku faktisko precizitāti.
Mums ir stingras iegādes vadlīnijas un tikai saikne ar cienījamiem mediju portāliem, akadēmiskām pētniecības iestādēm un, ja vien iespējams, medicīniski salīdzinošiem pārskatiem. Ņemiet vērā, ka iekavās ([1], [2] uc) esošie numuri ir klikšķi uz šīm studijām.
Ja uzskatāt, ka kāds no mūsu saturiem ir neprecīzs, novecojis vai citādi apšaubāms, lūdzu, atlasiet to un nospiediet Ctrl + Enter.
Konvulsīvs krampju lēkme (vardarbīgas kustības lēkme)
Raksta medicīnas eksperts
Pēdējā pārskatīšana: 07.07.2025
Vardarbīgu kustību lēkmes jeb "konvulsijas" var rasties samaņas zuduma gadījumā vai uz izmainīta apziņas stāvokļa fona. Tās var novērot arī ar pilnīgi neskartu apziņu. Atkarībā no to ģenēzes vardarbīgās kustības var būt epileptiskas vai neepileptiskas; dažreiz tās izpaužas krampju vai tetānisku spazmu veidā vai izpaužas kā psihogēnu krampju vai psihogēnas hiperkinēzes paroksizmālu lēkmju aina. No pirmā acu uzmetiena tās bieži rada iespaidu par "nesaprotamu" sindromu. Diagnozi atvieglo, ja vardarbīgo kustību motoriskais modelis ir tipisks (piemēram, tonisku un pēc tam klonisku krampju fāzes tipiskā ģeneralizētā epilepsijas lēkmē; distoniskas spazmas paroksizmālas diskinēzijas ainā; toniskas krampji ģībšanas ainā; karpopedālas spazmas tetānijā vai neparasta psihogēnu kustību traucējumu plastiskums). Tomēr vardarbīgas kustības lēkmes laikā ne vienmēr ir tipiskas (piemēram, "salūta" lēkmes vai citas stājas reakcijas papildinoša epilepsijas ainā vai tīri toniskas spazmas paroksizmālas diskinēzijas ainā). Šādos gadījumos ir svarīgi analizēt vardarbīgu kustību "sindromisko vidi", kā arī visas pārējās slimības pazīmes kopumā un tās gaitu, un tas ir primāri svarīgi. Krampju videoieraksts ir ārkārtīgi noderīgs, lai novērtētu to raksturu.
Galvenās "konvulsīvo" uzbrukumu formas:
- Epilepsijas lēkme.
- Febrili krampji.
- Paroksizmālas diskinēzijas.
- Psihogēnas (konversijas) krampji.
- Konvulsīvs ģībonis.
- Akūta hiperventilācijas paroksizma.
- Tetānija.
- Agrīna diskinēzija.
- Hemiballisma lēkmes išēmisku infarktu vai TIA laikā.
- Sāpju sindroms.
- Pārejoša ataksija.
- Psihogēna hiperkinēze.
Epilepsijas lēkme
Tipiskas epilepsijas lēkmes ("konvulsīvi ģeneralizētas toniski-kloniskas lēkmes standarta klīniskais modelis") raksturo pēkšņa sākšanās, īss (visbiežāk) ilgums, rašanās periodiskums, stereotipiskas izpausmes, krampju klātbūtne kā galvenā manifesta pazīme, fāžu (toniskās un kloniskās) klātbūtne lēkmē un apziņas traucējumi. Pareizi izvēloties zāles, raksturīga antikonvulsantu terapeitiskā iedarbība (vairumā gadījumu). Tomēr dažreiz epilepsijas lēkme var notikt bez tipiskām epilepsijas fāzēm, bez raksturīgām ģeneralizētām lēkmēm un pat ar neskartu apziņu (piemēram, daži frontālas epilepsijas lēkmju veidi). Epileptiskā aktivitāte ne vienmēr tiek konstatēta arī EEG. Lēkmes epileptisko raksturu norāda tādas pazīmes kā postiktālu izmaiņu klātbūtne apziņā un elektroencefalogrammā; reakcija uz miega trūkumu, kas ļauj identificēt epilepsijas pazīmes EEG; psihosensoru, afektīvu un uzvedības izpausmju klātbūtne, kas raksturīga epilepsijas iktālajam periodam, padarot epilepsijas diagnozi neapšaubāmu. Dažreiz, lai apstiprinātu epilepsijas diagnozi, ir nepieciešama nakts miega poligrāfiska reģistrēšana vai sarežģītākas smadzeņu garozas un subkortikālo struktūru bioelektriskās aktivitātes reģistrēšanas metodes. Papildu netiešs lēkmes epileptiskā rakstura apstiprinājums ir citu iespējamo lēkmes cēloņu izslēgšana.
Febrili krampji
Febrili krampji bērniem ir epilepsijas lēkmju variants un atspoguļo paaugstinātu konvulsīvo gatavību, norādot uz tipisku epilepsijas lēkmju (īpaši, ja ģimenes anamnēzē ir febrili krampji un epilepsija) rašanās risku ar progresējošu gaitu. Epilepsijas iespējamība palielinās, ja febrili krampji ir bieži un jo īpaši, ja to gaita ir līdzīga statusam.
Paroksizmālas diskinēzijas
Paroksizmālas diskinēzijas (novecojis nosaukums ir "paroksizmāla horeoatetoze") ir neviendabīga traucējumu grupa, kam raksturīgas piespiedu kustību un patoloģisku pozu lēkmes, kas rodas bez apziņas traucējumiem.
Pastāv sešas paroksizmālas diskinēzijas formas:
- Paroksizmāla kineziogēna diskinēzija.
- Paroksizmāla nekineziogēna diskinēzija.
- Paroksizmālas fiziskās slodzes izraisītas diskinēzijas.
- Paroksizmāla hipnogēna diskinēzija.
- Paroksizmāla labdabīga tortikollis zīdaiņiem.
- Paroksizmāla diskinēzija bērnu pārmaiņus hemiplegijas attēlā.
Kineziogēnās lēkmes izraisa nesagatavotas kustības, raustīšanās, iešanas sākšana utt. Lielākā daļa kineziogēno lēkmju ir īsas (parasti 10–20 sekundes); tām raksturīga augsta lēkmju biežums (dažreiz vairāk nekā 100 dienā). Nekineziogēnās lēkmes izraisa emocionāls stress, intelektuāla pārslodze, sāpes; tās bieži attīstās spontāni bez redzama iemesla. Nekineziogēnās lēkmes ir 100% ilgstošas (no 1 līdz vairākām stundām); tās notiek daudz retāk (no 1 lēkmes dienā līdz 1 lēkmei nedēļā vai 1 lēkmei vairākās nedēļās). Ir identificēta arī īpaša lēkmju forma: to dažreiz sauc par "starpposma", jo to ilgums ir 5–30 minūtes, un pašu lēkmi, stingri ņemot, izraisa nevis kustība, bet gan ilgstoša fiziska slodze.
Visās paroksizmālas diskinēzijas formās aptuveni 80% gadījumu ir iespējams identificēt noteiktus lēkmes priekšvēstnešus ("auru") atsevišķu muskuļu grupu nejutīguma, diskomforta, stīvuma un sasprindzinājuma sajūtu veidā, ar ko parasti sākas pati lēkme. Kineziogēnās lēkmes sākas tajos muskuļos, kuru saraušanās izraisa lēkmi. Parasti tās ir roku distālās daļas vai kāju muskuļi. Muskuļu spazmas lēkmes laikā var izplatīties no rokas (vai kājas) uz visu ķermeņa pusi, ieskaitot seju, un šajā gadījumā izpaužas kā hemisindroms. Bet lēkme var būt arī vispārināta. Vienam un tam pašam pacientam ir iespējams arī kreisās puses, labās puses un vispārinātas paroksizmas pārmaiņus no lēkmes uz lēkmi.
Lēkmes motorisko izpausmju struktūrā dominējošais elements ir distoniskas spazmas un distoniskas pozas, taču ir iespējamas toniskas, horeiskas, miokloniskas, ballistiskas vai jauktas kustības. Līdzīgas lēkmes dažiem pacientiem attīstās tikai miega laikā (hipnogēna paroksizmāla diskinēzija). Ir aprakstītas sporādiskas un iedzimtas tās formas. Šīs lēkmes attīstās tikai lēnā miega fāzē, var būt katru nakti un dažreiz tiek novērotas pat 10 vai vairāk reizes naktī.
Daudziem pacientiem ar paroksizmālas diskinēzijas pēc lēkmes rodas atvieglojums, jo viņi labi zina, ka kādu laiku lēkmes nebūs (refrakcijas periods).
Pastāv maldīgs uzskats, ka paroksizmālas diskinēzijas izpaužas tikai ar motoriskiem simptomiem. Uzbrukumu parasti pavada trauksme, raizes un baiļu sajūta. Starplēkmju periodam raksturīgi arī pastāvīgi emocionāli traucējumi, kas dažkārt sarežģī diferenciāldiagnozi ar psihogēniem motoriskiem traucējumiem.
Visas paroksizmālas diskinēzijas formas ir primāras (sporādiskas un iedzimtas) un sekundāras. Primārajās formās neiroloģiskajā stāvoklī fokālie neiroloģiskie simptomi netiek atklāti. Iespējamie sekundāro paroksizmālo diskinēziju cēloņi joprojām tiek noskaidroti. Vēl nesen starp šiem cēloņiem tika minētas tikai trīs slimības: cerebrālā trieka, multiplā skleroze un hipoparatireoze. Mūsdienās šī sindroma etioloģijā papildus iepriekšminētajiem cēloņiem ietilpst pseidohipoparatireoze, hipoglikēmija, tireotoksikoze, smadzeņu infarkts (ieskaitot sistēmisko sarkano vilkēdi), pārejošas išēmiskas lēkmes, asiņošana iegarenajās smadzenēs, arteriovenoza malformācija, traumatiska smadzeņu trauma, encefalīts (akūtā fāzē), HIV infekcija, jatrogēnas (cerukāls, metilfenidāts, cisaprīds) un toksiskas (kokaīns, alkohols utt.) formas, kā arī daži citi cēloņi (progresējoša supranukleāra trieka, komplekss reģionāls sāpju sindroms, muguras smadzeņu bojājums). Iespējams, šo slimību loks vēl nav pilnībā noslēdzies un paplašināsies.
EEG lēkmes laikā parasti ir pilns ar kustību artefaktiem; gadījumos, kad ir iespējams ierakstīt EEG, epileptiska aktivitāte vairumā gadījumu nav novērojama. Raksturīgi, ka lēkmes parasti reaģē uz pretkrampju līdzekļiem (klonazepāmu, finlepsīnu utt.).
Diagnozei ir svarīgi spēt atpazīt tipiskas distoniskas pozas ekstremitātēs, veikt EEG izmeklēšanu starplēkmju periodā un, ja iespējams, lēkmes laikā. Dažreiz noderīga ir lēkmes videoieraksts.
Runājot par motoriskajiem modeļiem, pacienti ar paroksizmālu diskinēziju visbiežāk atgādina distoniju, un attiecībā uz tās izpausmju paroksizmālo raksturu tie ir līdzīgi epilepsijai.
Paroksizmālai diskinēzijai raksturīga arī pēkšņa sākšanās, īss (visbiežāk) ilgums, rašanās periodiskums, stereotipiskas izpausmes, "konvulsiju" klātbūtne kā galvenā manifestējošā pazīme un, visbeidzot, antikonvulsantu terapeitiskā iedarbība. Turklāt pacientiem ar paroksizmālu diskinēziju bieži ir dažādas novirzes EEG un pat acīmredzamas epileptiskas encefalogrāfiskas un/vai klīniskas izpausmes pacienta anamnēzē vai viņa ģimenes locekļos. Piedāvātie stingrie diferenciāldiagnozes kritēriji, kuru pamatā ir pašas lēkmes EEG ieraksts, diemžēl neatrisināja problēmu, jo EEG lēkmes laikā visbiežāk atspoguļo tikai motoriskus artefaktus, kuru pārvarēšanai nepieciešama bioelektriskās aktivitātes telemetriska reģistrācija. Visbiežāk paroksizmālas diskinēzijas jādiferencē nevis no epilepsijas kopumā, bet gan no frontālās daivas izcelsmes epilepsijas, kas izceļas ar to, ka frontālās lēkmes bieži vien nav saistītas ar epileptisku aktivitāti EEG, notiek bez apziņas traucējumiem un tām raksturīgas neparastas motoriskas izpausmes (t. s. "pseidopseidolēkmes", stājas parādības lēkmes laikā utt.). Vairumā gadījumu paroksizmālas diskinēzijas klīniskā diagnoze nerada īpašas grūtības, taču ir novērojumi, kad diferenciāldiagnoze ar epilepsiju kļūst ārkārtīgi sarežģīta. Tomēr līdzīga situācija ir iespējama arī diferenciāldiagnozē ar psihogēnām lēkmēm.
Patiešām, paroksizmālas diskinēzijas atšķiras no epilepsijas ar vairākām pazīmēm, no kurām daudzas ir fundamentāli svarīgas. Šādas pazīmes ietver:
- tipiskai epilepsijas lēkmei raksturīgu krampju fāžu trūkums;
- apziņas saglabāšana;
- apziņas un elektroencefalogrammas postiktālu izmaiņu neesamība;
- motora modeļa iezīmes, kas nav raksturīgas epilepsijai (piemēram, uzbrukuma maiņa uz kreisās, labās un divpusējas lēkmes vienam un tam pašam pacientam vai sakrustota sindroma parādīšanās);
- spēja daļēji kontrolēt vardarbīgas kustības uzbrukuma laikā tiek izteikta skaidrāk nekā epilepsijas gadījumā;
- iespēja ļoti precīzi imitēt paroksizmālas diskinēzijas uzbrukumu;
- EEG izmaiņu neesamība uzbrukuma laikā vairumā gadījumu;
- Reakcija uz miega trūkumu (elektroencefalogrāfiskā un klīniskā) ir tieši pretēja paroksizmālas diskinēzijas un epilepsijas gadījumā (pirmajā gadījumā aktivācijas nobīdes EEG un hipersinhronizācijas palielināšanās otrajā gadījumā; diskinēzijas samazināšanās paroksizmālas diskinēzijas gadījumā un krampju provocēšana epilepsijas gadījumā).
Labdabīgs paroksizmāls greizkollis zīdaiņiem tiek novērots pirmajā dzīves gadā un izpaužas kā galvas noliekšanas vai rotācijas epizodes uz vienu pusi, kas ilgst no 1 līdz 3 dienām, dažreiz ar bālumu un distresa ainu. Norādītā aina epizodiski atkārtojas līdz 3–6 reizēm gadā. Šiem bērniem paroksizmāls greizkollis vēlāk pārvēršas par "labdabīgu paroksizmālu vertigo" jeb migrēnu. Migrēna parasti ir ģimenes anamnēzē.
Bērniem mainīga hemiplēģija sākas 3 mēnešu līdz 3 gadu vecumā un izpaužas atkārtotos hemiplēģijas lēkmēs ar mainīgu paralīzes pusi. Lēkmes ilgums ir no dažām minūtēm līdz vairākām dienām. Raksturīgas ir arī citas paroksizmālas izpausmes: distonija, horeja, kas arī rodas paroksizmāli. Iespējama divpusēja hemiplēģija. Raksturīga ir stāvokļa uzlabošanās miega laikā (hemiplēģija miega laikā izzūd un nomodā atkal atgriežas). Pirmās lēkmes var būt gan hemiplēģiskas, gan distoniskas, vai abu veidu lēkmju kombinācija. Lēkmes bieži pavada nistagms. Šiem bērniem raksturīga arī garīga atpalicība. Var pievienoties spasticitāte, pseidobulbārs sindroms un cerebellāra ataksija.
Psihogēnas (konversijas, histēriskas) lēkmes
Tipiskos gadījumos pseidolēkmes raksturo emocionāls sākums ar provocējošu situāciju vai notikumu, dīvains "konvulsiju" modelis. Diagnozi atvieglo histēriskas loka elementu klātbūtne lēkmē (galvas atmešana atpakaļ vai krūškurvja pacelšana, raksturīgi iegurņa grūdieni utt.). Histēriskas lēkmes gadījumā var parādīties vaidēšana, raudāšana, asaras, smiekli (dažreiz šīs parādības tiek novērotas vienlaicīgi), kliegšana, pseido stostīšanās un cita sarežģītāka vokalizācija un dislālija. Psihogēnai lēkmei vienmēr raksturīgs spilgts veģetatīvais pavadījums ar tahikardiju, paaugstinātu asinsspiedienu, hiperventilācijas simptomiem, retāk - apnoju, kas ilgst līdz 1-2 minūtēm, un citiem veģetatīviem simptomiem.
Visuzticamākās atšķirības starp psihogēnām lēkmēm un epilepsijas lēkmēm ir novirze no epilepsijas lēkmes motoriskā modeļa standarta modeļa, epileptiskas aktivitātes neesamība EEG lēkmes laikā, ritma palēnināšanās neesamība EEG pēc lēkmes, saiknes neesamība starp lēkmju biežumu un antikonvulsantu koncentrāciju asins plazmā. Parasti tiek atklāti pozitīvi kritēriji psihogēnas slimības diagnozei un rodas tā sauktā polisimptomātiskā histērijas forma.
Turklāt, ja ir aizdomas par epilepsiju, lai izslēgtu (vai apstiprinātu) pēdējo, ir svarīgi meklēt citas klīniskas un elektroencefalogrāfiskas epilepsijas pazīmes: epileptiskās aktivitātes provocēšanu ar 5 minūšu hiperventilāciju, miega trūkumu, kam seko EEG ieraksts, nakts miega poligrāfisku ierakstīšanu (visticamākā metode), krampju videoierakstu, lai veiktu detalizētu krampju motorisko izpausmju analīzi. Vienmēr ir lietderīgi atcerēties, ka, lai nekļūdīgi atpazītu krampju raksturu, ir jāņem vērā visas krampju sastāvdaļas, starplēkmju periods un slimība kopumā. Klīniskajai diagnostikai visinformatīvākās ir krampju motoriskās izpausmes.
Konvulsīvi ģībšanas lēkmes
Konvulsīvs ģībonis dažreiz rodas pacientiem, kuriem ir nosliece uz ģībšanu. Krampju rašanās ģībšanas laikā norāda uz samaņas zuduma dziļumu un ilgumu. Šādos gadījumos var būt ievērojama līdzība starp ģībšanu un epilepsiju: samaņas zudums, paplašinātas acu zīlītes, toniski un kloniski krampji, spēcīga siekalošanās, urīna un pat fekāliju nesaturēšana, pēckrampju vājums, dažreiz ar vemšanu un sekojošu miegu.
Ģībonis atšķiras no epilepsijas ar presinkopes (lipotimiska) stāvokļa klātbūtni, kas izpaužas kā slikta dūša, troksnis ausīs, nenovēršama kritiena priekšnojauta un samaņas zudums. Pastāv vazodepresori (vazovagāli, vazomotoriski); hiperventilācijas sinkope; sinkope, kas saistīta ar miega artērijas sinusa paaugstinātu jutību (GCS sindroms); klepus sinkope; nakts, hipoglikēmisks, ortostatisks un daži citi ģībšanas veidi. Visos šajos gadījumos pacientam pirms samaņas zaudēšanas ir slikta dūša, runa ir par reiboni un samaņas zuduma priekšnojautu. Ģībonis horizontālā stāvoklī ir ārkārtīgi reti sastopams un nekad nerodas miegā (tajā pašā laikā tas ir iespējams, pieceļoties no gultas naktī). Jebkura veida ortostatiskas hipotensijas un ģībšanas gadījumā pacients sūdzas par nesistēmisku reiboni un vispārēju vājumu. Ģībšanas diagnostikā ir svarīgi ņemt vērā ortostatisko faktoru tā ģenēzē. Pacientiem, kas cieš no ģībšanas, bieži ir tendence uz arteriālu hipotensiju. Lai noskaidrotu ģībšanas raksturu, nepieciešama arī kardioloģiska izmeklēšana, lai izslēgtu ģībšanas kardiogēno raksturu. Noteikta diagnostiskā vērtība ir Ašnera testam, kā arī tādām metodēm kā miega artērijas sinusa saspiešana, Valsalvas tests, 30 minūšu stāvēšanas testi ar periodisku asinsspiediena un sirdsdarbības ātruma mērīšanu, kā arī sirds testi perifēras autonomās nervu sistēmas mazspējas diagnosticēšanai.
Krampji ģeneralizētu toniski klonisku epilepsijas lēkmju gadījumā nedaudz atšķiras no krampjiem ģībšanas gadījumā. Ģībšanas gadījumā tie bieži vien aprobežojas ar izolētām raustīšanās lēkmēm. Muskuļu spazmas ģībšanas gadījumā sākas ar opistotonusu, kam nav nekā kopīga ar nevēlamiem krampjiem temporālas epilepsijas gadījumā.
EEG pētījumiem ir izšķiroša nozīme; tomēr nespecifiskas EEG novirzes neliecina par epilepsiju un tām nevajadzētu maldināt ārstu. Tiek izmantotas visas metodes, lai provocētu epileptisku aktivitāti EEG.
Akūta hiperventilācijas paroksizma
Psihogēnas hiperventilācijas lēkme izraisa respiratorās alkalozes attīstību ar tādiem tipiskiem simptomiem kā vieglas galvassāpes, reibonis, nejutīgums un tirpšana ekstremitātēs un sejā, redzes traucējumi, muskuļu spazmas, sirdsklauves, ģībšana (vai epilepsijas lēkme). Šādi pacienti bieži sūdzas par spiedošu sajūtu krūtīs, nespēju dziļi ieelpot. Var novērot aerofāgiju, kas var izraisīt sāpes vēderā. Aizdusas fonā var parādīties trīce un drebuļiem līdzīga hiperkinēze, kā arī tetāniskas spazmas ekstremitātēs. Šādiem pacientiem dažreiz kļūdaini tiek diagnosticēta "diencepāliska epilepsija".
[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]
Tetānija
Tetānija atspoguļo atklātu vai latentu epitēlijķermenīšu nepietiekamību (hipoparatireozi) un izpaužas kā paaugstinātas neiromuskulāras uzbudināmības sindroms. Atklātā forma novērojama endokrinopātijas gadījumā un rodas ar spontāniem tetāniskiem muskuļu krampjiem. Latento formu visbiežāk provocē neirogēna hiperventilācija (pastāvīgu vai paroksizmālu psihovegetatīvu traucējumu attēlā), un tā izpaužas kā parestēzija ekstremitātēs un sejā, kā arī selektīvi muskuļu krampji ("karpodālas spazmas", "akušera roka"). Raksturīgi ir emocionāli un veģetatīvi traucējumi, kā arī citi psihogēnas slimības simptomi (disomniska, cefalģiska un citi). Smagos gadījumos var novērot trismu un citu sejas muskuļu spazmas, kā arī muguras, diafragmas un pat balsenes muskuļu iesaistīšanos (laringospazma). Tiek atklāts Hvosteka simptoms, Trusso-Bahnsdorfa simptoms un citi līdzīgi simptomi. Raksturīgs ir arī zems kalcija līmenis un paaugstināts fosfora līmenis asinīs. Bet rodas arī normokalcēmiska tetānija. Atklāts pozitīvs EMG tests latentai tetānijai.
Ir jāizslēdz epitēlijķermenīšu slimības, autoimūnas procesi un nervu sistēmas psihogēni traucējumi.
Agrīna diskinēzija
Agrīna diskinēzija (akūtas distoniskas reakcijas) attiecas uz neiroleptiskajiem sindromiem un izpaužas kā vairāk vai mazāk vispārinātas distoniskas spazmas, visbiežāk sejas, mēles, kakla, aksiālajos muskuļos: okulogīriskas krīzes, blefarospazmas, trismus, piespiedu mutes atvēršana, mēles izvirzījuma vai sagriešanās lēkmes, tortikollis, opistotonusa krīzes, pseidosalāma lēkmes. Apmēram 90% akūtu distonisku reakciju rodas pirmajās 5 neiroleptisko līdzekļu terapijas dienās, 50% no visiem gadījumiem rodas pirmajās 48 stundās ("48 stundu sindroms"). Akūta distonija biežāk sastopama jauniešiem (biežāk vīriešiem). Tā labi reaģē uz terapeitisku korekciju ar antiholīnerģiskiem līdzekļiem vai spontāni izzūd pēc neiroleptiskā līdzekļa lietošanas pārtraukšanas. Sindroma īslaicīgā saistība ar neiroleptiskā līdzekļa ieviešanu neapgrūtina diagnozes noteikšanu.
[ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ]
Hemiballisma lēkmes išēmisku infarktu vai TIA gadījumā
Pārejošs hemiballisms var tikt novērots išēmijas gadījumos, kas skar subtalāma kodolu, un tas izpaužas kā pārejoša liela mēroga horeisku un ballistisku kustību lēkme ķermeņa kontralaterālajā pusē ("hemiballisms-hemihoreja"). Hemiballisms bieži tiek kombinēts ar samazinātu muskuļu tonusu skartajās ekstremitātēs. Kopumā šis sindroms ir aprakstīts arī caudate nucleus, globus pallidus, precentrālā girusa vai talāma kodolu bojājumu gadījumos (išēmiski infarkti, audzēji, arteriovenozas malformācijas, encefalīts, sistēmiskā sarkanā vilkēde, HIV infekcija, TBI, demielinizācija, tuberozā skleroze, hiperglikēmija, bazālo gangliju kalcifikācija, kā levodopas terapijas blakusparādība Parkinsona slimības gadījumā, kā talamotomijas komplikācija).
[ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ]
Pārejoša ataksija
Pārejoša ataksija dažreiz var atdarināt pārejošas hiperkinēzes. Šāda ataksija var būt jatrogēna (piemēram, ārstēšanas laikā ar difenīnu), bērniem encefalīta gadījumā un dažu iedzimtu slimību gadījumā (epizodiska I tipa ataksija, epizodiska II tipa ataksija, Hartnupa slimība, kļavu sīrupa urīna slimība, piruvātdehidrogenāzes deficīts). Pieaugušajiem periodiskas ataksijas cēloņi var būt zāļu intoksikācija, multiplā skleroze, pārejoša išēmiska lēkme, kompresijas bojājumi lielajā atverē, periodiska sirds kambaru sistēmas obstrukcija.
Psihogēna hiperkinēze
Psihogēnas un organiskas hiperkinēzes diferenciāldiagnozei ir nepieciešams
- pozitīva psihogēnu kustību traucējumu diagnoze un
- Organiskas hiperkinēzes izslēgšana.
Lai atrisinātu šos jautājumus, ir svarīgi ņemt vērā visas klīniskā attēla nianses, un pašā hiperkinezē ir jānovērtē 4 faktori: motoriskais modelis, hiperkinēzes dinamika, kā arī tās sindromiskā vide un slimības gaita.
Jebkuras psihogēnas hiperkinēzes klīniskās diagnozes formālie kritēriji ir šādi: pēkšņa sākšanās ar skaidru provocējošu notikumu; vairāki kustību traucējumi; mainīgas un pretrunīgas kustību izpausmes, kas svārstās vienas izmeklēšanas laikā; kustību izpausmes neatbilst zināmajai organiskajai sindromoloģijai; kustības pastiprinās vai kļūst pamanāmākas, kad izmeklēšana ir vērsta uz skarto ķermeņa daļu, un, gluži pretēji, kustības samazinās vai apstājas, kad uzmanība tiek novērsta; hiperekpleksija vai pārmērīgas satrūkšanās reakcijas; patoloģiskas kustības (hiperkinēze) reaģē uz placebo vai ieteikumu, tiek atklāti vienlaicīgi pseidosimptomi; kustību traucējumi tiek novērsti ar psihoterapijas palīdzību vai apstājas, kad pacients neaizdomājas, ka viņš tiek novērots. Katram individuālam psihogēnam hiperkinētiskajam sindromam (trīcei, distonijai, mioklonusam utt.) ir dažas papildu skaidrojošas diagnostikas nianses, pie kurām mēs šeit nekavēsimies.
Šādas hiperkinēzes pazīmes nevar izmantot kā diferenciāldiagnostikas kritērijus: tās smaguma izmaiņas emocionālu stimulu ietekmē, modrības līmeņa izmaiņas, hipnotiski ieteikumi, nātrija amitāla dezinhibīcija, alkohola lietošana, ķermeņa vai tā daļu stājas izmaiņas, hiperkinēzes smaguma svārstības “sliktu” un “labu” dienu veidā.
Turklāt "vardarbīgu kustību epizodes" var ietvert arī dažas ar miegu saistītas parādības: labdabīgu nakts mioklonusu (zīdaiņiem), žakāciju ("šūpošanos"), nemierīgo kāju sindromu, periodiskas ekstremitāšu kustības miega laikā (un citus līdzīgus sindromus). Cieši saistīta ir uzvedība nakts terora sindromā, somnambulismā.
Šajā grupā var iekļaut arī dažus stereotipijas variantus (un, iespējams, afektīvi-elpošanas krampjus).
Kas tevi traucē?
Kas ir jāpārbauda?