Hipertensija un acu izmaiņas

Jebkuras ģenēzes hipertensijas gadījumā tiek novērotas izmaiņas acs dibena asinsvados. Šo izmaiņu izpausmes pakāpe ir atkarīga no arteriālā spiediena augstuma un hipertensijas ilguma. Hipertensijas gadījumā izšķir trīs izmaiņu posmus acs dibena zonā, kas secīgi aizstāj viens otru:

1. funkcionālo izmaiņu stadija - tīklenes hipertoniskā angiopātija;
2. organisko izmaiņu stadija - tīklenes hipertoniskā angioskleroze;
3. organisko izmaiņu stadija tīklenē un redzes nervā - hipertensijas retinopātija un neiroretinopātija.

Sākumā notiek artēriju sašaurināšanās un vēnu paplašināšanās, un asinsvadu sienas, galvenokārt arteriolas un prekapilāri, pakāpeniski sabiezē.

Oftalmoskopija nosaka aterosklerozes smagumu. Parasti tīklenes asinsvadu sieniņas izmeklēšanas laikā nav redzamas, un ir redzams tikai asins stabiņš, kura centrā ir spilgta gaismas josla. Aterosklerozes gadījumā asinsvadu sieniņas kļūst blīvākas, gaismas atstarojums uz asinsvada kļūst mazāk spilgts un platāks. Artērija jau ir brūna, nevis sarkana. Šādu asinsvadu klātbūtni sauc par "vara stieples" simptomu. Kad šķiedru izmaiņas pilnībā pārklāj asins stabiņu, asinsvads izskatās kā bālgana caurule. Tas ir "sudraba stieples" simptoms.

Aterosklerozes smagumu nosaka arī izmaiņas tīklenes artēriju un vēnu krustošanās vietās. Veselos audos krustošanās vietā artērijā un vēnā ir skaidri redzams asins stabiņš, artērija iet vēnas priekšā, tās krustojas asā leņķī. Attīstoties aterosklerozei, artērija pakāpeniski pagarinās un pulsējot sāk saspiest un izvērst vēnu. Pie pirmās pakāpes izmaiņām abās artērijas pusēs ir koniska vēnas sašaurināšanās; pie otrās pakāpes izmaiņām vēna noliecas S-veidā un sasniedz artēriju, maina virzienu un pēc tam atgriežas normālā virzienā aiz artērijas. Pie trešās pakāpes izmaiņām vēna krustošanās centrā kļūst neredzama. Pie visām iepriekš minētajām izmaiņām redzes asums saglabājas augsts. Nākamajā slimības stadijā tīklenē parādās asiņošana, kas var būt punktveida (no kapilāru sienas) un svītraina (no arteriolu sienas). Masīvas asiņošanas gadījumā asinis no tīklenes ieplūst stiklveida ķermenī. Šo komplikāciju sauc par hemoftalmu. Pilnīgs hemoftalms bieži noved pie akluma, jo asinis nevar uzsūkties stiklveida ķermenī. Nelielas asiņošanas tīklenē var pakāpeniski uzsūkties. Tīklenes išēmijas pazīme ir "mīksts eksudāts" - vatei līdzīgi bālgani plankumi tīklenes malā. Tie ir nervu šķiedru slāņa mikroinfarkti, išēmiskas tūskas zonas, kas saistītas ar kapilāru lūmena slēgšanos.

Ļaundabīgas hipertensijas gadījumā paaugstināta asinsspiediena rezultātā attīstās tīklenes asinsvadu un redzes nerva fibrinoza nekroze. Šajā gadījumā tiek atzīmēta izteikta redzes nerva diska un tīklenes tūska. Šādiem cilvēkiem ir samazināta redzes asums, ir redzes lauka defekts.

Hipertensijas gadījumā tiek skarti arī horoidālie asinsvadi. Horoidālo asinsvadu nepietiekamība ir pamats sekundārai eksudatīvai tīklenes atslāņošanai grūtniecības toksikozes gadījumā. Eklampsijas gadījumos - strauja asinsspiediena paaugstināšanās - rodas vispārēja artēriju spazma. Tīklene kļūst "mitra", ir izteikta tīklenes tūska.

Kad hemodinamika normalizējas, acs dibens ātri atgriežas normālā stāvoklī.Bērniem un pusaudžiem tīklenes trauku izmaiņas parasti aprobežojas ar angiospazmas stadiju.

Pašlaik "arteriālās hipertensijas" diagnoze tiek noteikta, ja anamnēze liecina par stabilu sistoliskā arteriālā spiediena (virs 140 mm Hg) un/vai diastoliskā spiediena (virs 90 mm Hg) paaugstināšanos (normāli 130/85). Pat ar nelielu arteriālā spiediena paaugstināšanos neārstēta arteriāla hipertensija izraisa mērķa orgānu, kas ir sirds, smadzenes, nieres, tīklene un perifērie asinsvadi, bojājumus. Arteriālas hipertensijas gadījumā tiek traucēta mikrocirkulācija, tiek atzīmēta asinsvadu sieniņas muskuļu slāņa hipertrofija, lokālas artēriju spazmas, sastrēgums vēnās un asins plūsmas intensitātes samazināšanās kapilāros.

Oftalmoskopiskās izmeklēšanas laikā atklātās izmaiņas dažos gadījumos ir pirmie hipertensijas simptomi un var palīdzēt noteikt diagnozi. Izmaiņas tīklenes traukos dažādos pamatslimības periodos atspoguļo tās dinamiku, palīdz noteikt slimības attīstības stadijas un sastādīt prognozi.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Tīklenes asinsvadu izmaiņu stadijas arteriālās hipertensijas gadījumā

Lai novērtētu arteriālās hipertensijas izraisītās izmaiņas acs dibenā, tiek izmantota M. L. Krasnova piedāvātā klasifikācija, saskaņā ar kuru tiek izšķirti trīs tīklenes trauku izmaiņu posmi.

Pirmā stadija - hipertensijas angiopātija - ir raksturīga I stadijas hipertensijai - funkcionālu asinsvadu traucējumu fāzei. Šajā stadijā artērijas sašaurinās un tīklenes vēnas paplašinās, šo asinsvadu kalibra attiecība kļūst 1:4, nevis 2:3, tiek atzīmēts kalibra nevienmērīgums un palielināts asinsvadu līkums, var novērot pirmās pakāpes arteriovenozas šķērsošanas simptoms (Salus-Gunn simptoms). Dažreiz (apmēram 15% gadījumu) tīklenes centrālajās daļās ir mazo venulu spirālveida līkums (Guist simptoms). Visas šīs izmaiņas ir atgriezeniskas; kad arteriālais spiediens normalizējas, tās regresē.

Otrā stadija ir tīklenes hipertensīvā angioskleroze - organisko izmaiņu stadija. Tiek atzīmēts artēriju kalibra un lūmena nevienmērīgums, palielinās to līkums. Artēriju sieniņu hialinozes dēļ centrālā gaišā josla (reflekss gar asinsvadu) sašaurinās, iegūst dzeltenīgu nokrāsu, kas liek asinsvadam izskatīties pēc viegla vara stieples. Vēlāk tā vēl vairāk sašaurinās, un asinsvads iegūst sudraba stieples izskatu. Daži asinsvadi ir pilnībā iznīcināti un redzami kā plānas baltas līnijas. Vēnas ir nedaudz paplašinātas un līkumotas. Šai arteriālās hipertensijas stadijai raksturīgs arteriovenozas šķērsošanas simptoms - Salus-Gunn simptoms). Sklerotiski elastīgā artērija, kas šķērso vēnu, to nospiež, kā rezultātā vēna nedaudz izliecas (Salus-Gunn I). Ar II pakāpes arteriovenozu šķērsošanu vēnas izliekums kļūst skaidri redzams, lokveida. Tā šķiet sarecināta vidū (Salus-Gunn II). Vēlāk venozā arka krustpunktā ar artēriju kļūst neredzama, vēna it kā izzūd (Salus Gunn III). Vēnas līkumi var provocēt trombozi un asiņošanu. Redzes nerva diska rajonā var novērot jaunizveidotus asinsvadus un mikroaneirismas. Dažiem pacientiem disks var būt bāls, vienveidīgā krāsā ar vaskainu nokrāsu.

Hipertoniskās tīklenes angiosklerozes stadija atbilst IIA un IIB hipertensijas stadijas sistoliskā un diastoliskā asinsspiediena stabila pieauguma fāzei.

Trešais posms ir hipertensīva angioretinopātija un neiroretinopātija. Papildus izmaiņām asinsvados parādās asiņošana tīklenē, tās tūska un balti perēkļi, kas līdzīgi vates kunkuļiem, kā arī nelieli balti eksudāta perēkļi, dažreiz ar dzeltenīgu nokrāsu, un išēmijas zonas uz acs dibena. Neiroretinālās hemodinamikas traucējumu rezultātā mainās redzes nerva diska stāvoklis, tiek atzīmēta tā tūska un neskaidras robežas. Retos gadījumos, smagas un ļaundabīgas hipertensijas gadījumā, tiek novērota redzes nerva diska sastrēguma aina, saistībā ar kuru nepieciešama diferenciāldiagnostika ar smadzeņu audzēju.

Mazo perēkļu kopums ap makulu veido zvaigznes formu. Tā ir sliktas prognozes pazīme ne tikai redzei, bet arī dzīvei.

Tīklenes asinsvadu stāvoklis ir atkarīgs no arteriālā spiediena līmeņa, perifērās pretestības vērtības pret asins plūsmu un zināmā mērā norāda uz sirds saraušanās spējas stāvokli. Arteriālās hipertensijas gadījumā diastoliskais spiediens centrālajā tīklenes artērijā palielinās līdz 98-135 mm Hg (ar normu 31-48 mm Hg). Daudziem pacientiem mainās redzes lauks, samazinās redzes asums un tumsas adaptācija, kā arī tiek traucēta gaismas jutība.

Bērniem un pusaudžiem tīklenes trauku izmaiņas parasti aprobežojas ar angiospazmas stadiju.

Oftalmologa konstatētās izmaiņas tīklenes traukos norāda uz nepieciešamību pēc aktīvas hipertensijas ārstēšanas.

Sirds un asinsvadu sistēmas patoloģijas, tostarp arteriāla hipertensija, var izraisīt akūtus asinsrites traucējumus tīklenes traukos.

Akūta centrālās tīklenes artērijas obstrukcija

Centrālās tīklenes artērijas (CRA) un tās zaru akūtu nosprostojumu var izraisīt asinsvada spazma, embolija vai tromboze. Centrālās tīklenes artērijas un tās zaru nosprostojuma rezultātā rodas išēmija, kas izraisa deģeneratīvas izmaiņas tīklenē un redzes nervā.

Centrālās tīklenes artērijas un tās zaru spazmas jauniešiem var būt veģetatīvi-asinsvadu traucējumu izpausme, savukārt gados vecākiem cilvēkiem organiski asinsvadu sieniņas bojājumi bieži rodas arteriālas hipertensijas, aterosklerozes u. c. dēļ. Dažas dienas vai pat nedēļas pirms spazmas pacienti var sūdzēties par īslaicīgu redzes miglošanos, dzirksteļu parādīšanos, reiboni, galvassāpēm, pirkstu un kāju nejutīgumu. Tie paši simptomi var rasties endarterīta, dažu saindēšanās gadījumu, eklampsijas, infekcijas slimību gadījumā, ievadot anestēzijas līdzekļus deguna starpsienas gļotādā, izraujot zobu vai tā pulpu. Oftalmoskopija atklāj visu vai atsevišķu centrālās tīklenes artērijas zaru sašaurināšanos ar išēmiju apkārt. Centrālās tīklenes artērijas stumbra obstrukcija rodas pēkšņi, biežāk no rītiem, un izpaužas kā ievērojama redzes pasliktināšanās līdz pat pilnīgai aklumam. Ja tiek skarts viens no centrālās tīklenes artērijas zariem, redzes asums var saglabāties. Tiek konstatēti defekti redzes laukā.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Centrālās tīklenes artērijas embolija

Centrālās tīklenes artērijas un tās zaru embolija biežāk novērojama jauniem cilvēkiem ar endokrīnām un septiskām slimībām, akūtām infekcijām, reimatismu un traumām. Acs dibena oftalmoskopijā atklājas raksturīgas izmaiņas centrālās bedres rajonā - ķiršu plankums - "ķiršu bedres" simptoms. Plankuma klātbūtne tiek izskaidrota ar to, ka tīklene šajā rajonā ir ļoti plāna, un caur to spīd spilgti sarkanā asinsvadu membrāna. Redzes nerva disks pakāpeniski kļūst bāls, un notiek tā atrofija. Cilioretinālās artērijas klātbūtnē, kas ir anastomoze starp centrālo tīklenes artēriju un ciliāro artēriju, makulas dzeltenās plankuma rajonā ir papildu asins plūsma, un "ķiršu bedres" simptoms neparādās. Uz vispārējas tīklenes išēmijas fona acs dibena papilomakulārajam laukumam var būt normāla krāsa. Šādos gadījumos centrālā redze tiek saglabāta.

Ar centrālās tīklenes artērijas emboliju redze nekad neatjaunojas. Ar īslaicīgu spazmu jauniešiem redze var pilnībā atjaunoties, bet ar ilgstošu spazmu ir iespējams nelabvēlīgs iznākums. Gados vecākiem un pusmūža cilvēkiem prognoze ir sliktāka nekā jauniešiem. Kad viens no centrālās tīklenes artērijas zariem ir bloķēts, gar skarto trauku rodas tīklenes išēmiska tūska, redze samazinās tikai daļēji un tiek novērota atbilstošās redzes lauka daļas zudums.

Centrālās tīklenes artērijas un tās zaru akūtas obstrukcijas ārstēšana sastāv no tūlītējas vispārēju un lokālu vazodilatatoru ievadīšanas. Sublingvāli - nitroglicerīna tablete, subkutāni - 1,0 ml 10% kofeīna šķīduma, amilnitrīta inhalācija (2-3 pilieni uz vates tampona), retrobulbāri - 0,5 ml 0,1% atropīna sulfāta vai priskola šķīduma (10 mg vienā injekcijā, katru dienu vairākas dienas), 0,3-0,5 ml 15% komplamīna šķīduma. Intravenozi - 10 ml 2,4% eufilīna šķīduma, intramuskulāri - 1 ml 1% nikotīnskābes šķīduma kā fibrinolīzes aktivatora, 1 ml 1% dibazola šķīduma, 2 ml 2% papaverīna hidrohlorīda šķīduma, 2 ml 15% komplamīna.

Intravenozi ievada arī 1% nikotīnskābes šķīdumu (1 ml), 40% glikozes šķīdumu (10 ml), pārmaiņus to ar 2,4% eufilīna šķīdumu (10 ml). Ja pacientam ir vispārējas slimības (cerebrovaskulāri traucējumi, miokarda infarkts), ir indicēta antikoagulantu terapija. Endarterīta izraisītas centrālās tīklenes artērijas trombozes gadījumā retrobulbāri injicē fibrinolizīnu ar heparīnu, ievadot heparīnu intramuskulāri 5000-10 000 U devā 4-6 reizes dienā, kontrolējot asins recēšanu un protrombīna indeksu. Pēc tam iekšķīgi izraksta netiešos antikoagulantus - finilīnu 0,03 ml 3-4 reizes pirmajā dienā un pēc tam - 1 reizi dienā.

Lietojiet iekšķīgi 0,1 g eufilīna, 0,02 g papaverīna, 0,02 g dibazola, 0,04 g no-shpa, 0,25 g nigeksīna 2-3 reizes dienā un 0,1 g trental 3 reizes dienā.

Ir indicēta 25% magnija sulfāta šķīduma intramuskulāra ievadīšana pa 5-10 ml vienā injekcijā. Parastās devās tiek izrakstīti antisklerotiski līdzekļi (joda preparāti, metionīns 0,05 g, misklerons 0,25 g 3 reizes dienā), A, B6 _, B2 _un C vitamīni.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Centrālās tīklenes vēnas tromboze

Centrālās tīklenes vēnas tromboze (CRVT) galvenokārt rodas hipertensijas, aterosklerozes, cukura diabēta gadījumā un biežāk gados vecākiem cilvēkiem. Jauniešiem centrālās tīklenes vēnas trombozi var izraisīt vispārēja (gripa, sepse, pneimonija u. c.) vai fokāla (parasti deguna blakusdobumu un zobu slimības) infekcija. Atšķirībā no akūtas centrālās tīklenes artērijas obstrukcijas, centrālās tīklenes vēnas tromboze attīstās pakāpeniski.

Pretrombozes stadijā acs dibenā parādās venoza sastrēguma pazīmes. Vēnas ir tumšas, paplašinātas, līkumotas, skaidri redzami arteriovenozie krustojumi. Veicot angiogrāfiskus izmeklējumus, tiek reģistrēta asins plūsmas palēnināšanās. Sākoties trombozei, tīklenes vēnas ir tumšas, platas, saspringtas, gar vēnām ir audu transudatīva tūska, acs dibena perifērijā gar terminālajām vēnām ir punktveida asiņošana. Trombozes aktīvajā stadijā pēkšņi rodas redzes pasliktināšanās un pēc tam pilnīgs zudums. Oftalmoskopijas laikā redzes nerva disks ir tūskains, robežas ir izskalotas, vēnas ir paplašinātas, līkumotas un intermitējošas, bieži iegremdētas tūskainajā tīklenē, artērijas ir sašaurinātas, novēro dažāda lieluma un formas asiņošanas.

Pilnīgas trombozes gadījumā asiņošanas lokalizējas visā tīklenē, un zaru trombozes gadījumā tās lokalizējas tikai skartā asinsvada baseinā. Atsevišķu zaru tromboze visbiežāk rodas arteriovenozo krustojumu zonā. Pēc kāda laika veidojas balti perēkļi - olbaltumvielu uzkrāšanās, deģenerācija. Ārstēšanas ietekmē asiņošanas var daļēji izzust, kā rezultātā uzlabojas centrālā un perifērā redze.

Pēc pilnīgas trombozes acs dibena centrālajā zonā bieži parādās jaunizveidojušies asinsvadi, kuriem ir paaugstināta caurlaidība, par ko liecina fluoresceīna brīva izdalīšanās angiogrāfiskās izmeklēšanas laikā. Centrālās tīklenes vēnas trombozes vēlīnā perioda komplikācijas ir atkārtotas preretinālas un tīklenes asiņošanas, hemoftalms, kas saistīts ar jaunizveidotiem asinsvadiem.

Pēc centrālās tīklenes vēnas trombozes bieži attīstās sekundāra hemorāģiska glaukoma, tīklenes deģenerācija, makulopātija, proliferatīvas izmaiņas tīklenē un redzes nerva atrofija. Atsevišķu centrālās tīklenes vēnas zaru trombozi reti sarežģī sekundāra hemorāģiska glaukoma; distrofiskas izmaiņas tīklenes centrālajā daļā parādās daudz biežāk, īpaši, ja tiek skarts temporālais zars, jo tas novada asinis no tīklenes makulas daļas.

Tīklenes vēnu nosprostojuma gadījumā pacientiem ar hipertensiju nepieciešams samazināt asinsspiedienu un palielināt perfūzijas spiedienu acs asinsvados. Lai samazinātu asinsspiedienu, nepieciešams ievadīt klonidīna tableti, bet, lai palielinātu perfūzijas spiedienu acs asinsvados, mazinātu tūsku venozās sastrēguma zonā un samazinātu ekstravazālo spiedienu uz intraokulārajiem asinsvadiem, ieteicams lietot etakrīnskābi pa 0,05 g un diakarbu pa 0,25 g 2 reizes dienā 5 dienas, kā arī pilokarpīna 2% šķīduma instilācijas. Labvēlīga ietekme ir plazmas inogēnam. Heparīnu un kortikosteroīdus ievada parabulbāri, reopoliglucīnu un trentālu intravenozi, heparīnu intramuskulāri, kura devu nosaka atkarībā no asins recēšanas laika: tā jāpalielina 2 reizes, salīdzinot ar normu. Pēc tam lieto netiešos antikoagulantus (fenilīnu, neodekumarīnu). Ieteicamie simptomātiskie līdzekļi ir angioprotektori (prodektīns, dicinons), zāles, kas uzlabo mikrocirkulāciju (komplamīns, teonikols, trentals, kavintons), spazmolītiskie līdzekļi (papaverīns, no-shpa), kortikosteroīdi (deksazons retrobulbārā un zem konjunktīvas), vitamīni un antisklerotiskie līdzekļi. Vēlākos posmos (pēc 2-3 mēnešiem) skarto trauku lāzerkoagulācija tiek veikta, izmantojot fluorescences angiogrāfijas rezultātus.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]