Visi iLive saturs ir medicīniski pārskatīts vai pārbaudīts, lai nodrošinātu pēc iespējas lielāku faktisko precizitāti.
Mums ir stingras iegādes vadlīnijas un tikai saikne ar cienījamiem mediju portāliem, akadēmiskām pētniecības iestādēm un, ja vien iespējams, medicīniski salīdzinošiem pārskatiem. Ņemiet vērā, ka iekavās ([1], [2] uc) esošie numuri ir klikšķi uz šīm studijām.
Ja uzskatāt, ka kāds no mūsu saturiem ir neprecīzs, novecojis vai citādi apšaubāms, lūdzu, atlasiet to un nospiediet Ctrl + Enter.
Elektroencefalogrammas traucējumi slimībās
Raksta medicīnas eksperts
Pēdējā pārskatīšana: 06.07.2025
EEG smadzeņu audzējos
Smadzeņu pusložu audzēji izraisa lēnu viļņu parādīšanos EEG. Ja ir iesaistītas viduslīnijas struktūras, lokālām izmaiņām var pievienoties divpusēji sinhroni traucējumi. Raksturīga ir pakāpeniska izmaiņu smaguma palielināšanās līdz ar audzēja augšanu. Ekstracerebrāli labdabīgi audzēji izraisa mazāk smagus traucējumus. Astrocitomas bieži pavada epilepsijas lēkmes, un šādos gadījumos tiek novērota atbilstošās lokalizācijas epileptiforma aktivitāte. Epilepsijas gadījumā regulāra epileptiformas aktivitātes kombinācija ar nemainīgiem un pieaugošiem teta viļņiem fokusa zonā atkārtotu pētījumu laikā norāda uz neoplastisku etioloģiju.
EEG cerebrovaskulāru slimību gadījumā
EEG traucējumu smagums ir atkarīgs no smadzeņu bojājuma smaguma pakāpes. Ja smadzeņu asinsvadu bojājums neizraisa smagu, klīniski izteiktu smadzeņu išēmiju, EEG izmaiņas var nebūt vai būt normas robežās. Vertebrobazilāru asinsrites traucējumu gadījumā var novērot EEG desinhronizāciju un saplacināšanos.
Akūta išēmiska insulta gadījumā izmaiņas izpaužas kā delta un teta viļņi. Karotīdas stenozes gadījumā patoloģiskas EEG rodas mazāk nekā 50% pacientu, miega artērijas trombozes gadījumā - 70% un vidējās smadzeņu artērijas trombozes gadījumā - 95% pacientu. Patoloģisko izmaiņu noturība un smagums EEG ir atkarīgs no kolaterālās asinsrites iespējām un smadzeņu bojājuma smaguma pakāpes. Pēc akūtā perioda EEG novēro patoloģisko izmaiņu smaguma samazināšanos. Dažos gadījumos insulta vēlīnā periodā EEG normalizējas pat tad, ja klīniskais deficīts saglabājas. Hemorāģiska insulta gadījumā izmaiņas EEG ir daudz izteiktākas, noturīgākas un plašākas, kas atbilst smagākai klīniskajai ainai.
[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]
EEG traumatiskas smadzeņu traumas gadījumā
EEG izmaiņas ir atkarīgas no lokālu un vispārēju izmaiņu smaguma un klātbūtnes. Smadzeņu satricinājuma gadījumā samaņas zuduma laikā tiek novēroti vispārināti lēni viļņi. Tuvākajā periodā var parādīties ne-rupji difūzi beta viļņi ar amplitūdu līdz 50-60 μV. Smadzeņu kontūzijas gadījumā skartajā zonā tiek novēroti tās saspiežoši, augstas amplitūdas teta viļņi. Plaša izliekta bojājuma gadījumā var noteikt elektriskās aktivitātes neesamības zonu. Subdurālas hematomas gadījumā tās pusē tiek novēroti lēni viļņi, kuriem var būt relatīvi zema amplitūda. Dažreiz hematomas attīstību pavada normālo ritmu amplitūdas samazināšanās attiecīgajā zonā asiņu "aizsargājošā" efekta dēļ. Labvēlīgos gadījumos tālākajā periodā pēc traumas EEG normalizējas. Pēctraumatiskas epilepsijas attīstības prognostiskais kritērijs ir epileptiformas aktivitātes parādīšanās. Dažos gadījumos vēlīnā periodā pēc traumas attīstās difūza EEG saplacināšanās, kas norāda uz aktivizējošo smadzeņu nespecifisko sistēmu mazspēju.
[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]
EEG smadzeņu iekaisuma, autoimūnās, prionu slimībās
Akūtā fāzē meningīta gadījumā novērojamas makroskopiskas izmaiņas difūzu augstas amplitūdas delta un teta viļņu veidā, epileptiformas aktivitātes perēkļi ar periodiskiem divpusēji sinhronu patoloģisku svārstību uzliesmojumiem, kas norāda uz vidussmadzeņu iesaistīšanos procesā. Pastāvīgi lokāli patoloģiski perēkļi var liecināt par meningoencefalītu vai smadzeņu abscesu.
Panencefalītu raksturo periodiski kompleksi stereotipisku vispārinātu augstas amplitūdas (līdz 1000 μV) delta un teta viļņu izlāžu veidā, parasti apvienojumā ar īsām svārstību vārpstām alfa vai beta ritmā, kā arī ar asiem viļņiem vai tapām. Tie rodas slimības progresēšanas laikā, parādoties atsevišķiem kompleksiem, kas drīz vien iegūst periodisku raksturu, palielinoties ilgumam un amplitūdai. To parādīšanās biežums pakāpeniski palielinās, līdz tie saplūst nepārtrauktā darbībā.
Herpes encefalīta gadījumā kompleksi tiek novēroti 60–65% gadījumu, galvenokārt smagās slimības formās ar nelabvēlīgu prognozi. Aptuveni divās trešdaļās gadījumu periodiski kompleksi ir fokāli, kas Van Bogaērta panencefalīta gadījumā nenotiek.
Kreicfelda-Jakoba slimības gadījumā, parasti 12 mēnešus pēc slimības sākuma, parādās nepārtraukta, regulāra, ritmiska asu-lēnu viļņu kompleksu secība ar frekvenci 1,5–2 Hz.
[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]
EEG deģeneratīvās un disontoģenētiskās slimībās
EEG dati kombinācijā ar klīnisko ainu var palīdzēt diferenciāldiagnostikā, procesa dinamikas uzraudzībā un smagāko izmaiņu lokalizācijas noteikšanā. EEG izmaiņu biežums pacientiem ar parkinsonismu, pēc dažādiem datiem, svārstās no 3 līdz 40%. Visbiežāk novērota pamata ritma palēnināšanās, īpaši raksturīga akinētiskām formām.
Lēni viļņi frontālajos elektrodos, kas definēti kā "priekšējā bradiritmija", ir raksturīgi Alcheimera slimībai. Tai raksturīga frekvence 1–2,5 Hz, amplitūda mazāka par 150 μV, poliritmitāte un izplatība galvenokārt frontālajos un priekšējos temporālajos elektrodos. Svarīga "priekšējās bradiritmijas" iezīme ir tās noturība. 50 % pacientu ar Alcheimera slimību un 40 % pacientu ar multiinfarkta demenci EEG ir vecuma normas robežās.