Išēmiskā insulta diagnostika

Apkopojot slimības anamnēzi, jānoskaidro, kad tieši sākās cerebrovaskulārs negadījums, kā arī noteiktu simptomu rašanās ātrums un secība. Īpaša nozīme tiek piešķirta vispārējo cerebrovaskulāro (apziņas traucējumi, vemšana, ģeneralizēti krampji) un fokālo (motorikas, runas, maņu traucējumi) simptomu dinamikai. Parasti insultu raksturo pēkšņa neiroloģisku simptomu parādīšanās; fokālie simptomi var būt izšķiroši akūta cerebrovaskulāra negadījuma diagnosticēšanā.

Apkopojot pacienta slimības vēsturi, nepieciešams identificēt iespējamos insulta riska faktorus - arteriālu hipertensiju, cukura diabētu, priekškambaru fibrilāciju un citus sirds ritma traucējumus, aterosklerozi, iepriekšējas asinsvadu slimības (piemēram, miokarda infarktu, akūtu cerebrovaskulāru negadījumu), hiperholesterinēmiju, smēķēšanu utt. Tāpat jānoskaidro iedzimta asinsvadu patoloģiju vēsture pacienta radiniekos.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Fiziskā apskate

Pacienta ar akūtu cerebrovaskulāru insultu fiziskā izmeklēšana tiek veikta saskaņā ar vispārpieņemtajiem orgānu sistēmu (elpošanas, sirds un asinsvadu, gremošanas, urīnceļu u.c.) noteikumiem. Novērtējot neiroloģisko stāvokli, tiek atzīmēta vispārējo smadzeņu simptomu (apziņas traucējumu, galvassāpju, sliktas dūšas, vemšanas, ģeneralizētu krampju), meningeālo simptomu un fokālo neiroloģisko simptomu klātbūtne un smagums. Lai identificētu pēdējos, ir nepieciešams konsekventi novērtēt galvaskausa nervu, motorās sistēmas, maņu un koordinācijas sfēras, veģetatīvās sistēmas un augstāku garīgo funkciju funkcijas.

Neiroloģiskā deficīta smaguma kvantitatīva novērtēšana pacientiem ar insultu ir iespējama, izmantojot specializētas vērtēšanas skalas, piemēram, NIH insulta skalu, Skandināvijas skalu utt. Pacientu ar insultu funkcionālās atveseļošanās pakāpi novērtē, izmantojot Bartela indeksu, modificēto Rankina skalu un Glāzgovas iznākuma skalu.

Išēmiska insulta laboratoriskā diagnostika

Pacientiem ar insultu jāveic klīniskā asins analīze (ieskaitot trombocītu skaitu), bioķīmiskā analīze (glikoze, kreatinīns, urīnviela, bilirubīns, kopējais olbaltumvielu daudzums, elektrolīti, kreatīns-fosfokināze), koagulogramma (fibrinogēna saturs, aktivētais daļējais tromboplastīna laiks, starptautiskā normalizētā attiecība) un vispārēja urīna analīze.

Instrumentālā diagnostika

Insulta instrumentālās diagnostikas pamatā ir neiroattēlveidošanas metodes, jo īpaši datortomogrāfija un magnētiskās rezonanses attēlveidošana. Šīs metodes tiek izmantotas diferenciāldiagnostikai starp insultu un citām intrakraniālas patoloģijas formām, lai noskaidrotu insulta raksturu (išēmisks vai hemorāģisks) un uzraudzītu audu izmaiņu raksturu skartajā zonā insulta ārstēšanas laikā.

Smadzeņu infarkta akūtā periodā dominējošais audu izmaiņu veids išēmiskā bojājuma zonā ir citotoksiska tūska, ko parasti pavada vazogēna tūska, ja tiek skarta mikrocirkulācijas gultne. Datortomogrāfijas attēlos smadzeņu infarkta zona slimības pirmajā nedēļā izskatās kā vienmērīgi hipodenss apgabals, kam parasti ir mērena tilpuma ietekme uz apkārtējām smadzeņu struktūrām. Vairumā gadījumu šī zona atbilst noteiktam asinsvadu baseinam un tai ir ķīļveida forma ar pamatni uz āru. Smadzeņu infarkta zona datortomogrāfijas attēlos parasti sāk vizualizēties 10–14 stundas pēc slimības sākuma.

Agrākā išēmiska bojājuma pazīme vidējās smadzeņu artērijas sistēmā datortomogrāfijā ir lēcveida kodola vai salu garozas vizualizācijas trūkums citotoksiskas smadzeņu tūskas attīstības dēļ skartajā zonā. Lielu pusložu smadzeņu infarktu gadījumā pirmajās insulta stundās, pat pirms hipodensu izmaiņu parādīšanās smadzeņu vielā, ir iespējams noteikt lokālu tilpuma efektu kortikālo rievu sašaurināšanās veidā skartajā zonā un kontrasta neesamību starp pelēko un balto vielu.

Dažos išēmiska insulta gadījumos agrīnas izmaiņas atklāj vidējās un retāk aizmugurējās smadzeņu artērijas posmu hiperdensitāti skartajā pusē, kas norāda uz šo asinsvadu trombozes vai embolijas klātbūtni. Datortomogrāfija var atklāt arī dažādas asinsvadu izmaiņas, kas potenciāli var izraisīt išēmiskus smadzeņu bojājumus: kalcifikācijas aterosklerotiskās plāksnēs artēriju sieniņās, asinsvadu līkumus un paplašināšanos, jo īpaši vertebrobazilārās sistēmas dolihoektāziju, smadzeņu asinsvadu malformācijas.

Sākot ar pirmās nedēļas beigām išēmiskā bojājuma zonā pelēkā viela uzrāda blīvuma palielināšanos līdz izodensam un dažreiz līdz nedaudz hiperdensam stāvoklim, kas ir saistīts ar neovazoģenēzes attīstību un asinsrites atjaunošanos. Šī parādība rada "miglošanas efektu", kas apgrūtina išēmiskā bojājuma zonas patieso robežu noteikšanu smadzeņu infarkta subakūtā periodā. Tomēr, pateicoties neovazoģenēzes attīstībai šajā periodā, bojājuma zonas pelēkajā vielā tiek novērota kontrastvielas uzkrāšanās (t. s. girālā kontrasta pastiprinājuma veids), kas ļauj precīzi noteikt smadzeņu infarkta robežas. Smadzeņu infarkta otrajā nedēļā tilpuma ekspozīcijas pozitīvā ietekme parasti mazinās, un vēlāk sāk parādīties smadzeņu masas zuduma ietekme. Pēc 1,5–2 mēnešiem datortomogrāfijas attēlos tiek konstatētas hipodensas izmaiņas, kas atbilst attīstošajai pēcinfarkta cistai.

Datortomogrāfija skaidri atklāj hemorāģisku transformāciju akūtas išēmiskas traumas zonā, piemēram, smadzeņu audu asiņošanu vai hematomas veidošanos. Attiecīgi hemorāģiskās transformācijas zonās novēro vidēji izteiktas vai izteiktas hiperdensīvas izmaiņas.

MRI izmaiņas smadzeņu infarkta gadījumā rodas agrāk nekā izmaiņas datortomogrāfijā. T2 svērtajos attēlos signāla palielināšanās smadzeņu infarkta gadījumā parasti tiek novērota vairākas stundas agrāk nekā hipodensās izmaiņas datortomogrāfijā, kas ir saistīts ar T2 svērto attēlu augsto jutību pret ūdens satura palielināšanos smadzeņu vielā. T1 svērtajos attēlos signāla samazināšanās smadzeņu infarkta zonā ir mērena un sniedz maz informācijas diagnozes noteikšanai. Tomēr hemorāģiskās transformācijas gadījumā galvenais diagnostikas kritērijs ir signāla palielināšanās T1 svērtajos attēlos, kas saistīta ar methemoglobīna parādīšanos ārpusšūnu telpā. Šī pazīme sāk parādīties 5–7 dienas pēc hemorāģiskās transformācijas attīstības un saglabājas vairākas nedēļas, kad datortomogrāfijā šīs smadzeņu infarkta komplikācijas pazīmes jau ir izzudušas.

Līdz ar signāla intensitātes izmaiņām MR attēlos parādās un palielinās tilpuma efekts smadzeņu infarkta gadījumā, kas izpaužas kā smadzeņu rievu un līkumu raksta izlīdzināšanās, ārējās un iekšējās cerebrospinālā šķidruma telpu saspiešana. Šīs izmaiņas MRI tiek atklātas precīzāk, salīdzinot ar datortomogrāfiju, jo attēlus var iegūt dažādās projekcijās.

Smadzeņu infarkta procesa laikā skartajā zonā novērojami divi galvenie audu izmaiņu veidi - cistisku dobumu veidošanās, kas piepildīti ar cerebrospinālo šķidrumu (cistiskā transformācija), un gliju proliferācija (gliotiskā transformācija). Šo audu izmaiņu veidu diferenciācija ir sarežģīta gan datortomogrāfijas attēlos, gan parastajos T2 un Tl svērtajos attēlos, jo gliotiskās transformācijas zonās ir palielināts arī kopējais ūdens saturs, lai gan mazākā mērā nekā pēcinfarkta cistās.

Attēlos, kas iegūti, izmantojot šķidruma vājinātas inversijas atgūšanas (FLAIR) režīmu, gliju transformācijas zonām ir augsts signāls, jo gliju šūnās esošais ūdens ir saistīts; turpretī pēcinfarkta cistas būs hipointensas, jo tās galvenokārt satur brīvu ūdeni. Šī režīma izmantošana ļauj noteikt divu norādīto audu izmaiņu veidu attiecību hroniska smadzeņu infarkta zonā un attiecīgi pētīt dažādu faktoru ietekmi uz tiem, tostarp terapeitisko iedarbību.

KT vai MR angiogrāfijas izmantošana ļauj identificēt smadzeņu un ekstracerebrālo asinsvadu nosprostojumus un stenozes išēmiska insulta gadījumā, kā arī novērtēt Vilisa apļa struktūras un citu asinsvadu struktūru variantus.

Pēdējos gados klīniskajā praksē ir ieviestas smadzeņu asinsrites novērtēšanas metodes, kuru pamatā ir ne tikai datortomogrāfija, bet arī magnētiskās rezonanses tehnoloģijas. Abas metodes balstās uz atbilstošas kontrastvielas bolus ievadīšanu un ļauj iegūt datortomogrāfijas perfūzijas un magnētiskās rezonanses attēlus, kas svērti pēc dažādiem smadzeņu perfūzijas parametriem (relatīvā reģionālā smadzeņu asinsrite, asins tranzīta laiks, asins tilpums smadzenēs). Šīs metodes ļauj identificēt smadzeņu hipoperfūzijas zonas, kas ir ļoti svarīgi akūtu cerebrovaskulāru incidentu gadījumā.

Jauns un efektīvs veids asinsvadu smadzeņu bojājumu diagnosticēšanai ir MRI izmeklēšanas režīms, kas ļauj iegūt difūzijas svērtus attēlus. Citotoksiskas tūskas attīstību akūta išēmiska smadzeņu bojājuma gadījumā pavada ūdens molekulu pāreja no ekstracelulārās uz intracelulāro telpu, kas noved pie to difūzijas ātruma samazināšanās. Difūzijas svērtos MRI attēlos tas izpaužas kā signāla pieaugums. Šādas hiperintensīvas izmaiņas parasti norāda uz neatgriezenisku strukturālu bojājumu attīstību smadzeņu vielā un izpaužas infarkta zonā jau pirmajās tās attīstības minūtēs.

Difūzijas svērto un perfūzijas MR attēlu izmantošana ļauj risināt diagnostikas problēmas, kuras nevar atrisināt, izmantojot citas DT un MRI metodes. Perfūzijas MR attēli atklāj smadzeņu hipoperfūzijas zonas. Šo izmaiņu izplatības salīdzinājums ar hiperintensīvo zonu lielumu difūzijas svērtajos attēlos ļauj atšķirt smadzeņu vielas neatgriezeniska išēmiska bojājuma zonu no penumbras - hipoperfūzijas zonas ar potenciāli atgriezeniskām audu izmaiņām.

Pašreizējais KT un MRI diagnostikas metožu attīstības līmenis ļauj veiksmīgi atrisināt lielāko daļu diagnostikas problēmu akūtu cerebrovaskulāru negadījumu gadījumā. Dažu no tām izmantošana dinamikā ļauj uzraudzīt audu izmaiņu gaitu išēmiskā bojājuma zonā, kas paver jaunas iespējas izvēlēties atbilstošākās terapeitiskās iejaukšanās metodes un uzraudzīt jaunu akūtu cerebrovaskulāru negadījumu ārstēšanas metožu efektivitāti.

MRI ir informatīvākā intravitalās smadzeņu infarkta diagnostikas metode; akūtas fokālās smadzeņu išēmijas vizualizācija ir iespējama dažu minūšu laikā pēc tās sākuma (izmantojot difūzijas un perfūzijas svērtās secības). MRI ierobežojumi ietver ilgāku izmeklēšanas laiku un augstākas izmaksas, kā arī neiespējamību izmeklēt pacientus ar metāla ķermeņiem galvaskausa dobumā un elektrokardiostimulatoriem. Pašlaik vispārpieņemtais standarts pacientu ar akūtu asinsvadu neiroloģisku patoloģiju izmeklēšanai ir vēlamā datortomogrāfijas (KT) izmantošana slimības pirmajā dienā, lai veiktu diferenciāldiagnostiku starp išēmisku bojājumu un hemorāģisko insultu, jo šajā laikā asiņošanas noteikšana ar KT ir augstāka nekā ar MRI, izņemot gadījumus, kad tiek izmantoti īpaši izmeklēšanas režīmi uz spēcīga lauka MRI skeneriem.

Išēmiska insulta diferenciāldiagnoze

Išēmisks insults galvenokārt jādiferencē no intracerebrālām asiņošanām. Izšķiroša loma ir neiroattēlveidošanas pētījumiem - datortomogrāfijai vai magnētiskās rezonanses attēlveidošanai. Dažreiz ir nepieciešama arī diferenciāldiagnostika ar šādiem stāvokļiem un slimībām:

• galvaskausa-cerebrāla trauma;
• vielmaiņas vai toksiska encefalopātija (hipo- vai hiperglikēmija, aknu encefalopātija, saindēšanās ar alkoholu);
• epilepsijas lēkmes (Toda paralīze vai nekonvulsīva lēkme);
• akūta hipertensijas encefalopātija;
• smadzeņu audzējs;
• smadzeņu infekcijas bojājumi (encefalīts, abscess);
• multiplā skleroze utt.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]