Smadzeņu audzēji

Saskaņā ar dažādiem avotiem, smadzeņu audzēji veido 2–8,6 % no visām cilvēku neoplazmām. Starp centrālās nervu sistēmas organiskajām slimībām audzēji veido 4,2–4,4 %. Jaundiagnosticēto CNS audzēju skaits katru gadu palielinās par 1–2 %. Tajā pašā laikā pieaugušo mirstība smadzeņu audzēju dēļ ieņem 3–5. vietu starp visiem nāves cēloņiem. Bērniem mirstība centrālās nervu sistēmas onkoloģiskā procesa attīstības dēļ ieņem 2. vietu pēc hematopoētiskās un limfātiskās sistēmas slimībām.

Epidemioloģija

Ukrainā smadzeņu audzēju sastopamība vīriešiem ir 10,2 uz 100 000 iedzīvotāju. Sieviešu vidū šis rādītājs ir 7,6 uz 100 000. ASV smadzeņu audzēju sastopamība vīriešiem sasniedz 12,2 uz 100 000 iedzīvotāju, bet sievietēm - 11 uz 100 000 iedzīvotāju. Smadzeņu audzēju skaits sievietēm vecumā no 40 līdz 50 gadiem ir 1,5 - 1,8 reizes lielāks nekā vīriešiem. Vīriešus galvenokārt skar glijas audzēji, savukārt sievietēm biežāk ir meningiomas un neirinomas.

Neoplazmu sadalījums pēc histoloģiskās struktūras lielā mērā ir atkarīgs no pacientu vidējā vecuma pētījuma izlasē. Tādējādi pieaugušajiem 40–45 % primāro audzēju ir gliomas, 18–20 % ir meningiomas, 8 % ir VIII nerva neirinomas, 6–8 % ir hipofīzes adenomas. Bērniem gliomas veido 75 % no visiem audzējiem; meningiomas — 4 %, savukārt neirinomas un adenomas ir ārkārtīgi reti sastopamas. Pacientiem, kas vecāki par 70 gadiem, 40 % smadzeņu audzēju ir meningiomas.

Nesen ir novērota tendence palielināt šāda veida metastātisku smadzeņu audzēju sastopamību.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Cēloņi smadzeņu audzēji

Smadzeņu audzēju attīstība, tāpat kā jebkura cita lokalizācija, balstās uz pastāvīgu šūnas ģenētiskā aparāta integritātes pārkāpumu, galvenokārt tām daļām, kas ir atbildīgas par šūnu cikla sākšanās un progresēšanas kontroli. Parasti tie ir gēni, kas kodē olbaltumvielu faktorus, kas veido šūnu dalīšanās progresēšanas mehānisma pamatu (Hb, E2F, ciklīni un ciklīnatkarīgās olbaltumvielu kināzes), signāltransdukcijas olbaltumvielas (piemēram, Ras kaskāde), augšanas faktorus (piemēram, PDGF) un to receptorus, kā arī faktorus, kas kavē šūnu cikla attīstību un aktivizē šūnas apoptotiskās eliminācijas kaskādes, savukārt lokusu defekti, kas saistīti ar šūnu cikla progresēšanas regulēšanas sistēmu, noved pie mitotiskās aktivitātes promotoru hiperekspresijas vai jaunu pastāvīgu promitotisko faktoru patoloģisku formu parādīšanās ar paaugstinātu funkcionālo aktivitāti. Savukārt apoptotiskās sistēmas gēnu bojājumi onkoģenēzes kontekstā ir zaudējuma rakstura.

Pašlaik ir parādījušies dati, kas ļauj pieņemt, ka primārie ģenētiskie bojājumi rodas šūnās ar aktīvu šūnu cikla regulēšanas aparāta ekspresiju, t.i., mitotiski aktīvās šūnās. Paaugstināta šūnas mitotiskā aparāta aktivitāte noved pie tās dalīšanās, un ģenētiskā informācija tiek saglabāta audos, savukārt pastiprināta apoptotiskā aktivitāte noved pie šūnas likvidēšanas un visu šūnu genoma noviržu iznīcināšanas. Bet tajā pašā laikā specializēti audu priekšteči, audu cilmes šūnas, ilgstoši var atrasties stāvoklī starp apoptozi un mitozi, kas paver iespēju pakāpeniskai gan mitotiskās, gan apoptotiskās sistēmas ģenētisko lokusu deģenerācijai ar iespēju pārnest radušos defektus uz nākamajām šūnu paaudzēm.

Svarīgs nosacījums proliferējošas šūnas pārejai no kategorijas ar paaugstinātu mistisko aktivitāti uz kategoriju ar nekontrolētu mitotisko aktivitāti ir pakāpeniska vairāku mutāciju izmaiņu uzkrāšanās šūnu līnijas genomā. Tādējādi astrocitārās gliomas attīstība un tās deģenerācija ļaundabīgā formā - glioblastomā - notiek kopā ar mutāciju izmaiņu uzkrāšanos audzēja šūnu genomā. Tagad ir noskaidrots, ka mutācijas 1., 6., Er, lGq, lip, 13q, 14., 17p, 18., 19q, 22q hromosomās ir galvenais brīdis galveno smadzeņu audzēju veidu rašanās un progresēšanas procesā.

Ģenētisko lokusu mutāciju deģenerācija var notikt dažādu iemeslu dēļ. Jāatzīmē, ka daži no tiem var tieši kaitīgi ietekmēt smadzeņu šūnu genomu. Vēl viena grupa sastāv no faktoriem, kas netieši palielina transkripcijas slodzi uz norādītajiem gēniem vai samazina ģenētiskās reparācijas sistēmas aktivitāti.

Rezumējot, vairāku negatīvu faktoru kombinācija uz iedzimtas predispozīcijas fona, kas var izpausties dažādās ģenētiskās novirzēs, noved pie mitotiski aktīvas šūnas ģenētiskās informācijas integritātes pārkāpuma, kas ir primārais notikums onkogēnas deģenerācijas ceļā. Ģenētiskās transkripcijas, reparācijas un replikācijas sistēmas nelīdzsvarotība, kas šajā gadījumā neizbēgami rodas, palielina šūnu klona genoma ievainojamību, kas palielina turpmāku mutāciju notikumu iespējamību.

Starp nelabvēlīgajiem faktoriem šajā sakarā jāuzsver jonizējošais starojums, elektromagnētiskie lauki, pesticīdi un citi vides ķīmiskā piesārņojuma faktori.

Liela nozīme ir onkogēnu vīrusu pārvadāšanai, kas var izraisīt vai veicināt aprakstīto procesu progresēšanu. Tie ietver Epšteina-Barra vīrusus, cilvēka papilomas vīrusus (16. un 18. tips), HIV utt.

Slikti ieradumi, kā arī "uztura" faktors jau sen tiek uzskatīti par klasisku faktoru grupu, kas palielina vēža attīstības risku. Šajā ziņā smadzeņu audzēji nav izņēmums.

Pašlaik iepriekšējas galvas smadzeņu traumas ietekme uz iespējamo smadzeņu audzēja attīstību lielā mērā jāuzskata par hipotētisku, jo atbilstošā abu smadzeņu patoloģiju īslaicīgā kombinācija ir ārkārtīgi reta un tiek klasificēta kā nejauša atradne.

Ņemot vērā dažādu dzimumu pārstāvju lielāku noslieci uz noteiktu veidu smadzeņu audzēju rašanos (piemēram, meningiomas biežāk sastopamas sievietēm), ieteicams ņemt vērā dzimumhormonu ietekmi progresēšanā un, iespējams, primārā audzēja perēkļu izpausmes vai pat rašanās iespējamības palielināšanā.

Visbeidzot, tuvu radinieku klātbūtne ar nervu sistēmas audzējiem vai tādām slimībām kā Reklinghauzenas slimība palielina smadzeņu audzēja attīstības risku.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Simptomi smadzeņu audzēji

No patogenētiskā viedokļa klīnisko simptomu primārā nozīme un attīstība ir audzēja apjoma palielināšanās, kas noved pie tiešas un netiešas paaugstināta intrakraniālā spiediena sindroma un visa fokālo simptomu klāsta attīstības.

Hipertensijas sindroma veidošanās notiek trīs iemeslu dēļ. Pirmkārt, audzēja fokusa augšana noved pie audu komponentes tilpuma palielināšanās galvaskausa dobumā. Otrkārt, ar noteiktu audzēja atrašanās vietu var tikt traucēta cerebrospinālā šķidruma aizplūšana, kas noved pie tā tilpuma palielināšanās sirds kambaru sistēmas dobumos.

Visbeidzot, treškārt, ekspansīva audzēja augšana dažos gadījumos var izraisīt apkārtējo smadzeņu audu, tostarp dažāda kalibra asinsvadu, saspiešanu, kas nosaka tā išēmiju, samazinātu ATF veidošanos, ATF atkarīgo jonu apmaiņas mehānismu darbības traucējumus, kas uztur normālu jonu līdzsvaru starp audu nodalījumiem (intracelulārā vide, starpšūnu telpa, asinsvadu gultne). Pēdējo pavada ekstravaskulārās vides osmolalitātes palielināšanās un ūdens uzkrāšanās smadzeņu audu išēmiskajos perēkļos. Strauja smadzeņu audu tūskas-pietūkuma attīstība, kas sākas audzēja mezgla perifērijā, var būt galvenais faktors šī procesa tālākai izplatībai un arvien lielāku smadzeņu apgabalu iesaistīšanai.

Smadzeņu zonu, kas atrodas tieši blakus audzēja perēklim, saspiešana noved pie fokālo simptomu attīstības. Smadzeņu audu zonu, kas atrodas noteiktā attālumā no audzēja perēkļa, saspiešana tūskas-pietūkuma, išēmijas izplatīšanās procesa ietekmē vai audzēja augšanas rezultātā noved pie simptomu attīstības attālumā. Visprogresīvākajos gadījumos tiek radīti apstākļi smadzeņu audu dislokācijai un ķīļveida sindromu veidošanai.

Smadzeņu audu lokāla saspiešana vai paaugstināts intrakraniālais spiediens un smadzeņu apvalku receptoru kairinājums kļūst iespējams galvaskausa dobuma tilpuma nemainīguma dēļ. Saskaņā ar Monro-Kellija doktrīnu, viena no trim galvaskausa dobuma satura komponentiem (audiem, asinīm, cerebrospinālajam šķidrumam) tilpuma izmaiņas rodas pārējo divu tilpuma samazināšanās dēļ. Audzēja augšana galvenokārt noved pie lokālas asins plūsmas samazināšanās, un to pavada cerebrospinālā šķidruma tilpuma samazināšanās galvaskausa dobumā. Asins tilpuma samazināšanās galvaskausa dobumā rada būtiskas sekas, parasti pasliktinot perfūzijas situāciju smadzeņu audos. Ņemot vērā smadzeņu tūskas-pietūkuma attīstības mehānismu, var paredzēt, ka kompensācijas stāvoklis agrāk vai vēlāk tiks traucēts, un tas novedīs pie apburtā loka rašanās: išēmija - tūska - paaugstināts audu spiediens - išēmija.

Aprakstītās audzēja procesa attīstības patogenētiskās iezīmes, no vienas puses, izskaidro ilgstošas audzēja augšanas iespēju funkcionāli inertajās smadzeņu zonās, ja nav izteiktu simptomu, un, no otras puses, smadzeņu audzēju klātbūtni, kas pat ar nelieliem izmēriem un ierobežotu augšanas periodu rada izteiktus klīniskos simptomus.

Klīniskā ziņā ir vispārēji smadzeņu un fokālie smadzeņu audzēja simptomi, kas rodas saistībā ar smadzeņu audzēja attīstību.

Vissvarīgākais un viens no agrākajiem intrakraniālas hipertensijas attīstības simptomiem audzēja augšanas dēļ ir galvassāpes. Šis simptoms novērojams 92% pacientu ar subtentoriāliem un 77% ar supratentoriāliem audzējiem, un tas rodas cietā smadzeņu apvalka sasprindzinājuma un saspiešanas dēļ. Slimības sākumā galvassāpes visbiežāk ir difūzas, blāvas, periodiskas, pārsprāgstošas.

Pieaugot intrakraniālajam spiedienam, sāpes pastiprinās un kļūst pastāvīgas. Raksturīga, bet ne pastāvīga galvassāpju pazīme, kas rodas intrakraniālas hipertensijas attīstības rezultātā, ir to rašanās vai pastiprināšanās nakts otrajā pusē, no rīta, kas saistīta ar cerebrospinālā šķidruma spiediena paaugstināšanos šajā diennakts periodā. Dažreiz, pastāvīgu galvassāpju fonā, rodas to paroksizmāla pastiprināšanās, ko pavada vemšana, reibonis un apziņas līmeņa pazemināšanās.

Smadzeņu audzējiem raksturīga galvassāpju rašanās vai pastiprināšanās uzbudinājuma vai fiziskas slodzes laikā. Klasikas kategorijā ietilpst saistība starp sāpju intensitāti un pacienta galvas pozīciju ceturtā kambara audzēju gadījumā: sāpes mazinās, kad pacients tiek novietots audzēja lokalizācijas pusē (Vrunsa simptoms), ko izskaidro audzēja mezgla gravitācijas pārvietošanās. Tajā pašā laikā gados vecākiem cilvēkiem, pat ar lielu audzēju, sāpju simptomi var ilgstoši nebūt. Labdabīgu smadzeņu apvalku audzēju gadījumā sāpes ir lokālas, dažreiz izstaro uz noteiktām zonām, un, ja audzēja mezgls atrodas virspusēji, tās var pavadīt lokālas sāpes perkusijā. Tomēr šādi sāpju simptomu varianti ir mazāk nozīmīgi, veicot provizorisku diagnozi.

Vemšana rodas 68% pacientu ar smadzeņu audzējiem. Visbiežāk šis smadzeņu audzēja simptoms ir saistīts ar intrakraniālas hipertensijas attīstību, bet dažreiz to var izraisīt audzēja klātbūtne ceturtā kambara vai smadzenīšu rajonā, kam ir tieša mehāniska ietekme uz vemšanas centru. Tā sauktās audzēja vemšanas klasiskā iezīme ir tās rašanās no rīta, bez iepriekšējas sliktas dūšas, tukšā dūšā un galvassāpju kulminācijā. Pēc vemšanas galvassāpju intensitāte laika gaitā samazinās, kas ir saistīts ar dehidratācijas efekta iestāšanos un intrakraniālā spiediena pazemināšanos. Vemšanas biežums ir mainīgs.

Bieži sastopams neirooftalmoloģisks simptoms, kas atspoguļo intrakraniālas hipertensijas klātbūtni, ir redzes nerva disku sastrēgums. Vairumā gadījumu šis simptoms tiek atklāts vienlaicīgi abās pusēs, bet dažreiz tā rašanās var atšķirties laika gaitā. Šī simptoma attīstības ātrums ir atkarīgs no intrakraniālas hipertensijas pieauguma ātruma. Redzes nerva disku sastrēgums visbiežāk tiek noteikts kombinācijā ar citiem hipertensijas simptomiem. Un tikai dažos gadījumos (piemēram, bērniem) simptoms var būt debijas rakstura.

Paaugstināts intrakraniālais spiediens izraisa traucējumus redzes analizatora perifēro daļu darbībā, kas galvenokārt ir saistīta ar redzes nerva un tīklenes pietūkumu. Subjektīvi pacients atzīmē periodisku plīvura parādīšanos acu priekšā, "mušas" agrās stundās. Ilgstošs intrakraniālā spiediena pieaugums noved pie redzes nervu sekundāras atrofijas attīstības.

Šajā gadījumā redzes asuma samazināšanās, kas rodas atrofijas attīstības rezultātā, ir neatgriezeniska. Radikāla ķirurģiska iejaukšanās vai ilgstoša intrakraniālā spiediena normalizēšana bieži vien neizraisa redzes zuduma progresēšanas apturēšanu. Audzēja procesa attīstības gadījumā priekšējā vai vidējā galvaskausa bedrē bieži tiek novērota redzes nerva saspiešana audzēja pusē. F. Kenedija simptoms: primārās redzes nerva atrofijas kombinācija audzēja augšanas pusē ar pretējā redzes nerva sekundāro atrofiju hipertensijas sindroma attīstības dēļ.

Vertigo kā vispārējs smadzeņu simptoms intrakraniālas hipertensijas gadījumā novērojams 40–50 % pacientu ar smadzeņu audzējiem. Šī simptoma rašanās ir saistīta ar sastrēguma veidošanos vestibulārajā labirintā un paaugstinātu endolimfas spiedienu pusloka kanālos. Dažos gadījumos tas var izpausties kā fokālo simptomu elements smadzenīšu, VIII nerva, tilta un IV kambara audzējos.

Pacienti apraksta simptoma izpausmi kā apkārtējo priekšmetu un sava ķermeņa rotācijas sajūtu, krišanas sajūtu. Reibonis, ko izraisa intrakraniāla hipertensija, rodas patoloģiskā procesa attīstības vēlīnākajos posmos. Jebkurā gadījumā šis simptoms parasti rodas lēkmēs, bieži vien pēc ievērojama intrakraniālā spiediena paaugstināšanās. Reiboni bieži pavada slikta dūša, vemšana, troksnis ausīs, autonomās nervu sistēmas traucējumi un pat apziņas skaidrības samazināšanās.

Garīgie traucējumi smadzeņu audzēja vispārējo smadzeņu simptomu attīstības kontekstā rodas 63–78% pacientu. Galvenie šāda veida traucējumu attīstības patogenētiskie momenti jāuzskata par smadzeņu audu, īpaši to stumbra sekciju, asinsrites traucējumiem, kas ir tiešas intrakraniālā spiediena palielināšanās, smadzeņu intoksikācijas ar sabrukšanas produktiem un faktoriem, kas rodas audzēja perēklī, kā arī smadzeņu asociatīvo ceļu difūzās disfunkcijas un anatomiskās integritātes sekas. Jāatzīmē arī, ka garīgie traucējumi ir fokālo simptomu elementi frontālās daļas audzējos. Šajā gadījumā pacienta garīgo traucējumu attīstība notiek gan vispārējo smadzeņu, gan lokālo patogenētisko mehānismu ietekmē.

Garīgo traucējumu raksturs, kas rodas smadzeņu audzēju gadījumā, var būt atšķirīgs. Tādējādi, skaidras apziņas apstākļos, var rasties atmiņas, domāšanas, uztveres un koncentrēšanās traucējumi. Dažos gadījumos priekšplānā izvirzās agresivitāte, tieksme uz nemotivētu uzvedību, negatīvisma izpausmes un samazināta kritiskā domāšana. Dažreiz šādi smadzeņu audzēja simptomi var pāriet apātijas un letarģijas fāzē. Dažos gadījumos tiek novērota delīrija stāvokļa un halucināciju attīstība.

Gados vecākiem pacientiem garīgo traucējumu attīstību gandrīz vienmēr pavada intrakraniālā spiediena palielināšanās, un tā bieži vien ir agrākā klīniskā pazīme, īpaši hipertensijas un aterosklerozes gadījumā.

Apziņas līmenis ir galvenais klīniskais ekvivalents smadzeņu perfūzijai ar asinīm un intrakraniālajam spiedienam. Tādēļ intrakraniālās hipertensijas progresēšana neizbēgami noved pie pakāpeniskas apziņas nomākšanas, kas bez atbilstošas ārstēšanas progresē līdz stupora un komai.

Epileptiskā sindroma attīstība zināmā mērā jāiekļauj arī smadzeņu audzēju un simptomu kompleksu vispārējo smadzeņu simptomu kategorijā. Saskaņā ar dažādiem datiem, šī sindroma rašanās novērota 22–30,2 % pacientu ar smadzeņu audzējiem, parasti ar supratentoriālu lokalizāciju. Episindroms visbiežāk pavada astrocītu audzēju attīstību, retāk – meningiomu attīstību. 37 % pacientu epilepsijas lēkmes ir smadzeņu audzēja pirmais simptoms.

Tāpēc to rašanās bez acīmredzamiem cēloņiem vecumā virs 20 gadiem galvenokārt jāapsver no onkoloģiskās modrības viedokļa. Tāpat kā garīgo traucējumu gadījumā, epizindroma attīstībā lomu spēlē ne tikai vispārējie smadzeņu patogenētiskie mehānismi, bet arī audzēja lokālā (fokālā) ietekme uz smadzeņu audiem. Tas ir īpaši svarīgi, analizējot temporālās daivas un tuvu esošo smadzeņu apgabalu audzēju attīstības cēloņus.

Šajā gadījumā epileptiska fokusa veidošanās ar paaugstinātu nervu šūnu uzbudināmību (piemēram, temporālās daivas asociatīvajās zonās) notiek fokālo simptomu attīstības kontekstā "apkārtnē". Lokālais komponents epileptiskā sindroma veidošanā nosaka arī auras raksturu pirms krampja. Piemēram, tā sauktās motorās auras tiek novērotas epileptiskā sindroma attīstības laikā frontālās daivas audzējos, maņu halucinācijas - parietālās daivas audzējos, ožas, dzirdes un kompleksās redzes - temporālās daivas audzējos, vienkāršās redzes - pakauša daivas audzējos.

Epilepsijas lēkmju raksturs, kas rodas smadzeņu audzēja attīstības laikā, atšķiras no nelieliem krampjiem (petit mal) līdz ģeneralizētiem konvulsīviem krampjiem (grand mal). Svarīga pazīme, kas ļauj saistīt epilepsijas lēkmi ar audzēja procesa attīstību, ir motorikas vai runas funkciju zudums pēc krampjiem.

Fokālie simptomi rodas audzēja lokālas tiešas vai netiešas ietekmes rezultātā uz smadzeņu audiem un atspoguļo atsevišķu tā daļu (vai atsevišķu galvaskausa nervu) traucējumus. Izšķir primāros (tiešus) fokālos simptomus, kas atspoguļo audzēja ietekmes rezultātu uz tieši blakus esošajām smadzeņu daļām, kā arī sekundāros fokālos simptomus, kuru attīstībā galveno lomu spēlē ne tik daudz audzēja tiešā mehāniskā iedarbība, cik apkārtējo smadzeņu audu išēmija un tūska-pietūkums. Atkarībā no sekundāro simptomu attāluma no audzēja mezgla ir ierasts atšķirt tā sauktos simptomus "tuvumā" un "attālumā".

Fokālo simptomu attīstības mehānismi ir atšķirīgi. Tādējādi smadzeņu audzēja primārie fokālie simptomi rodas audzēja perēkļa tiešas mehāniskas un ķīmiskas iedarbības uz blakus esošajiem smadzeņu audiem un to išēmijas dēļ. Šādas iedarbības izpausmes pakāpe un ilgums nosaka primāro fokālo simptomu raksturu: sākotnēji parādās noteiktas smadzeņu audu zonas kairinājuma vai hiperfunkcijas simptomi, kurus vēlāk aizstāj zuduma simptomi.

Kairinājuma simptomi ir Džeksona un Koževņikova epilepsijas lēkmes, veidotas un neveidotas halucinācijas, epileptiski ekvivalenti, aura. Zaudējuma simptomi ir parēze, paralīze, redzes defekti, afāzija, anestēzija.

Simptomu rašanās “apkārtnē” ir saistīta ar atbilstošo smadzeņu apgabalu išēmiju primārās saspiešanas dēļ, kā arī audzēja mehāniskās ietekmes dēļ uz galvenajiem traukiem, kas piegādā asinis atbilstošajām smadzeņu zonām (piemēram, smadzeņu stumbra simptomi smadzenīšu audzējos, motorā afāzija kreisās frontālās daivas pola audzējos, III un IV pāru nervu bojājumi temporālās daivas audzējos).

Smadzeņu audzēja simptomi "attālumā" rodas tikai tālejoša procesa gadījumā un, progresējot vispārējiem smadzeņu simptomiem, var attīstīties dislokācijas sindromos. Simptomu "attālumā" piemēri ir verbāla halucinoze aizmugurējās galvaskausa bedres audzējos, simptomu kompleksi, kas rodas, saspiežot noteiktas smadzeņu zonas dislokācijas laikā.

Kad smadzeņu audi ir izmežģīti, tie var iesprūst anatomiskās atverēs galvaskausa iekšpusē vai pie tā izejas. Šo situāciju sauc par noteiktas smadzeņu zonas "ķīli".

[ 15 ]

Diagnostika smadzeņu audzēji

Smadzeņu audzēja pirmsoperācijas diagnostika ietver šādas sastāvdaļas: nozoloģisko, lokālo un patohistoloģisko diagnozi. Ja pacientam ir aizdomas par smadzeņu audzēju, pirmā prioritāte ir veikt vispārēju un neiroloģisku izmeklēšanu ar lokālu diagnozi. Vienlaicīgām pārbaudēm jāietver neirooftalmologa un otoneirologa izmeklējumi, un, ja ir aizdomas par onkoloģiskā procesa metastātisku raksturu, citu speciālistu izmeklējumi.

Obligāts diagnostikas procesa nosacījums ir oftalmologa konsultācija, un tai jāietver redzes asuma novērtējums, redzes lauku noteikšana un acs dibena pārbaude. Pēdējais ļauj identificēt netiešas paaugstināta intrakraniālā spiediena pazīmes sastrēguma veidā, to sekundāro atrofiju, kā arī noteikt primārās redzes nerva atrofijas klātbūtni, kas var norādīt uz audzēja mezgla lokalizāciju.

Lai noteiktu klīnisko diagnozi, nepieciešams izmantot papildu instrumentālās pētījumu metodes, starp kurām pašlaik visinformatīvākās ir MRI un CT.

Šīs metodes, ņemot vērā to mūsdienīgo pieejamību, ļauj vizualizēt audzēja perēkli, novērtēt tā lielumu un anatomiskās un topogrāfiskās īpašības, kas veido lielāko daļu informācijas, kas nepieciešama ķirurģiskās ārstēšanas taktikas izvēlei. Gadījumos, kad ar datortomogrāfiju vai magnētiskās rezonanses attēlveidošanu iegūtā informācija nav pietiekama, lai izvēlētos ārstēšanas taktiku, prognozētu tās rezultātus, kā arī uzlabotu ķirurģiskās iejaukšanās kvalitāti, tiek izmantotas angiogrāfijas metodes (pašlaik tiek uzskatītas par obligātām pirmsoperācijas sagatavošanās kontekstā).

Lai ātri novērtētu viduslīnijas struktūru nobīdes pakāpi, var izmantot ehoencefalogrāfijas metodi. Diagnozes precizēšanai tiek izmantotas tādas metodes kā pozitronu emisijas tomogrāfija (PET), vienfotonu emisijas datortomogrāfija (SPECT), elektroencefalogrāfija (EEG) un doplerogrāfija.

Rentgena izmeklēšanas metodes (galvenokārt kraniogrāfija) smadzeņu audzēju diagnostikā pašlaik ir zaudējušas savu galveno nozīmi. Klasiskās hipertensijas sindroma un smadzeņu audzēja klātbūtnes rentgenoloģiskās pazīmes ir turku sēkļa mugurējās daļas un tuberkulozes osteoporoze, aizmugurējais klinoīdais izaugums, kā arī izteikta pirkstu nospiedumu raksta vizualizācija uz galvaskausa velves kaulu iekšējās virsmas, difūza diploisko vēnu kanālu pastiprināšanās, pakjona granulāciju bedru paplašināšanās un padziļināšanās. Agrīnā bērnībā intrakraniālas hipertensijas klātbūtne noved pie galvaskausa šuvju diverģences, kaulu biezuma samazināšanās un tā smadzeņu daļas izmēra palielināšanās.

Papildus radioloģiskajiem hipertoniskas kaulu audu osteoporozes simptomiem retos gadījumos dažu audzēju veidu augšanas zonās var novērot osteolīzi vai hiperostozi. Dažreiz tiek novērota audzēja zonu kalcifikācija vai kalcificētā čiekurveida dziedzera nobīde.

SPECT un radioizotopu scintigrāfijas metodes ļauj noteikt primāro bojājumu, ja ir aizdomas par smadzeņu audzēja metastātisku raksturu, novērtēt dažas audzēja bioloģijas iezīmes un, pamatojoties uz to, precizēt pieņēmumu par tā iespējamo histoloģisko tipu.

Pašlaik plaši tiek izmantota audzēja fokusa stereotaktiskās punkcijas biopsijas metode, kas ļauj precīzi noteikt histoloģisko diagnozi.

Papildus instrumentālajām metodēm ir iespējams izmantot arī vairākus laboratorijas pētījumus, piemēram, hormonālā profila noteikšanu (ja ir aizdomas par hipofīzes adenomu) un virusoloģiskos pētījumus.

Pilna likvora izpēte (cerebrospinālā šķidruma spiediena, tā citoloģiskā un bioķīmiskā sastāva noteikšana) pašlaik netiek veikta. Smadzeņu audzēja noteikšana un diagnosticēšana, un bieži vien jostas punkcijas veikšana, ir bīstama trūces attīstības riska dēļ. Izmaiņas cerebrospinālā šķidruma spiedienā un sastāvā neizbēgami pavada audzēja procesa attīstību. Cerebrospinālā šķidruma spiediens un līdz ar to arī intrakraniālais spiediens var palielināties 1,5–2 reizes, salīdzinot ar normālām vērtībām.

Parasti intrakraniālā spiediena izmaiņu pakāpe ir nedaudz zemāka par noteikto ekstremālo augšējo vērtību diapazonu. Par klasisku tiek uzskatīts tā sauktais olbaltumvielu-šūnu disociācijas simptoms, kas atspoguļo ievērojamu olbaltumvielu koncentrācijas palielināšanos cerebrospinālajā šķidrumā ar normālu vai nedaudz palielinātu šūnu skaitu. Šāda aina tiek novērota tikai audzēja mezgla intraventrikulāras vai tuvu ventrikulārajai sistēmai esošas atrašanās vietas gadījumā. Ievērojams šūnu skaita pieaugums cerebrospinālajā šķidrumā tiek novērots smadzeņu ļaundabīgos audzējos ar audzēja mezglu sabrukšanas fenomenu (glioblastoma). Šajā gadījumā cerebrospinālā šķidruma centrifugēšana ļauj iegūt šūnu atlikumus, kuros audzēja šūnas var noteikt 25% pacientu. Retos gadījumos, attīstoties asiņošanai audzēja perēklī, ar plašu audzēja mezgla sabrukšanu un intensīvu intraventrikulārā audzēja asinsvadu tīkla attīstību, cerebrospinālais šķidrums var kļūt ksantohroms.

Klīnisku pazīmju gadījumā, kas norāda uz intrakraniālā spiediena palielināšanos, smadzeņu daļu dislokāciju, kā arī sastrēguma noteikšanu fundusā, jostas punkcija ir stingri kontrindicēta, jo pastāv risks, ka smadzenīšu mandeles var iesprūst kakla piltuvē, kas neizbēgami noved pie pacienta nāves.

Metastātisku audzēju diagnostikas pazīmes ietver datortomogrāfijas un magnētiskās rezonanses izmantošanu kontrasta režīmā, stereotaktisku audzēja biopsiju, krūškurvja orgānu, skeleta sistēmas rentgenogrāfiju (vai datortomogrāfiju), vēdera dobuma orgānu un iegurņa dobuma datortomogrāfiju, scintigrāfiju (mugurkaula, iegurņa un ekstremitāšu) un mamogrāfiju sievietēm.

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]