Diabētiskā retinopātija

Diabētiskā retinopātija ir mikroangionāts, kurā primāri tiek skartas prekapilārās arteriolas, kapilāri un postkapilārās venulas, iespējams, arī lielāka kalibra asinsvadi. Retinopātija izpaužas kā mikrovaskulāra nosprostojums un noplūde. Klīniski diabētiskā retinopātija var būt:

• fons (neproliferatīvs), kurā patoloģija ir ierobežota intraretinālā veidā;
• proliferatīva, kurā patoloģija izplatās pa tīklenes virsmu vai ārpus tās;
• preproliferatīva, kam raksturīga neizbēgama proliferatīva forma.

Cukura diabēts ir izplatīta vielmaiņas slimība, kam raksturīga ilgstoša dažādas smaguma pakāpes hiperglikēmija, kas attīstās sekundāri endogēnā insulīna koncentrācijas un/vai darbības samazināšanās dēļ. Cukura diabēts var būt no insulīna atkarīgs vai no insulīna neatkarīgs, citādi definēts kā 1. vai 2. tipa cukura diabēts. Diabētiskā retinopātija ir biežāk sastopama 1. tipa diabēta gadījumā (40%) nekā 2. tipa diabēta gadījumā (20%), un tā ir galvenais akluma cēlonis cilvēkiem vecumā no 20 līdz 65 gadiem.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Diabētiskās retinopātijas riska faktori

Svarīgs ir cukura diabēta ilgums. Atklājot diabētu pacientiem līdz 30 gadu vecumam, diabētiskās retinopātijas attīstības varbūtība pēc 10 gadiem ir 50%, bet pēc 30 gadiem - 90% gadījumu. Diabētiskā retinopātija reti izpaužas pirmajos 5 cukura diabēta gados un pubertātes laikā, bet tā rodas 5% pacientu ar 2. tipa cukura diabētu.

Nepietiekama vielmaiņas procesu kontrole organismā ir diezgan bieži sastopams diabētiskās retinopātijas attīstības un progresēšanas cēlonis. Grūtniecība bieži veicina diabētiskās retinopātijas strauju progresēšanu. Predisponējošie faktori ir arī nepietiekama pamatslimības kontrole pirms grūtniecības, pēkšņi uzsākta ārstēšana grūtniecības sākumposmā, kā arī preeklampsijas un šķidruma nelīdzsvarotības attīstība. Arteriālā hipertensija ar nepietiekamu kontroli noved pie diabētiskās retinopātijas progresēšanas un proliferatīvas diabētiskās retinopātijas attīstības 1. un 2. tipa cukura diabēta gadījumā. Akūta nefropātija noved pie diabētiskās retinopātijas gaitas pasliktināšanās. Un otrādi, nieru patoloģijas ārstēšana (piemēram, nieru transplantācija) var būt saistīta ar stāvokļa uzlabošanos un labu rezultātu pēc fotokoagulācijas. Citi diabētiskās retinopātijas riska faktori ir smēķēšana, aptaukošanās un hiperlipidēmija.

Intensīvas vielmaiņas kontroles priekšrocības

• Kavē diabētiskās retinopātijas attīstību, bet ne novērš to.
• Latentās diabētiskās retinopātijas progresēšanas palēnināšana.
• Preproliferatīvas diabētiskās retinopātijas pārejas ātruma samazināšana proliferatīvā formā.
• Makulas tūskas sastopamības samazināšanās.
• Lāzera koagulācijas nepieciešamības samazināšana.

Diabētiskās retinopātijas patoģenēze

Retinopātijas patogenēzes pamatā ir patoloģiski procesi tīklenes traukos.

Mikrovaskulāra nosprostojums

• kapilāri. To izmaiņas raksturo pericītu zudums, bazālās membrānas retināšana, endotēlija šūnu bojājumi un proliferācija. hematoloģiskos traucējumus raksturo deformācija un pastiprināta "karalisko kolonnu" simptoma veidošanās, samazināta trombocītu elastība un agregācija, kas noved pie skābekļa transportēšanas samazināšanās.

Tīklenes kapilāru perfūzijas trūkuma sekas ir tās išēmija, kas sākotnēji parādās vidējā perifērijā. Divas galvenās tīklenes hipoksijas izpausmes ir:

• Arteriovenulāri šunti, ko pavada izteikta kapilāru aizsprostošanās ("izslēgšanās") virzienā no arteriolām uz venulām. Nav skaidrs, vai šīs izmaiņas liecina par jauniem asinsvadiem vai jau esošo asinsvadu kanālu atvēršanos, tāpēc tās bieži sauc par intraretinālām mikrovaskulārām anomālijām.
• Tiek uzskatīts, ka neovaskularizāciju izraisa angiopoētisko vielu (augšanas faktoru) darbība, kas veidojas tīklenes hipoksiskajos audos, mēģinot to revaskularizēt. Šīs vielas veicina tīklenes un redzes nerva diska, un bieži vien arī varavīksnenes (rubeosis iridis) neovaskularizāciju. Ir identificēti daudzi augšanas faktori, bet vissvarīgākais ir asinsvadu endotēlija augšanas faktors.

Mikrovaskulāra noplūde

Iekšējās asins-tīklenes barjeras sabrukšana izraisa plazmas komponentu noplūdi tīklenē. Kapilāru sieniņu fiziska izsīkuma rezultātā veidojas lokalizēti asinsvadu sieniņas maisveida izvirzījumi, kas definēti kā mikroaneirismas, ar iespējamu eksudāciju vai nosprostojumu.

Paaugstinātas asinsvadu caurlaidības izpausmes ir intraretinālu asiņošanu un tūsku attīstība, kas var būt difūza vai lokāla.

• Difūzā tīklenes tūska ir izteiktas kapilāru paplašināšanās un noplūdes rezultāts;
• Lokalizēta tīklenes tūska rodas fokālās noplūdes rezultātā no mikroaneirismām un kapilāru paplašinātām zonām.

Hroniska lokalizēta tīklenes tūska izraisa cietu eksudātu nogulsnēšanos pārejas zonā no veselas tīklenes uz tūskainu tīkleni. Eksudāti, ko veido lipoproteīni un ar lipīdiem piesātināti makrofāgi, gredzenā ieskauj mikrovaskulārās noplūdes zonu. Pēc noplūdes apstāšanās tie vai nu spontāni uzsūcas apkārtējos neskartajos kapilāros, vai tiek fagocitēti; process ilgst mēnešus vai pat gadus. Hroniska noplūde izraisa eksudātu un holesterīna nogulsnēšanās palielināšanos.

Neproliferatīva diabētiskā retinopātija

Mikroaneirismas lokalizējas iekšējā kodola slānī un ir vienas no pirmajām klīniski nosakāmajām slimībām.

Pazīmes:

• mīksti, apaļi, sarkani plankumi, kas sākotnēji parādās temporāli no foveas. Ja tos ieskauj asinis, tie var neatšķirties no punktveida asinsizplūdumiem;
• Tīklenes tripsīna uzsūkšanās diabētiskās retinopātijas gadījumā ar perifoveālām mikroaneirismām:
• mikroaneirismas, kas satur šūnas lielā palielinājumā;
• FAG atklāj smalkus hiperfluorescējošus punktus, kas attēlo netrombotiskas mikroaneirismas, kuru parasti ir vairāk nekā oftalmoskopiski redzamo. Vēlākajās fāzēs novērojama difūza hiperfluorescence šķidruma noplūdes dēļ.

Cietie eksudāti atrodas ārējā pinuma slānī.

Pazīmes:

• Vaskainas, dzeltenas krāsas bojājumi ar relatīvi skaidrām malām, veidojot kopas un/vai gredzenus aizmugurējā polā. Mikroaneirismas bieži tiek identificētas cietā eksudāta gredzena (gredzenveida eksudāta) centrā. Laika gaitā to skaits un izmērs palielinās, kas rada draudus foveai ar tās iespējamu iesaistīšanos patoloģiskajā procesā;
• FAG atklāj hipofluorescenci fona horoidālās fluorescences bloķēšanas dēļ.

Tīklenes tūska galvenokārt lokalizējas starp ārējo pinuma slāni un iekšējo kodola slāni. Vēlāk var tikt iesaistīts iekšējais pinuma slānis un nervu šķiedru slānis, kā rezultātā rodas pilna biezuma tīklenes tūska. Turpmāka šķidruma uzkrāšanās foveā izraisa cistu veidošanos (cistoīdā makulas tūska).

Pazīmes:

• Tīklenes tūsku vislabāk var parādīt, veicot pārbaudi ar spraugas lampu, izmantojot Goldmana lēcu;
• FAG atklāj vēlu hiperfluorescenci tīklenes kapilāru noplūdes dēļ.

Asiņošana

• Intraretinālas asiņošanas rodas no kapilāru venozajiem galiem un atrodas tīklenes vidējos slāņos. Šīs asiņošanas ir punktveida, sarkanas un ar nenoteiktu konfigurāciju;
• Tīklenes nervu šķiedru slānī asiņošana rodas no lielākām virspusējām prekapilārajām arteriolām, kas izraisa to "liesmas" formu.

Neproliferatīvas diabētiskās retinopātijas pacientu ārstēšanas taktika

Pacientiem ar neproliferatīvu diabētisko retinopātiju ārstēšana nav nepieciešama, taču nepieciešama ikgadēja pārbaude. Papildus optimālai diabēta kontrolei jāņem vērā arī vienlaicīgi esošie faktori (arteriāla hipertensija, anēmija un nieru patoloģija).

Preproliferatīva diabētiskā retinopātija

Draudīgas proliferācijas pazīmju parādīšanās neproliferatīvā diabētiskā retinopātijas gadījumā norāda uz preproliferatīvas diabētiskās retinopātijas attīstību. Preproliferatīvās diabētiskās retinopātijas klīniskās pazīmes liecina par progresējošu tīklenes išēmiju, kas FLG atklājas intensīvu neperfūzētas tīklenes hipofluorescences apgabalu veidā (kapilāru "izslēgšanās"). Progresēšanas līdz proliferācijai risks ir tieši proporcionāls fokālo izmaiņu skaitam.

Preproliferatīvās diabētiskās retinopātijas klīniskās pazīmes

Vates bojājumi ir lokalizēti infarkta laukumi tīklenes nervu šķiedru slānī, ko izraisa prekapilāro arteriolu nosprostojums. Aksoplazmatiskās plūsmas pārtraukšana ar sekojošu transportētā materiāla uzkrāšanos aksonos (aksoplazmatiskā stāze) piešķir bojājumiem bālganu nokrāsu.

• pazīmes: mazi, bālgani, vatei līdzīgi virspusēji bojājumi, kas pārklāj zemāk esošos asinsvadus, klīniski nosakāmi tikai tīklenes postekvatoriālajā zonā, kur nervu šķiedru slāņa biezums ir pietiekams to vizualizācijai;
• FAG atklāj fokālu hipofluorescenci fona horoidālās fluorescences bloķēšanas dēļ, ko bieži pavada blakus esošās neperfuzētu kapilāru zonas.

Intraretinālus mikrovaskulārus traucējumus raksturo šunti no tīklenes arteriolām uz venulām, kas apiet kapilāro gultni, un tāpēc tos bieži atklāj kapilāro asinsrites pārtraukuma vietās.

• pazīmes: smalkas sarkanas svītras, kas savieno arteriolas un venulas, kam piemīt lokalizētu plakanu, jaunizveidotu tīklenes asinsvadu zonas. Intraretinālo mikrovaskulāro traucējumu galvenā atšķirīgā iezīme ir to atrašanās vieta tīklenes iekšpusē, neiespējamība šķērsot lielus asinsvadus un svīšanas neesamība uz FAG;
• FAG atklāj fokālo hiperfluorescenci, kas saistīta ar blakus esošajām pārtrauktās kapilārās asinsrites zonām.

Venozas anomālijas: paplašināšanās, cilpas, pērlīšu vai rožukroņu formas segmentācija.

Arteriālās anomālijas: sašaurināšanās, sudraba stiepļu vadi un obliterācija, kas padara tās līdzīgas centrālās tīklenes artērijas atzarojuma nosprostojumam.

Tumši asiņošanas plankumi: hemorāģiski tīklenes infarkti, kas atrodas tīklenes vidējos slāņos.

Pacientu ar preproliferatīvu diabētisko retinopātiju ārstēšanas taktika

Preproliferatīvas diabētiskās retinopātijas gadījumā nepieciešama īpaša uzraudzība proliferatīvas diabētiskās retinopātijas attīstības riska dēļ. Fotokoagulācija parasti nav indicēta, ja vien nav iespējama novērošana vai redze otrā acī jau ir zaudēta proliferatīvas diabētiskās retinopātijas dēļ.

Diabētiskā makulopātija

Galvenais redzes traucējumu cēlonis pacientiem ar cukura diabētu, īpaši 2. tipa cukura diabētu, ir foveāla tūska, cieta eksudāta nogulsnēšanās vai išēmija (diabētiskā makulopātija).

Diabētiskās makulopātijas klasifikācija

Lokalizēta eksudatīva diabētiskā makulopātija

• pazīmes: skaidri definēta tīklenes sabiezēšana, ko papildina pilnīgs vai nepilnīgs perifoveālu cieto eksudātu gredzens;
• FAG atklāj vēlu fokālo hiperfluorescenci svīšanas un labas makulas perfūzijas dēļ.

Difūzā eksudatīvā diabētiskā makulopātija

• pazīmes: tīklenes difūza sabiezēšana, ko var pavadīt cistiskas izmaiņas. Obliterācija ar izteiktu tūsku dažreiz neļauj lokalizēt foveu;
• FAG atklāj mikroaneirismu daudzkārtēju punktveida hiperfluorescenci un vēlu difūzu hiperfluorescenci svīšanas dēļ, kas ir izteiktāka salīdzinājumā ar klīnisko izmeklēšanu. Cistoīdas makulas tūskas klātbūtnē tiek identificēta "ziedlapiņas" formas zona.

Išēmiska diabētiskā makulopātija

• pazīmes: samazināta redzes asums ar relatīvi saglabātu fovea; bieži saistīta ar preproliferatīvu diabētisko retinopātiju. Var būt tumši asiņošanas plankumi;
• FAG atklāj neperfuzētus kapilārus foveā, kuru smaguma pakāpe ne vienmēr atbilst redzes asuma zuduma pakāpei.

Citas neperfuzētu kapilāru zonas bieži atrodas aizmugurējā polā un perifērijā.

Jauktai diabētiskajai makulopātijai raksturīgas gan išēmijas, gan eksudācijas pazīmes.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Klīniski nozīmīga makulas tūska

Klīniski nozīmīgu makulas tūsku raksturo šādas pazīmes:

• Tīklenes tūska 500 µm attālumā no centrālās foveas.
• Cieti eksudāti 500 µm attālumā no centrālās foveas, ja tiem pievienojas tīklenes sabiezējums ap tiem (kas var pārsniegt 500 µm).
• Tīklenes tūska 1 DD (1500 µm) vai lielāka, t.i., jebkurai tūskas zonai jāatrodas 1 DD attālumā no centrālās foveas.

Klīniski nozīmīgas makulas tūskas gadījumā nepieciešama lāzerfotokoagulācija neatkarīgi no redzes asuma, jo ārstēšana samazina redzes zuduma risku par 50%. Redzes funkcijas uzlabošanās ir reta, tāpēc ārstēšana ir indicēta profilaktiskos nolūkos. Pirms ārstēšanas nepieciešams veikt FAG, lai noteiktu svīšanas zonas un lielumu. Neperfuzētu kapilāru noteikšana foveā (išēmiska makulopātija), kas ir slikta prognostiska pazīme un kontrindikācija ārstēšanai.

Argona lāzera koagulācija

Tehnika

Lokālā lāzerkoagulācija ietver lāzerkoagulātu pielietošanu mikroaneirismām un mikrovaskulāriem bojājumiem cieto eksudātu gredzenu centrā, kas lokalizēti 500–3000 μm attālumā no centrālās foveas. Koagulāta izmērs ir 50–100 μm, iedarbības ilgums ir 0,10 sekundes, un jauda ir pietiekama, lai nodrošinātu maigu mikroaneirismu balināšanu vai aptumšošanu. Perēkļu apstrāde līdz 300 μm attālumā no centrālās foveas ir indicēta pastāvīgas klīniski nozīmīgas makulas tūskas gadījumā, neskatoties uz iepriekšēju ārstēšanu un redzes asumu zem 6/12. Šādos gadījumos ieteicams saīsināt ekspozīcijas laiku līdz 0,05 sekundēm; b) režģa lāzerkoagulācija tiek izmantota difūzas tīklenes sabiezēšanas zonu klātbūtnē, kas lokalizētas vairāk nekā 500 μm attālumā no centrālās foveas un 500 μm attālumā no redzes nerva galvas temporālās malas. Koagulātu izmērs ir 100–200 µm, iedarbības laiks ir 0,1 sekundes. Tiem jābūt ļoti gaišā krāsā, tie tiek uzklāti attālumā, kas atbilst 1 koagulāta diametram.

Rezultāti. Aptuveni 70% gadījumu redzes funkcijas stabilizējas, 15% gadījumu - ir vērojama uzlabošanās, un 15% gadījumu - sekojoša pasliktināšanās. Tūska izzūd 4 mēnešu laikā, tāpēc atkārtota ārstēšana šajā periodā nav indicēta.

Nevēlamas prognozes faktori

Cieti eksudāti, kas skar foveu.

• Difūzā makulas tūska.
• Cistoīdā makulas tūska.
• Jaukta eksudatīva-išēmiska makulopātija.
• Smaga retinopātija izmeklēšanas laikā.

Vitrektomija

Pars plana vitrektomija var būt indicēta makulas tūskas gadījumā, kas saistīta ar tangenciālu trakciju, kura stiepjas no sabiezētas un kompaktas aizmugurējās hialoīdās membrānas. Šādos gadījumos lāzerterapijai ir maza lietderība, salīdzinot ar makulas trakcijas ķirurģisku noņemšanu.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Proliferatīva diabētiskā retinopātija

Sastopama 5–10 % pacientu ar diabētu. 1. tipa diabēta gadījumā risks ir īpaši augsts: saslimstības līmenis pēc 30 gadiem ir 60 %. Veicinošie faktori ir miega artērijas nosprostojums, stiklveida ķermeņa aizmugurējā atslāņošanās, augsta miopija un redzes nerva atrofija.

Proliferatīvās diabētiskās retinopātijas klīniskās pazīmes

Proliferatīvas diabētiskās retinopātijas pazīmes. Neovaskularizācija ir proliferatīvas diabētiskās retinopātijas indikators. Jaunizveidojušos asinsvadu proliferācija var notikt līdz 1 dB attālumā no redzes nerva diska (neovaskularizācija diska iekšpusē) vai gar galvenajiem asinsvadiem (neovaskularizācija ārpus diska). Iespējamas abas iespējas. Ir konstatēts, ka proliferatīvas diabētiskās retinopātijas attīstībai seko vairāk nekā ceturtdaļas tīklenes neperfūzija. Iekšējās limitējošās membrānas neesamība ap redzes nerva disku daļēji izskaidro audzēju veidošanās tendenci šajā zonā. Jauni asinsvadi parādās kā endotēlija proliferācijas, visbiežāk no vēnām; pēc tam tie šķērso defektus iekšējā limitējošajā membrānā, atrodas potenciāla plaknē starp tīkleni un stiklveida ķermeņa aizmugurējo virsmu, kas kalpo kā to atbalsts.

FAG. Diagnozei nav nepieciešams, bet angiogrammu agrīnajās fāzēs atklāj neovaskularizāciju un vēlīnās fāzēs parāda hiperfluorescenci, ko izraisa aktīva krāsvielas svīšana no neovaskulāriem audiem.

Proliferatīvās diabētiskās retinopātijas simptomi

Proliferatīvās diabētiskās retinopātijas smagumu nosaka, salīdzinot jaunizveidoto asinsvadu aizņemto laukumu ar redzes nerva diska laukumu:

Neovaskularizācija diska zonā

• Vidēji — izmēri mazāki par 1/3 DD.
• Izteikts - izmēri vairāk nekā 1/3 DD.

Ekstradiskāla neovaskularizācija

• Vidēji — izmēri mazāki par 1/2 DD.
• Izteikts - izmēri vairāk nekā 1/2 DD.

Pacelti, jaunizveidoti asinsvadi ir mazāk pakļauti lāzerterapijai nekā plakanie.

Ar neovaskularizāciju saistītā fibroze ir interesanta, jo ar ievērojamu šķiedru proliferāciju, neskatoties uz zemo asiņošanas varbūtību, pastāv augsts vilkmes tīklenes atslāņošanās risks.

Asiņošana, kas var būt preretināla (subhialoīda) un/vai intravitreāla, ir nozīmīgs redzes asuma samazināšanās riska faktors.

Paaugstināta ievērojama redzes zuduma riska raksturlielumi pirmajos 2 gados, ja tie netiek ārstēti, ir šādi:

• Mērena neovaskularizācija diska zonā ar asiņošanu veido 26% no riska, kas pēc ārstēšanas samazinās līdz 4%.
• Smaga neovaskularizācija diska zonā bez asiņošanas veido 26% no riska, kas pēc ārstēšanas samazinās līdz 9%.

Ievērojama redzes nerva diska neovaskularizācija ar pacēlumu

• Smaga neovaskularizācija diska zonā ar asiņošanu veido 37% no riska, kas pēc ārstēšanas samazinās līdz 20%.
• Smaga ekstradiska neovaskularizācija ar asiņošanu veido 30% no riska, kas pēc ārstēšanas samazinās līdz 7%.

Ja iepriekš minētie kritēriji netiek izpildīti, ieteicams atturēties no fotokoagulācijas un pacientu izmeklēt ik pēc 3 mēnešiem. Tomēr patiesībā lielākā daļa oftalmologu pie pirmajām neovaskularizācijas pazīmēm ķeras pie lāzerfotokoagulācijas.

Diabētiskās acu slimības komplikācijas

Diabētiskās retinopātijas gadījumā pacientiem, kuriem nav veikta lāzerterapija vai kuru rezultāti ir bijuši neapmierinoši vai nepietiekami, rodas nopietnas redzi apdraudošas komplikācijas. Var attīstīties viena vai vairākas no tālāk minētajām komplikācijām.

Asiņošana

Tās var būt stiklķermenī vai retrohialoīdā telpā (preretinālas asiņošanas) vai kombinētas. Preretinālām asiņošanām ir pusmēness forma, veidojot demarkācijas līmeni ar stiklķermeņa aizmugurējo atslāņošanos. Dažreiz preretinālas asiņošanas var iekļūt stiklķermenī. Šādai asiņošanai nepieciešams vairāk laika, lai izzustu, nekā preretinālai asiņošanai. Dažos gadījumos asinis ir sakārtotas un sablīvētas uz stiklķermeņa aizmugurējās virsmas, veidojot "okera krāsas membrānu". Pacienti jābrīdina, ka asiņošana var rasties pārmērīga fiziska vai cita stresa, kā arī hipoglikēmijas vai tiešas acu traumas dēļ. Tomēr asiņošana bieži notiek miega laikā.

Vilces tīklenes atslāņošanās

Tas notiek ar progresējošu fibrovaskulāro membrānu kontrakciju plašās vitreoretinālo adhēziju zonās. Stiklveida ķermeņa aizmugurējā atslāņošanās pacientiem ar diabētu notiek pakāpeniski; tā parasti ir nepilnīga, kas ir saistīta ar spēcīgu stiklveida ķermeņa kortikālās virsmas adhēziju ar fibrovaskulāras proliferācijas zonām.

Šādi stacionāras vitreoretinālas vilces veidi noved pie tīklenes atslāņošanās:

• anteroposteriorā vilkme rodas, kad fibrovaskulārās membrānas, kas stiepjas no aizmugurējā segmenta, parasti kopā ar masīvu asinsvadu tīklu, saraujas priekšpusē pret stiklveida ķermeņa pamatni;
• Tiltveida vilkme rodas fibrovaskulāro membrānu, kas stiepjas no vienas aizmugurējā segmenta puses līdz otrai, saraušanās rezultātā. Tas rada sasprindzinājumu šo punktu zonā un var izraisīt sasprindzinājuma joslu veidošanos, kā arī makulas nobīdi attiecībā pret disku vai citādi atkarībā no vilkmes spēka virziena.

Citas diabētiskās retinopātijas komplikācijas

Necaurspīdīgas plēves, kas var veidoties atdalījušā stiklveida ķermeņa aizmugurē, velk tīkleni uz leju temporālajās arkādēs. Šādas plēves var pilnībā pārklāt makulu, kā rezultātā samazinās redze.

• Acu pamatne nav mainīta.
• Vidēji smaga preproliferatīva diabētiskā retinopātija ar nelielām asiņošanām un/vai cietiem eksudātiem vairāk nekā 1 DD attālumā no foveas.

Regulāra nosūtīšana pie oftalmologa

• Neproliferatīva diabētiskā retinopātija ar cietiem eksudāta nogulsnēm gredzena formā gar galvenajām temporālajām arkādēm, bet bez draudiem foveai.
• Neproliferatīva diabētiskā retinopātija bez makulopātijas, bet ar samazinātu redzi, lai noteiktu tās cēloni.

Agrīna nosūtīšana pie oftalmologa

• Neproliferatīva diabētiskā retinopātija ar cieta eksudāta nogulsnēm un/vai asiņošanu 1 D attālumā no foveas.
• Makulopātija.
• Preproliferatīva diabētiskā retinopātija.

Steidzama nosūtīšana pie oftalmologa

• Proliferatīvā diabētiskā retinopātija.
• Preretināla vai stiklveida ķermeņa asiņošana.
• Rubeoze iridis.
• Tīklenes atslāņošanās.

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]