Akūts koronārs sindroms

Pēdējos gados termins "akūts koronārais sindroms (AKS)" ir kļuvis plaši izplatīts. Akūts koronārais sindroms ietver koronārās sirds slimības akūtus variantus: nestabilu stenokardiju (NS) un miokarda infarktu (MI). Tā kā nestabilu stenokardiju un miokarda infarktu klīniski nevar atšķirt, pacienta pirmās izmeklēšanas laikā pēc EKG ierakstīšanas tiek noteikta viena no divām diagnozēm.

Akūts koronārais sindroms kalpo kā provizoriska diagnoze, ļaujot ārstam noteikt diagnostisko un terapeitisko pasākumu secību un steidzamību. Šīs koncepcijas ieviešanas galvenais mērķis ir nepieciešamība izmantot aktīvās ārstēšanas metodes (trombolītisko terapiju), līdz tiek atjaunota galīgā diagnoze (liela fokālā miokarda infarkta klātbūtne vai neesamība).

Konkrēta akūta koronārā sindroma varianta galīgā diagnoze vienmēr ir retrospektīva. Pirmajā gadījumā ļoti iespējama miokarda infarkta attīstība ar Q vilni, otrajā gadījumā lielāka iespējamība ir nestabilai stenokardijai vai miokarda infarkta attīstībai bez Q viļņa. Akūta koronārā sindroma iedalīšana divos variantos galvenokārt ir nepieciešama mērķtiecīgu ārstēšanas pasākumu agrīnai uzsākšanai: akūta koronārā sindroma ar ST segmenta elevāciju gadījumā ir indicēti trombolītiskie līdzekļi, bet akūta koronārā sindroma bez ST elevācijas gadījumā trombolītiskie līdzekļi nav indicēti. Jāatzīmē, ka pacientu izmeklēšanas laikā var atklāties "neišēmiska" diagnoze, piemēram, plaušu embolija, miokardīts, aortas disekcija, neirocirkulārā distonija vai pat ekstrakardiāla patoloģija, piemēram, akūtas vēdera dobuma slimības.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Kas izraisa akūtu koronāro sindromu?

Tiešais akūta koronārā sindroma cēlonis ir akūta miokarda išēmija, kas rodas neatbilstības dēļ starp skābekļa piegādi miokardam un tā nepieciešamību pēc tā. Šīs neatbilstības morfoloģiskais pamats visbiežāk ir koronāro artēriju aterosklerotisks bojājums ar aterosklerotiskās plāksnes plīsumu vai šķelšanos, trombu veidošanos un palielinātu trombocītu agregāciju koronārajā artērijā.

Tieši trombotiskie procesi koronārās artērijas aterosklerotiskās plāksnes virsmas defekta vietā kalpo par morfoloģisko pamatu visu veidu akūtam koronārajam sindromam.

Akūtas išēmiskas sirds slimības viena vai otra varianta attīstību galvenokārt nosaka koronāro artēriju trombotiskās stenozes pakāpe, ilgums un ar to saistītā struktūra. Tādējādi nestabilas stenokardijas stadijā trombs pārsvarā ir trombocītu - "balts". Miokarda infarkta stadijā tas pārsvarā ir fibrīns - "sarkans".

Tādi stāvokļi kā arteriāla hipertensija, tahiaritmija, hipertermija, hipertireoze, intoksikācija, anēmija utt. izraisa sirds skābekļa nepieciešamības palielināšanos un skābekļa piegādes samazināšanos, kas var provocēt vai saasināt esošo miokarda išēmiju.

Galvenie akūtas koronārās perfūzijas samazināšanās cēloņi ir koronāro asinsvadu spazmas, trombotisks process uz koronāro artēriju stenozējošās sklerozes fona un aterosklerotiskās plāksnes bojājumi, intimas atslāņošanās un asiņošana plāksnē. Kardiomiocīti pāriet no aerobā uz anaerobo metabolismu. Notiek anaerobo metabolisma produktu uzkrāšanās, kas aktivizē muguras smadzeņu C7-Th4 segmentu perifēros sāpju receptorus. Attīstās sāpju sindroms, kas ierosina kateholamīnu izdalīšanos. Rodas tahikardija, saīsinoties kreisā kambara diastoliskās piepildīšanās laikam un vēl vairāk palielinot miokarda skābekļa patēriņu. Rezultātā pasliktinās miokarda išēmija.

Turpmāka koronārās asinsrites pasliktināšanās ir saistīta ar lokālu miokarda kontraktilā funkcijas traucējumu un kreisā kambara paplašināšanos.

Aptuveni 4-6 stundas pēc miokarda išēmijas attīstības veidojas sirds muskuļa nekrozes zona, kas atbilst skartā trauka asinsapgādes zonai. Līdz šim brīdim, ja tiek atjaunota koronārā asins plūsma, ir iespējams atjaunot kardiomiocītu dzīvotspēju.

Kā attīstās akūts koronārais sindroms?

Akūts koronārais sindroms sākas ar "neaizsargātas" plāksnes iekaisumu un plīsumu. Iekaisuma laikā tiek novērota makrofāgu, monocītu un T-limfocītu aktivācija, iekaisuma citokīnu veidošanās un proteolītisko enzīmu sekrēcija. Šis process atspoguļojas akūtas fāzes iekaisuma marķieru (akūtas fāzes reaģentu) līmeņa paaugstināšanā akūta koronārā sindroma gadījumā, piemēram, C-reaktīvā proteīna, amiloīda A, interleikīna-6. Tā rezultātā rodas plāksnes kapsulas bojājums ar sekojošu plīsumu. Akūta koronārā sindroma patogenēzes koncepciju var attēlot šādas izmaiņu secības veidā:

• "neaizsargātās" plāksnes iekaisums
• plāksnes plīsums
• trombocītu aktivācija
• vazokonstrikcija
• tromboze

Šo faktoru mijiedarbība, pakāpeniski palielinoties, var izraisīt miokarda infarkta attīstību vai nāvi.

Akūta koronārā sindroma bez ST segmenta elevācijas gadījumā veidojas neokluzīvs "balts" trombs, kas galvenokārt sastāv no trombocītiem. "Baltais" trombs var būt mikroembolijas avots mazākos miokarda asinsvados, veidojoties nelieliem nekrozes perēkļiem ("mikroinfarktiem"). Akūta koronārā sindroma ar ST segmenta elevāciju gadījumā no "baltā" tromba veidojas okluzīvs "sarkans" trombs, kas galvenokārt sastāv no fibrīna. Koronārās artērijas trombotiskas nosprostošanās rezultātā attīstās transmurāls miokarda infarkts.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Kā izpaužas akūts koronārais sindroms?

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Akūts koronārais sindroms bez ST segmenta elevācijas

Nestabila stenokardija un miokarda infarkts bez ST segmenta elevācijas pēc būtības ir ļoti līdzīgi. Galvenā atšķirība ir tā, ka išēmijas pakāpe un ilgums miokarda infarkta bez ST segmenta elevācijas gadījumā ir pietiekams, lai izraisītu miokarda nekrozi.

Parasti miokarda infarkta gadījumā bez ST segmenta pacēluma notiek koronāro artēriju neokluzīva tromboze ar nekrozes attīstību, ko izraisa mazo miokarda asinsvadu embolija ar koronārā tromba daļiņām un materiālu no plīsušās aterosklerotiskās plāksnes.

Pacientiem ar akūtu koronāro sindromu bez ST segmenta elevācijas un paaugstinātu sirds troponīna līmeni (t. i., pacientiem ar miokarda infarktu bez ST segmenta elevācijas) ir sliktāka prognoze (lielāks komplikāciju risks), un viņiem nepieciešama agresīvāka ārstēšana un uzraudzība.

Elektrokardiogrāfisko ainu raksturo akūtas miokarda išēmijas pazīmes bez ST segmenta elevācijas. Parasti tā ir pārejoša vai pastāvīga ST segmenta depresija, T viļņu inversija, izlīdzināšanās vai pseido-normalizācija. T vilnis elektrokardiogrammā parādās ārkārtīgi reti. Dažos gadījumos elektrokardiogramma var palikt normāla.

Galvenā pazīme, kas ļauj atšķirt miokarda infarktu bez ST segmenta pacēluma no nestabilas stenokardijas, ir miokarda nekrozes marķieru līmeņa paaugstināšanās asinīs.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Akūts koronārais sindroms ar ST segmenta elevāciju

Miokarda infarkta ar ST segmenta pacēlumu diagnoze tiek noteikta pacientiem ar:

• stenokardijas lēkme vai tās ekvivalenti;
• pastāvīgs ST segmenta elevācija;
• vai elektrokardiogrammā jaunizveidota vai, domājams, jaunizveidota kreisās Hisa kūlīša blokāde (6 stundu laikā pēc lēkmes sākuma);
• paaugstināts miokarda nekrozes biomarķieru līmenis (pozitīvs troponīna tests).

Nozīmīgākās pazīmes diagnozes noteikšanā ir: pastāvīgs ST segmenta elevācijas stāvoklis (vismaz 20 minūtes) un paaugstināts miokarda nekrozes biomarķieru līmenis. Šāda klīniskā aina, elektrokardiogrāfiskie un laboratoriskie dati liecina, ka pacientam ir akūta pilnīga koronārās artērijas trombotiska nosprostošanās. Visbiežāk, kad slimība sākas kā miokarda infarkts ar ST segmenta elevāciju, pēc tam veidojas Q vilnis.

Atkarībā no elektrokardiogrāfiskā attēla un instrumentālo izmeklēšanas metožu rezultātiem miokarda infarkts var būt lielfokāls, mazfokāls, Q viļņa miokarda infarkts un ne-Q viļņa miokarda infarkts.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Akūta koronārā sindroma diagnoze

Akūta koronārā sindroma diagnoze tiek noteikta, ja vēl nav pietiekami daudz informācijas, lai izdarītu galīgo spriedumu par nekrozes perēkļu klātbūtni vai neesamību miokardā. Šī ir darba un likumīga diagnoze pirmajās stundās un dienās no slimības sākuma.

Diagnozes "miokarda infarkts" un "nestabila stenokardija" tiek noteiktas, ja ir pietiekami daudz informācijas to noteikšanai. Dažreiz tas ir iespējams jau sākotnējās izmeklēšanas laikā, kad elektrokardiogrāfijas un laboratorijas izmeklējumu dati ļauj noteikt nekrozes perēkļu klātbūtni. Biežāk šo stāvokļu diferenciācijas iespēja parādās vēlāk, tad galīgās diagnozes formulēšanai tiek izmantoti jēdzieni "miokarda infarkts" un dažādi "nestabila stenokardija" varianti.

Akūta koronārā sindroma diagnozes noteicošie kritēriji sākotnējā stadijā ir stenokardijas lēkmes klīniskie simptomi un elektrokardiogrāfijas dati, kas jāveic pirmo 10 minūšu laikā pēc pirmās vizītes. Pēc tam, pamatojoties uz elektrokardiogrāfisko ainu, visi pacienti tiek iedalīti divās grupās:

• pacienti ar akūtu koronāro sindromu ar ST segmenta elevāciju;
• pacientiem ar akūtu koronāro sindromu bez ST segmenta elevācijas. Šis iedalījums nosaka turpmāko ārstēšanas taktiku.

Jāatceras, ka normāla elektrokardiogramma pacientiem ar simptomiem, kas dod pamatu aizdomām par akūtu koronāro sindromu, to neizslēdz. Jāņem vērā arī tas, ka jauniem (25–40 gadi) un gados vecākiem (> 75 gadi) pacientiem, kā arī pacientiem ar cukura diabētu akūta koronārā sindroma izpausmes var rasties bez tipiska stenokardijas statusa.

Galīgā diagnoze visbiežāk tiek noteikta retrospektīvi. Slimības attīstības sākumposmā praktiski nav iespējams paredzēt, kā beigsies išēmiskās sirds slimības saasinājums - stenokardijas stabilizācija, miokarda infarkts, pēkšņa nāve.

Vienīgā metode konkrēta AKS varianta diagnosticēšanai ir EKG ieraksts. Ja tiek konstatēts ST segmenta elevācija, 80–90 % gadījumu attīstās Q viļņa miokarda infarkts. Pacientiem bez pastāvīga ST segmenta elevācijas ir ST segmenta depresija, negatīvi T viļņi, apgriezto T viļņu pseidonormalizācija vai nav EKG izmaiņu (turklāt aptuveni 10 % pacientu ar AKS bez pastāvīga ST segmenta elevācijas ir pārejošas ST segmenta elevācijas epizodes). Q viļņa miokarda infarkta vai nāves varbūtība 30 dienu laikā pacientiem ar ST segmenta depresiju ir vidēji aptuveni 12 %, ar negatīviem T viļņiem — aptuveni 5 % un bez EKG izmaiņām — no 1 līdz 5 %.

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ]

Q viļņa miokarda infarkts

Miokarda infarktu ar Q vilni diagnosticē ar EKG (Q viļņa parādīšanās). Lai atklātu MI bez Q viļņa, nepieciešams noteikt miokarda nekrozes marķierus asinīs. Izvēles metode ir sirds troponīnu T vai I līmeņa noteikšana. Otrajā vietā ir kreatīna fosfokināzes (MB CK) MB frakcijas masas vai aktivitātes noteikšana. MI pazīme ir troponīna T līmenis vairāk nekā 0,1 μg/l (troponīns I - vairāk nekā 0,4 μg/l) vai MB CK līmeņa paaugstināšanās 2 vai vairāk reizes. Aptuveni 30% pacientu ar troponīnu līmeņa paaugstināšanos asinīs ("troponīna pozitīvi" pacienti) MB CK ir normas robežās. Tādēļ, nosakot troponīnus, MI diagnoze tiks noteikta lielākam pacientu skaitam nekā tad, ja tiek izmantota MB CK metode. Jāatzīmē, ka troponīnu līmeņa paaugstināšanos var novērot arī ne-išēmisku miokarda bojājumu gadījumā, piemēram, plaušu embolijas, miokardīta, sirds mazspējas un hroniskas nieru mazspējas gadījumā.

Lai racionāli īstenotu ārstēšanas pasākumus, ieteicams novērtēt katra pacienta ar AKS individuālo komplikāciju (miokarda infarkta vai nāves) risku. Riska līmenis tiek novērtēts, pamatojoties uz klīniskajiem, elektrokardiogrāfiskajiem, bioķīmiskajiem parametriem un reakciju uz ārstēšanu.

Galvenās augsta riska klīniskās pazīmes ir atkārtota miokarda išēmija, hipotensija, sirds mazspēja un smagas ventrikulāras aritmijas.

EKG: zems risks - ja EKG ir normāla, nemainīga vai ar minimālām izmaiņām (T viļņa depresija, T viļņa inversija mazāka par 1 mm); vidējs risks - ja ir ST segmenta depresija mazāka par 1 mm vai negatīvi T viļņi vairāk nekā 1 mm (līdz 5 mm); augsts risks - ja ir pārejoša ST segmenta elevācija, ST depresija vairāk nekā 1 mm vai dziļi negatīvi T viļņi.

Troponīna T līmenis: mazāk nekā 0,01 μg/l – zems risks; 0,01–0,1 μg/l – vidējs risks; vairāk nekā 0,1 μg/l – augsts risks.

Augsta riska pazīmju klātbūtne ir norāde uz invazīvu ārstēšanas stratēģiju.

[ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ]

Miokarda infarkts bez Q viļņa

Miokarda infarkta bez Q viļņa diagnozes kritērijs ir miokarda nekrozes marķieru līmeņa paaugstināšanās: troponīni un/vai CPK MB izoenzīms.

[ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ]