Tīklenes vēnu oklūzija

Arterioloskleroze ir svarīgs faktors, kas veicina tīklenes vēnu zaru nosprostošanās attīstību. Tīklenes arteriolām un tām atbilstošajām vēnām ir kopīgs adventīcijas apvalks, tāpēc arteriolu sabiezējums izraisa vēnas saspiešanu, ja arteriola atrodas vēnas priekšā. Tas noved pie sekundārām izmaiņām, tostarp vēnu endotēlija šūnu zuduma, trombu veidošanās un nosprostošanās. Līdzīgi centrālajai tīklenes vēnai un artērijai ir kopīgs adventīcijas apvalks aiz lamina cribrosa, tāpēc aterosklerotiskas izmaiņas artērijā var izraisīt vēnas saspiešanu un provocēt centrālās tīklenes vēnas nosprostojumu. Šajā sakarā tiek uzskatīts, ka gan artēriju, gan vēnu bojājumi noved pie tīklenes venozās nosprostošanās. Savukārt venozā nosprostošanās izraisa spiediena palielināšanos vēnās un kapilāros, palēninot asins plūsmu. Tas veicina tīklenes hipoksijas attīstību, no kuras asinis tiek novirzītas caur nosprostoto vēnu. Pēc tam rodas kapilāru endotēlija šūnu bojājumi un asins komponentu ekstravazācija, palielinās spiediens uz audiem, izraisot vēl lielāku asinsrites palēnināšanos un hipoksiju. Tādējādi rodas apburtais loks.

Tīklenes vēnu oklūzijas klasifikācija

1. Tīklenes vēnas filiāles nosprostojums.
2. Centrālās tīklenes vēnas nosprostojums.
   • Ne-išēmisks.
   • Išēmisks.
   • Papiloflebīts.
3. Hemiretināla venoza nosprostojums.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Kas izraisa tīklenes vēnu nosprostojumu?

Tālāk ir uzskaitīti stāvokļi, kas sakārtoti pēc smaguma pakāpes un ir saistīti ar augstu tīklenes vēnu nosprostošanās attīstības risku.

1. Vissvarīgākais faktors ir vecums; vairāk nekā 50% gadījumu skar pacientus, kas vecāki par 65 gadiem.
2. Sistēmiskas slimības, tostarp hipertensija, hiperlipidēmija, diabēts, smēķēšana un aptaukošanās.
3. Paaugstināts intraokulārais spiediens (piemēram, primārā atvērtā leņķa glaukoma, okulārā hipertensija) palielina centrālās tīklenes vēnas nosprostošanās risku.
4. Iekaisuma slimības, piemēram, sarkoidoze un Behčeta slimība, var būt saistītas ar tīklenes okluzīvu periflebītu.
5. Paaugstināta asins viskozitāte, kas saistīta ar policitēmiju vai patoloģiskiem plazmas proteīniem (piemēram, mieloma, Valdenstrēma mieloma).
6. Iegūtas trombofīlijas, tostarp hiperhomocisteinēmija un antifosfolipīdu sindroms. Paaugstināts homocisteīna līmenis plazmā ir miokarda infarkta, insultu un miega artērijas slimības, kā arī centrālās tīklenes vēnas nosprostošanās, īpaši išēmiska tipa, riska faktors. Hiperhomocisteinēmija vairumā gadījumu ir ātri atgriezeniska, pārveidojoties par folskābi.
7. Iedzimtas trombofīlijas jauniem pacientiem var būt saistītas ar vēnu nosprostojumu. To pavada paaugstināts VII un XI koagulācijas faktoru līmenis, antikoagulantu, piemēram, antitrombīna III, C un S proteīnu, deficīts un rezistence pret aktivēto C proteīnu (V faktoru Leidene).

Faktori, kas samazina venozās nosprostošanās attīstības risku, ir palielināta fiziskā aktivitāte un mērena alkohola lietošana.

Tīklenes vēnas filiāles nosprostojums

Klasifikācija

1. Centrālās tīklenes vēnas galveno zaru aizsprostojums ir sadalīts šādos veidos:
   • Pirmās kārtas temporālā atzara nosprostojums redzes nerva diska tuvumā.
   • Pirmās kārtas temporālā zara nosprostojums prom no redzes nerva diska, bet iekļaujot zarus, kas baro makulu.
2. Mazu paramakulāru zaru aizsprostojums, kas aptver tikai tos zarus, kas baro makulu.
3. Perifēro zaru nosprostojums, kas neietver makulas asinsriti.

Klīniskās pazīmes

Tīklenes vēnu zaru nosprostošanās izpausmes ir atkarīgas no nosprostotās makulas atteces sistēmas tilpuma. Ja ir iesaistīta makula, rodas pēkšņa redzes pasliktināšanās, metamorfopija vai redzes lauku relatīvas skotomas. Perifēro zaru nosprostojums var būt asimptomātisks.

Redzes asums ir atšķirīgs un atkarīgs no patoloģiskā procesa izplatības makulas reģionā.

Acs dibens

• Perifēro vēnu paplašināšanās un līkumotība attiecībā pret oklūzijas vietu.
• Liesmai līdzīgas asiņošanas un punktveida asiņošanas, tīklenes tūska un vates plankumi, kas atrodas skartajai zarai atbilstošajā sektorā.

Foveālās angiogrāfijā agrīnās fāzēs tiek atklāta hipofluorescence, ko izraisa tīklenes asiņošana, bloķējot fona horoidālo fluorescenci. Vēlajās fāzēs tiek konstatēta hiperfluorescence svīšanas dēļ.

Kurss. Akūtā perioda izpausmes var ilgt 6–12 mēnešus līdz pilnīgai izzušanai un izpaužas šādi:

• Vēnas ir sklerotiskas un tās ieskauj dažāds atlikušās asiņošanas daudzums perifērijā pret obstrukcijas zonu.
• Venozās kolaterāles, kam raksturīga mērena asinsvadu līkums, lokāli attīstās gar horizontālo šuvi starp apakšējo un augšējo asinsvadu arkādēm vai redzes nerva galvas tuvumā.
• Mikroaneirismas un cietie eksudāti var būt kombinēti ar holesterīna ieslēgumu nogulsnēšanos.
• Makulas reģionā dažreiz tiek konstatētas izmaiņas tīklenes pigmenta epitēlijā vai epiretinālajā gliozē.

Prognoze

Prognoze ir diezgan labvēlīga. 6 mēnešu laikā aptuveni 50% pacientu attīstās kolaterāles, atjaunojot redzi līdz 6/12 un vairāk. Redzes funkciju uzlabošanās ir atkarīga no venozās atteces bojājuma apjoma (kas ir saistīts ar bloķētās vēnas atrašanās vietu un izmēru) un makulas išēmijas smaguma pakāpes. Pastāv divi galvenie redzi apdraudošie stāvokļi.

Hroniska makulas tūska ir galvenais ilgtermiņa redzes zuduma cēlonis pēc tīklenes vēnu zaru nosprostošanās. Dažiem pacientiem ar redzes asumu 6/12 vai sliktāku varētu būt noderīga lāzera fotokoagulācija, kas ir efektīvāka tūskas, nevis išēmijas, ārstēšanā.

Neovaskularizācija. Aptuveni 10% gadījumu neovaskularizācija attīstās diska apvidū, bet 20–30% gadījumu – ārpus diska. Tās varbūtība palielinās līdz ar procesa smagumu un bojājuma apjomu. Neovaskularizācija ārpus redzes nerva diska parasti attīstās uz robežas ar išēmiskās tīklenes trīsstūrveida sektoru, kur vēnu nosprostošanās dēļ nav atteces. Neovaskularizācija var attīstīties jebkurā laikā 3 gadu laikā, bet visbiežāk tā parādās pirmajos 6–12 mēnešos. Šī ir nopietna komplikācija, kas var izraisīt atkārtotas stiklveida ķermeņa asiņošanas un preretinālas asiņošanas, un dažreiz arī trakcijas tīklenes atslāņošanos.

Novērojums

Pacientiem 6–12 nedēļu intervālā jāveic foveālā angiogrāfija, kuras laikā notiek pietiekama tīklenes asiņošanas rezorbcija. Turpmākā taktika ir atkarīga no redzes asuma un angiogrāfiskajiem atradumiem.

• FAG atklāj labu makulas perfūziju, redzes asums uzlabojas - ārstēšana nav nepieciešama.
• Foveālās angiogrāfijā atklājas makulas tūska kombinācijā ar labu perfūziju, redzes asums saglabājas 6/12 un zemāk, pēc 3 mēnešiem tiek pieņemts lēmums par lāzerkoagulāciju. Bet pirms ārstēšanas ir svarīga detalizēta FAG izmeklēšana, lai noteiktu svīšanas zonas. Ne mazāk svarīga ir kolaterāļu noteikšana, kas neļauj fluoresceīnam iziet cauri un kurām nevajadzētu koagulēties.
• FAG atklāj makulas perfūzijas neesamību, redzes asums ir zems – lāzerkoagulācija redzes uzlabošanai ir neefektīva. Tomēr, ja foveālās angiogrāfijā nav konstatēta perfūzija apgabalā līdz 5 vai vairāk DD, tad pacients ir jāpārbauda ik pēc 4 mēnešiem 12–24 mēnešus iespējamas neovaskularizācijas dēļ.

Lāzerterapija

1. Makulas tūska. Tiek veikta režģveida lāzerkoagulācija (katra koagulāta izmērs un attālums starp tiem ir 50–100 μm), kas izraisa mērenu reakciju svīšanas zonā, ko atklāj foveālā angiogrāfija. Koagulātus nedrīkst pielietot ārpus foveas avaskulārās zonas un perifēri uz galvenajām asinsvadu arkādēm. Jāievēro piesardzība un jāizvairās no koagulācijas zonās ar intraretinālām asiņošanām. Kontroles pārbaude – pēc 2–3 mēnešiem. Ja makulas tūska saglabājas, var veikt atkārtotu lāzerkoagulāciju, lai gan rezultāts bieži vien ir neapmierinošs.
2. Neovaskularizācija. Lai panāktu mērenu reakciju ar pilnīgu patoloģiskā sektora pārklājumu, kas iepriekš identificēts krāsu fotogrāfijā un fluorogrāfijā, tiek veikta izkliedētā lāzerkoagulācija (katra koagulāta izmērs un attālums starp tiem ir 200–500 μm). Atkārtota pārbaude – pēc 4–6 nedēļām. Ja neovaskularizācija turpinās, atkārtota ārstēšana parasti dod pozitīvu efektu.

Neišēmiska centrālās tīklenes vēnas nosprostojums

Klīniskās pazīmes

Neišēmiska centrālās tīklenes vēnas nosprostojums izpaužas kā pēkšņs vienpusējs redzes asuma zudums. Redzes traucējumi ir vidēji smagi vai smagi. Aferenta zīlītes defekta nav vai tas ir vājš (atšķirībā no išēmiskas nosprostošanās).

Acs dibens

• Visu centrālās tīklenes vēnas zaru dažāda pakāpes līkumainība un paplašināšanās.
• Punktveida vai liesmai līdzīgas tīklenes asiņošanas visos četros kvadrantos, visbiežāk perifērijā.
• Dažreiz tiek konstatēti vatei līdzīgi bojājumi.
• Bieži tiek novērots viegls vai vidēji spēcīgs redzes nerva diska un makulas pietūkums.

Arteriogrāfija atklāj aizkavētu venozo atteci, labu tīklenes kapilāro perfūziju un aizkavētu sūkšanos.

Visbiežāk sastopamā ir ne-išēmiska centrālās tīklenes vēnas nosprostojums, kas veido aptuveni 75% gadījumu.

Kurss. Lielākā daļa akūto izpausmju izzūd pēc 6–12 mēnešiem. Atlikušās sekas ir redzes nerva diska kolaterāles, epiretināla glioze un pigmenta pārdale makulā. Pāreja uz centrālās tīklenes vēnas išēmisku nosprostojumu ir iespējama 4 mēnešu laikā 10% gadījumu un 3 gadu laikā 34% gadījumu.

Prognoze

Gadījumos, kad process nekļūst išēmisks, prognoze ir diezgan labvēlīga, un aptuveni 50% pacientu redze pilnībā vai daļēji atjaunojas. Galvenais sliktas redzes atjaunošanās cēlonis ir hroniska cistiskā makulas tūska, kas noved pie sekundārām izmaiņām tīklenes pigmenta epitēlijā. Zināmā mērā prognoze ir atkarīga no sākotnējā redzes asuma, proti:

• Ja sākumā redzes asums bija 6/18 vai augstāks, tad, visticamāk, tas nemainīsies.
• Ja redzes asums bija 6/24–6/60 robežās, klīniskā gaita mainās, un redze pēc tam var uzlaboties, palikt nemainīga vai pat pasliktināties.
• Ja redzes asums sākotnēji bija 6/60, uzlabojums ir maz ticams.

Taktika

1. Lai novērstu pāreju uz išēmisku formu, nepieciešama novērošana 3 gadus.
2. Jaudīgas lāzerterapijas mērķis ir izveidot anastomozes starp tīklenes un horoidālajām vēnām, tādējādi radot paralēlus zarus venozās atteces obstrukcijas zonā. Dažos gadījumos šī metode dod labus rezultātus, taču tā ir saistīta ar potenciālu komplikāciju risku, piemēram, šķiedru proliferāciju lāzera iedarbības zonā, venozu vai horoidālu asiņošanu. Hroniska makulas tūska nereaģēs uz lāzerterapiju.

Išēmiska centrālās tīklenes vēnas nosprostojums

Klīniskās pazīmes

Išēmiskai tīklenes vēnu nosprostošanai raksturīgi vienpusēji, pēkšņi un smagi redzes traucējumi. Redzes traucējumi ir gandrīz neatgriezeniski. Aferenta zīlītes defekts ir smags.

Acs dibens

• Visu centrālās tīklenes vēnas zaru izteikta līkums un sastrēgums.
• Plaši plankumaini un liesmai līdzīgi asiņošana, kas skar perifēriju un aizmugurējo polu.
• Vates veida bojājumi, kuru var būt daudz.
• Makulas tūska un asiņošana.
• Smaga redzes nerva diska pietūkums un hiperēmija.

Foveālās angiogrāfijā atklājas centrālās tīklenes asiņošana un plašas kapilāru neperfūzijas zonas.

Kurss. Akūtā perioda izpausmes izzūd 9–12 mēnešu laikā. Atlikušās izmaiņas ietver redzes nerva diska kolaterāles, epiretinālu makulas gliozi un pigmenta pārdali. Retāk var attīstīties subretināla fibroze, līdzīgi kā vecuma izraisītas makulas deģenerācijas eksudatīvā formā.

Prognoze ir ārkārtīgi nelabvēlīga makulas išēmijas dēļ. Rubeosis iridis attīstās aptuveni 50% gadījumu, parasti 2 līdz 4 mēnešu laikā (100 dienu glaukoma). Ja panretināla lāzerkoagulācija netiek veikta, pastāv augsts neovaskulāras glaukomas attīstības risks.

Taktika

Lai novērstu priekšējā segmenta neovaskularizāciju, sešu mēnešu laikā katru mēnesi tiek veikta uzraudzība. Lai gan priekšējā segmenta neovaskularizācija ne vienmēr norāda uz neovaskulāras glaukomas klātbūtni, tā ir labākais klīniskais marķieris.

Tādēļ, ja pastāv neovaskulāras glaukomas attīstības risks, nepieciešama detalizēta gonioskopija, jo pārbaude, izmantojot tikai spraugas lampu, tiek uzskatīta par nepietiekamu.

Ārstēšana. Ja tiek konstatēta priekšējās kameras leņķa vai varavīksnenes neovaskularizācija, nekavējoties tiek veikta panretināla lāzerkoagulācija. Profilaktiskā lāzerkoagulācija ir piemērota gadījumos, kad regulāra uzraudzība nav iespējama. Tomēr dažreiz tīklenes asiņošana nav pietiekami izzudusi līdz brīdim, kad tiek veikta lāzerkoagulācija.

Papiloflebīts

Papiloflebīts (redzes nerva galvas vaskulīts) tiek uzskatīts par retu slimību, kas parasti rodas veseliem cilvēkiem līdz 50 gadu vecumam. Tiek uzskatīts, ka slimības pamatā ir redzes nerva galvas tūska ar sekundāru venozu nosprostojumu, nevis vēnu tromboze kribriformas plāksnes līmenī gados vecākiem cilvēkiem.

Tas izpaužas kā relatīvs redzes pasliktināšanās, kas visbiežāk tiek novērota, pieceļoties no guļus stāvokļa. Redzes pasliktināšanās ir no nelielas līdz mērenai. Nav aferentu zīlīšu defekta.

Acs dibens:

• Dominējošā ir papilledema, bieži kombinācijā ar vates plankumiem.
• Vēnu paplašināšanās un līkums, asiņošana dažādās pakāpēs, kas parasti aprobežojas ar parapapilāro zonu un aizmugurējo polu.
• Aklā zona ir palielināta.

Foveālās angiogrāfijā atklājas aizkavēta venozā piepildīšanās, hiperfluorescence sulošanās dēļ un laba kapilārā perfūzija.

Prognoze ir lieliska neatkarīgi no ārstēšanas. 80% gadījumu redze tiek atjaunota līdz 6/12 vai labāk. Pārējiem ir ievērojams neatgriezenisks redzes zudums makulas tūskas dēļ.

Hemiretīna venozā nosprostošanās

Hemiretinālās vēnas nosprostojums ir retāk sastopams nekā centrālās tīklenes vēnas nosprostojums, un tas ietver centrālās tīklenes vēnas augšējos vai apakšējos zarus.

Hemiretinālās vēnas oklūzijas klasifikācija

• centrālās tīklenes vēnas galveno zaru puslodes aizsprostojums redzes nerva diska tuvumā vai attālumā;
• Hemicentrāla nosprostojums ir retāk sastopams, ietver vienu no diviem centrālās tīklenes vēnas stumbriem un ir atrodams redzes nerva diska priekšējā virsmā kā iedzimts nosprostojums.

Hemiretinālo vēnu nosprostojumu raksturo pēkšņs redzes zudums redzes lauka augšējā vai apakšējā pusē atkarībā no skartās zonas. Redzes traucējumi ir dažādi.

Acu dibens: aina ir līdzīga centrālās tīklenes vēnas atzara nosprostojumam, iesaistot augšējo un apakšējo puslodi.

Foveālās angiogrāfijā atklājas vairākas asiņošanas, hiperfluorescence svīšanas dēļ un dažādi tīklenes kapilāru perfūzijas traucējumi.

Prognozi nosaka makulas išēmijas un tūskas pakāpe.

Ārstēšana ir atkarīga no tīklenes išēmijas smaguma pakāpes. Nozīmīga tīklenes išēmija ir saistīta ar neovaskulāras glaukomas attīstības risku, tāpēc ārstēšana ir tāda pati kā išēmiskas tīklenes centrālās vēnas nosprostošanās gadījumā.