Pēcdzemdību asiņošana

Pēcdzemdību asiņošana parasti tiek definēta kā vairāk nekā 500 ml asins zudums no dzimumorgāniem 24 stundu laikā pēc dzemdībām. Tas ir galvenais ar grūtniecību saistītās nāves cēlonis visā pasaulē, veidojot aptuveni vienu ceturto daļu no māšu nāves gadījumiem. [ 1 ] Saskaņā ar sistemātisku pārskatu, 34% no 275 000 aplēstajiem māšu nāves gadījumiem pasaulē 2015. gadā bija saistīti ar asiņošanu. [ 2 ] Tas nozīmē, ka vairāk nekā 10 nāves gadījumi katru stundu visā pasaulē ir saistīti ar pārmērīgu dzemdniecības asiņošanu. Lielākā daļa šo nāves gadījumu notiek valstīs ar zemiem ienākumiem;2 tomēr sievietes arī valstīs ar augstiem ienākumiem turpina mirt no smagas dzemdniecības asiņošanas. [ 3 ] Eiropā aptuveni 13% dzemdību pacientu piedzīvos pēcdzemdību asiņošanu (≥500 ml), un aptuveni 3% piedzīvos smagu pēcdzemdību asiņošanu (≥1000 ml). [ 4 ] Turklāt dzemdību pēcdzemdību hiperplāzija (PPH) ir saistīta ar ievērojamu saslimstību, tostarp anēmiju, nepieciešamību pēc asins pārliešanas, koagulopātiju, Šīhana sindromu (pēcdzemdību hipopituitārismu), nieru mazspēju un psiholoģisku saslimstību, piemēram, depresiju un pēctraumatiskā stresa sindromu. [ 5 ], [ 6 ] Aktīva dzemdību trešās fāzes vadība un profilaktiska uterotonisku zāļu lietošana ir visefektīvākās stratēģijas PPH un ar to saistītās mātes mirstības novēršanai. [ 7 ]

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Cēloņi pēcdzemdību asiņošana

Pēcdzemdību asiņošana visbiežāk rodas asiņošanas dēļ no placentas piestiprināšanās vietas. Asiņošanas riska faktori ir dzemdes atonija pārmērīgas izplešanās dēļ (ko izraisa daudzaugļu grūtniecība, polihidramnions vai pārmērīgi liels auglis ), ilgstošas vai sarežģītas dzemdības, daudzdzemdības (dzemdības ar vairāk nekā pieciem dzīvotspējīgiem augļiem), muskuļu relaksantu lietošana, paātrinātas dzemdības, horioamnionīts un placentas audu aizture (piemēram, placentas akrētas dēļ).

Citi iespējamie asiņošanas cēloņi ir maksts plīsumi, epiziotomijas brūces plīsums, dzemdes plīsums un dzemdes fibrozi audzēji. Agrīna pēcdzemdību asiņošana ir saistīta ar placentas zonas subinvolūciju (nepilnīgu involūciju), bet var rasties arī 1 mēnesi pēc dzemdībām.

Pēcdzemdību asiņošana tiek definēta kā primāra, ja asiņošana notiek pirms placentas nosēšanās un 24 stundu laikā pēc augļa piedzimšanas, vai sekundāra, ja tā notiek vairāk nekā 24 stundas pēc dzemdībām.[ 12 ] Pēcdzemdību asiņošanas riska faktori ir pirmsdzemdību asiņošana, pastiprinātas vai izraisītas dzemdības, instrumentālas dzemdības vai ķeizargrieziens, horioamnionīts, augļa makrosomija, polihidramnijs, mātes anēmija, trombocitopēnija vai hipofibrinogēnija, mātes aptaukošanās, daudzaugļu grūtniecība, preeklampsija, ilgstošas dzemdības, placentas anomālijas un vecāks vecums.[ 13 ],[ 14 ] Iedzimti hemostāzes traucējumi un pēcdzemdību asiņošanas anamnēze iepriekšējās dzemdībās arī palielina risku. [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ] Tomēr tiek lēsts, ka aptuveni 40% PPH gadījumu rodas sievietēm bez jebkādiem riska faktoriem, kas uzsver uzraudzības nozīmi visām sievietēm. [ 18 ]

Galvenos pēcdzemdību asiņošanas cēloņus var iedalīt četrās T kategorijās: tonuss, trauma, audi, trombīns un dzemdes atonija, kas ir vairuma gadījumu pamatā. [ 19 ] Koagulopātija var pastiprināt asiņošanu un veicināt masīvas asiņošanas attīstību. Tā norāda uz traucētas hemostāzes stāvokli un var ietvert defektus, kas zināmi pirms dzemdībām vai attīstījušies dzemdību laikā vai pēc tām citu komplikāciju dēļ. Koagulopātijas cēloņi masīvas asiņošanas gadījumā ir hiperfibrinolīze vai atšķaidīšanas koagulopātija reanimācijas dēļ. Patēriņa koagulopātija, ko raksturo koagulācijas kaskādes aktivācija un sekojoša koagulācijas faktoru un trombocītu patēriņš, ir retāk sastopama pēcdzemdību asiņošanas gadījumā, bet var veicināt smagus asiņošanas gadījumus. [ 20 ] Koagulopātijas sākums un mehānisms ir atkarīgs no pēcdzemdību asiņošanas etioloģijas. Vairumā pēcdzemdību asiņošanas epizožu (ko izraisa dzemdes atonija, trauma, dzemdes plīsums) agrīna koagulopātija ir reta, savukārt vēlu diagnosticēta dzemdes hiperplīsums vai ja asins zuduma apjoms ir nepietiekami novērtēts, var būt saistīts ar šķietami agrāku koagulopātijas sākumu. Koagulopātijas pazīmes ir konstatētas aptuveni 3 % pēcdzemdību asiņošanas gadījumu, un to sastopamība palielinās līdz ar asiņošanas apjoma palielināšanos.[ 21 ] Placentas atslāņošanās un augļūdeņu embolija (AFE) bieži ir saistīta ar agrīnu koagulopātijas sākumu, kam raksturīga izkliedēta intravaskulāra koagulācija un hiperfibrinolīze.[ 22 ]

Pathogenesis

Grūtniecības laikā dzemdes asins plūsma palielinās no aptuveni 100 ml/min pirms grūtniecības līdz 700 ml/min termiņā, kas veido aptuveni 10% no kopējās sirds izsviedes, palielinot masīvas asiņošanas risku pēc dzemdībām. Turklāt notiek arī citas nozīmīgas fizioloģiskas izmaiņas kā preventīvs pasākums, lai sagatavotu māti asins zudumam un placentas atdalīšanai pēc dzemdībām. Tās ietver būtiskas hemostāzes izmaiņas, piemēram, noteiktu koagulācijas faktoru, piemēram, FVIII, fon Vilebranda faktora (VWF) un fibrinogēna, koncentrācijas palielināšanos, kā arī samazinātu antikoagulantu aktivitāti un fibrinolīzi, radot hiperkoagulācijas stāvokli. [ 23 ], [ 24 ] Dzemdību laikā asins zudumu kontrolē miometrija kontrakcija, lokāli deciduāli hemostāzes faktori un sistēmiski koagulācijas faktori, un šo mehānismu nelīdzsvarotība var izraisīt pēcdzemdību asiņošanu. [ 25 ]

Diagnostika pēcdzemdību asiņošana

Diagnoze tiek noteikta, pamatojoties uz klīniskajiem datiem.

Profilakse

Pirms dzemdībām tiek ņemti vērā un, ja iespējams, koriģēti tādi riska faktori kā dzemdes mioma, polihidramnijs, daudzaugļu grūtniecība, mātes koagulopātija, reta asinsgrupa, pēcdzemdību asiņošana iepriekšējās dzemdībās. Pareiza pieeja ir maigas, nesteidzīgas dzemdības ar minimālu iejaukšanos. Pēc placentas atdalīšanās oksitocīnu ievada 10 V devā intramuskulāri vai veic atšķaidītas oksitocīna infūzijas (10 vai 20 V 1000 ml 0,9% nātrija hlorīda šķīduma intravenozi ar ātrumu 125–200 ml/h 12 stundas), kas palīdz uzlabot dzemdes kontraktilitāti un samazināt asins zudumu. Pēc placentas piedzimšanas tā tiek pilnībā pārbaudīta; ja tiek konstatēti placentas defekti, nepieciešams veikt dzemdes dobuma manuālu pārbaudi, noņemot atlikušos placentas audus. Dzemdes dobuma kiretāža ir nepieciešama reti. Dzemdes kontrakciju un asiņošanas apjoma kontrole jāveic 1 stundas laikā pēc dzemdību 3. fāzes pabeigšanas.

Avoti

• 1. Pasaules Veselības organizācija. PVO ieteikumi pēcdzemdību asiņošanas profilaksei un ārstēšanai. Ženēva, Šveice: Pasaules Veselības organizācija; 2012. Pieejams: https://apps.who.int/iris/bitstream/handle/10665/75411/9789241548502_eng.pdf [apskatīts 2022. gada 31. maijā].
• 2. Say L, Chou D, Gemmill A u.c. Globālie māšu nāves cēloņi: PVO sistemātiska analīze. Lancet Glob Health 2014; 2:e323–e333.
• 3. Kassebaum NJ, Barber RM, Bhutta ZA u.c. Māšu mirstības globālais, reģionālais un nacionālais līmenis, 1990.–2015. g.: sistemātiska analīze Globālajam slimību sloga pētījumam 2015. gadā. Lancet 2016; 388:1775–1812.
• 4. Knight M, Callaghan WM, Berg C u.c. Pēcdzemdību asiņošanas tendences valstīs ar augstiem resursiem: Starptautiskās pēcdzemdību asiņošanas sadarbības grupas pārskats un ieteikumi. BMC Pregnancy Childbirth 2009; 9:55.
• 5. Fords Dž. B., Patersons Dž. A., Sīho S. K.M., Robertss K. L. Pēcdzemdību asiņošanas tendences un iznākumi, 2003.–2011. g. BMC Pregnancy Childbirth 2015; 15:334.
• 6. MBRRACE-UK. Dzīvību glābšana, māšu aprūpes uzlabošana. Pieredze, kas gūta, lai informētu dzemdību aprūpi no Apvienotās Karalistes un Īrijas. Konfidenciālas izmeklēšanas par māšu nāves gadījumiem un saslimstību 2017.–2019. gadā un 2021. gadā. Pieejams: https://www.npeu.ox.ac.uk/assets/downloads/mbrrace-uk/reports/maternal-report-2021/MBRRACE-UK_Maternal_Report_2021_-_FINAL_-_WEB_VERSION.pdf. [Atvērts 2022. gada 31. maijā].
• 7. Calvert C, Thomas SL, Ronsmans C u.c. Pēcdzemdību asiņošanas izplatības reģionālo variāciju noteikšana: sistemātisks pārskats un metaanalīze. PLoS One 2012; 7:e41114.
• 8. Evensen A, Anderson JM, Fontaine P. Pēcdzemdību asiņošana: profilakse un ārstēšana. Am Fam Physician 2017; 95:442–449.
• 9. Wormer KC JR, Bryant SB. Akūta pēcdzemdību asiņošana. [Atjaunināts 2020. gada 30. novembrī]. In: StatPearls, [internets]., Treasure Island (FL): StatPearls Publishing, 2021. gada janvāris. Pieejams: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK499988/. [Skatīts 2022. gada 31. maijā].
• 10. ACOG. Prakses biļetens Nr. 183: pēcdzemdību asiņošana. Obstet Gynecol 2017; 130:e168–e186.
• 11. Begley CM, Gyte GML, Devane D, et al.. Aktīva un grūtniecības laikā notiekoša dzemdību vadība sievietēm trešajā dzemdību stadijā. Cochrane Database Syst Rev 2011; 2:CD007412-CD.
• 12. Knight M, Bunch K, Tuffnell D, Shakespeare J, Kotnis R, Kenyon S u.c. Dzīvību glābšana, māšu aprūpes uzlabošana: pieredze, kas gūta, lai informētu dzemdību aprūpi no Apvienotās Karalistes un Īrijas konfidenciālām izmeklēšanām par māšu mirstību un saslimstību 2016.–2018. gadā. Oksforda: Nacionālā perinatālās epidemioloģijas nodaļa, Oksfordas Universitāte, 2020: 36.–42. lpp.; 2019.
• 13. Rollins MD, Rosen MA. Gleason CA, Juul SE. 16 - Dzemdību analgēzija un anestēzija. Jaundzimušo Avery slimības (desmitais izdevums). Filadelfija: Elsevier; 2018. 170.–179. lpp.
• 14. Cerneca F., Ricci G., Simeone R. u. c. Koagulācijas un fibrinolīzes izmaiņas normālas grūtniecības laikā. Paaugstināts prokoagulantu līmenis un samazināts inhibitoru līmenis grūtniecības laikā izraisa hiperkoagulācijas stāvokli apvienojumā ar reaktīvu fibrinolīzi. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 1997; 73:31–36.
• 15. Stirling Y, Woolf L, North WR u.c. Hemostāze normālas grūtniecības laikā. Thromb Haemost 1984; 52:176–182.
• 16. Bremme KA. Hemostāzes izmaiņas grūtniecības laikā. Best Pract Res Clin Haematol 2003; 16:153–168.
• 17. Gill P., Patel A., Van Hook J. Dzemdes atonija. [Atjaunināts 2020. gada 10. jūlijā]. Publikācijā: StatPearls [internets]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2021. gada janvāris–. Pieejams: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK493238/ [apskatīts 2022. gada 12. maijā].
• 18. Mousa HA, Blum J, Abou El Senoun G u.c. Primārās pēcdzemdību asiņošanas ārstēšana. Cochrane Database Syst Rev 2014; 2014:Cd003249.
• 19. Liu CN, Yu FB, Xu YZ u.c. Smagas pēcdzemdību asiņošanas izplatība un riska faktori: retrospektīvs kohortas pētījums. BMC Pregnancy Childbirth 2021; 21:332.
• 20. Nyfløt LT, Sandven I, Stray-Pedersen B u.c. Smagas pēcdzemdību asiņošanas riska faktori: gadījumu kontroles pētījums. BMC Pregnancy Childbirth 2017; 17:17.
• 21. Nakagawa K., Yamada T., Cho K. Neatkarīgi pēcdzemdību asiņošanas riska faktori. Crit Care Obst Gyne 2016; 2:1–7.
• 22. Wiegand SL, Beamon CJ, Chescheir NC, Stamilio D. Idiopātisks polihidramnijs: smaguma pakāpe un perinatālā saslimstība. Am J Perinatol 2016; 33:658–664.
• 23. Arcudi SRA, Ossola MW, Iurlaro E u.c. Pēcdzemdību asiņošanas riska novērtējums sievietēm ar trombocitopēniju: kohortas pētījums [kopsavilkums]. Res Pract Thromb Haemost 2020; 4:482–488.
• 24. Nyfløt LT, Stray-Pedersen B, Forsén L, Vangen S. Dzemdību ilgums un smagas pēcdzemdību asiņošanas risks: gadījumu kontroles pētījums. PLoS One 2017; 12:e0175306.
• 25. Krāmers M. S., Dahhou M., Vallerands D. u. c. Pēcdzemdību asiņošanas riska faktori: vai mēs varam izskaidrot neseno īslaicīgo pieaugumu? J Obstet Gynaecol Can 2011; 33:810–819.
• 26. Buzaglo N., Harlev A., Sergienko R., Sheiner E. Agrīnas pēcdzemdību asiņošanas (PPH) riska faktori pirmajās vaginālajās dzemdībās un dzemdību iznākumi turpmākajās grūtniecībās. J Matern Fetal Neonatal Med 2015; 28:932–937.
• 27. Majluf-Cruz K, Anguiano-Robledo L, Calzada-Mendoza CC, et al.. fon Vilebranda slimība un citi iedzimti hemostatisku faktoru trūkumi sievietēm, kurām anamnēzē ir pēcdzemdību asiņošana. Hemofilija 2020; 26:97–105.
• 28. Main EK, Goffman D, Scavone BM u.c. Nacionālā partnerība mātes drošībai: vienprātības kopums par dzemdniecības asiņošanu. Obstet Gynecol 2015; 126:155–162.
• 29. Andersons Dž. M., Ečess D. Pēcdzemdību asiņošanas profilakse un ārstēšana. Am Fam Physician 2007; 75:875–882.
• 30. Collis RE, Collins PW. Dzemdību asiņošanas hemostatiska vadība. Anaesthesia 2015; 70: (1. pielikums): 78.–86. lpp., 27.–8. lpp.