Asins zudums

Asins zudums vienmēr noved pie hipovolēmijas, ko raksturo organismā cirkulējošās asins absolūtā vai relatīvā tilpuma samazināšanās. Starp potenciāli atgriezeniskajiem asinsrites apstāšanās cēloņiem hipovolēmija ir otrajā vietā, un tas ir diezgan dabiski. Tā var attīstīties akūta asins zuduma gadījumā, slimībām, ko pavada vemšana, caureja, šķidruma uzkrāšanās trešajā telpā utt. Faktiski hipovolēmija ir sastopama jebkurā kritiskā stāvoklī neatkarīgi no tās ģenēzes. Cirkulējošās asins tilpuma samazināšanās un venozās atgriešanās samazināšanās noved pie zemas sirds izsviedes sindroma attīstības. Un jo ātrāk notiek cirkulējošās asins tilpuma samazināšanās, jo ātrākas un izteiktākas šīs izmaiņas.

Visbiežāk akūta asins zuduma ārkārtas stāvokļa straujās attīstības iemesls ir asins zudums.

[ 1 ], [ 2 ]

Asins zudums: patofizioloģiskas izmaiņas

Cilvēka organisms efektīvi kompensē akūtu asins zudumu. Asins zudums līdz pat 10% no cirkulējošā asins tilpuma tiek veiksmīgi kompensēts, pateicoties venozās gultnes tonusa palielināšanās. Centrālās hemodinamikas galvenie rādītāji necieš. Pie lielāka asins zuduma tilpuma samazinās asins plūsma no perifērijas uz plaušu asinsriti. Venozās atgriešanās samazināšanās dēļ samazinās izsviedes tilpums. Sirds izsviede tiek kompensēta ar sirdsdarbības ātruma palielināšanos.

Turpmāka strauja cirkulējošā asins tilpuma samazināšanās (turpināts asins zudums, asiņu nogulsnēšanās un sekvestrācija) noved pie kompensācijas mehānismu izsīkuma, kas izpaužas kā venozās atgriešanās samazināšanās par 20–30% no normas, insulta tilpuma samazināšanās zem kritiskās vērtības un zemas izsviedes sindroma attīstība.

Zināmā mērā organisms spēj kompensēt zemas izsviedes sindromu ar tahikardiju un asins plūsmas pārdali par labu dzīvībai svarīgiem orgāniem. Attīstās asinsrites centralizācijas fenomens (asins plūsmas saglabāšana sirdī, smadzenēs, aknās, nierēs citu orgānu un sistēmu perfūzijas samazināšanās dēļ).

Tomēr, ja asins zudums turpinās, strauji attīstās skābju-bāzes un ūdens-elektrolītu līdzsvara traucējumi (acidoze, ūdens un elektrolītu pāreja intersticijā), palielinās asins viskozitāte, rodas stāze un koagulopātija. Endotoksikoze attīstās "išēmisku toksīnu" uzkrāšanās dēļ, atveras arteriovenozas anastomozes, tiek traucēta transkapilārā un transmembrāna apmaiņa. Tiek traucēta perifēro asinsvadu tonusa regulācija.

Turklāt endotoksīni var tieši kaitīgi ietekmēt sirdi, plaušas, smadzenes, aknas un citus orgānus un sistēmas, izraisot anafilaktiskas reakcijas.

Organisma šūnās rodas skābekļa absorbcijas traucējumi olbaltumvielu un lipīdu iznīcināšanas dēļ šūnās, sintētisko un oksidatīvo procesu blokādes dēļ, kas noved pie histotoksiskas hipoksijas attīstības. Pēc tam attīstās hipovolēmisks (hemorāģisks) šoks, un, ja savlaicīgi netiek nodrošināta atbilstoša terapija, iestājas letāls iznākums.

Ar tādu pašu cirkulējošā asins tilpuma deficītu hemorāģiskā šoka gadījumā, atšķirībā no patiesa hipovolēmiska šoka, hipoksiskas izmaiņas orgānos un audos ir izteiktākas. Tas ir saistīts ar asins skābekļa kapacitātes samazināšanos un miokarda nomācošā faktora (MDF) izdalīšanos.

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Asins zuduma noteikšana

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Viegla asiņošana

Ar asins zudumu līdz pat 15% no kopējā cirkulējošā asins tilpuma pacienta stāvoklis praktiski necieš.

Mērens asins zudums

Raksturīgas funkcionālas izmaiņas sirds un asinsvadu aktivitātē, kas kompensē hipovolēmiju. Asins zudums ir 15-25% no cirkulējošā asins tilpuma. Pacienta apziņa ir saglabāta. Āda ir bāla un auksta. Pulss ir vājš, mērena tahikardija. Arteriālais un centrālais venozais spiediens ir mēreni samazināts. Attīstās mērena oligūrija.

Smaga asins zudums

Raksturīgi ar pieaugošiem asinsrites traucējumiem. Kompensācijas mehānismi neizdodas, samazinās sirds izsviede. To nekompensē perifēro asinsvadu tonusa palielināšanās un tahikardija, kas noved pie smagas arteriālas hipotensijas un orgānu asinsrites traucējumiem. Asins zudums ir 25–45% no cirkulējošā asins tilpuma. Novērota akrocianoze, ekstremitātes ir aukstas. Paaugstinās aizdusa, tahikardija līdz 120–140 sitieniem minūtē. Sistoliskais asinsspiediens ir zem 100 mm Hg. Asins viskozitāte strauji palielinās, jo kapilāros veidojas eritrocītu agregāti, palielinās lielmolekulāro olbaltumvielu saturs plazmā, palielinās hematokrīts un proporcionāli palielinās kopējā perifērā pretestība. Tā kā asinis nav Ņūtona šķidrums ar raksturīgu strukturālu viskozitāti, asinsspiediena pazemināšanās palielina asins viskozitāti un otrādi. Pacientiem rodas oligūrija (mazāk nekā 20 ml/h).

Ārkārtīgi smags asins zudums

Rodas, ja asinsrites dekompensācija turpinās ilgstoši (6-12 stundas vai ilgāk). Pacienta stāvoklis ir ārkārtīgi smags. Uz bālas ādas fona tiek novērots plankumains raksts. Pulsācija tiek noteikta tikai uz lieliem traukiem, asa tahikardija (līdz 140-160 minūtē). Sistoliskais spiediens ir zem 60 mm Hg.

Šoka smaguma ekspresdiagnostikā tiek izmantots šoka indeksa (SI) jēdziens - sirdsdarbības ātruma attiecība pret sistoliskā arteriālā spiediena vērtību. Parasti tā vērtība ir 0,5 (60/120). 1. pakāpes šoka gadījumā SI = 1 (100/100), 2. pakāpes šoka gadījumā - 1,5 (120/80), 3. pakāpes šoka gadījumā - 2 (140/70).

Masīvs asins zudums ir asins tilpuma samazināšanās, kas pieaugušajiem ir aptuveni 7% no ideālā ķermeņa svara un bērniem 8–9% no ideālā ķermeņa svara 24 stundu laikā. Runājot par asins zuduma ātrumu, masveida asins zudums tiek definēts kā 50% asins tilpuma zudums 3 stundu laikā vai tad, ja zuduma ātrums ir 150 ml/min vai vairāk. Asins zuduma smagumu var noteikt ar pietiekamu precizitāti, pamatojoties uz klīnisko un laboratorisko izmeklējumu datiem.

Cirkulējošā asins tilpuma deficītu var noteikt pēc centrālā venozā spiediena vērtības (normāls 6–12 mm H2O).

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]