Dzemdību asiņošana

Dzemdību asiņošana ir asiņošana grūtniecības otrajā pusē, dzemdību laikā un pēc tām. Agrīna pēcdzemdību asiņošana ir asiņošana, kas rodas pirmajās 2 stundās, vēlīna asiņošana ir asiņošana, kas rodas vairāk nekā 2 stundas pēc dzemdībām.

ICD-10 kods

• O44.1 Placenta priekšpuse ar asiņošanu
• O45.0 Priekšlaicīga placentas atslāņošanās ar asiņošanas traucējumiem
  • O45.8 Cita priekšlaicīga placentas atdalīšanās
  • O45.9 Priekšlaicīga placentas atdalīšanās, bez precizējuma
• O46.0 Pirmsdzemdību asiņošana ar koagulācijas traucējumiem
  • O46.8 Cita pirmsdzemdību asiņošana
  • O46.9 Neprecizēta pirmsdzemdību asiņošana
• O67.0 Dzemdību asiņošana ar koagulācijas traucējumiem
  • O67.8 Cita veida intrapartāla asiņošana
  • O67.9 Neprecizēta asiņošana dzemdību laikā
• O69.4 Dzemdības, ko sarežģī vasa praevia
  • O71.0 Dzemdes plīsums pirms dzemdību sākuma
  • O71.1 Dzemdes plīsums dzemdību laikā
  • O71.2 Dzemdes pēcdzemdību inversija
  • O71.3 Dzemdes kakla plīsums dzemdniecības laikā
  • O71.4 Tikai augšējās maksts dzemdniecības plīsums
  • O71.7 Dzemdniecības iegurņa hematoma
• O72.0 Asiņošana dzemdību trešajā stadijā
  • O72.1 Cita veida asiņošana agrīnā pēcdzemdību periodā
  • O72.2 Vēla vai sekundāra pēcdzemdību asiņošana
• O75.1 Šoks dzemdību laikā vai pēc tām

Cēloņi dzemdību asiņošana

Par asiņošanas cēloņiem grūtniecības un dzemdību laikā tiek uzskatīta priekšlaicīga normāli un zemu novietotas placentas atslāņošanās, placentas priekšlaicīgu atvēršanos, dzemdes plīsumu un nabassaites piestiprināšanos ar dzeltenīgu gredzenu. Asiņošanas cēloņi dzemdību trešajā periodā un agrīnajā pēcdzemdību periodā ir dzemdes hipotensija un atonija, placentas defekti, cieša placentas piestiprināšanās un rotācija, dzemdību kanāla trauma, dzemdes apgriešanās un asins recēšanas traucējumi. Pēcdzemdību asiņošanas cēloņus ierosina definēt kā 4 "T":

• tonis,
• tekstilizstrādājumi,
• traumas,
• trombīns.

Katru gadu visā pasaulē aptuveni 125 000 sieviešu mirst no ar dzemdībām saistītas asiņošanas. Māšu mirstība no dzemdību asiņošanas Krievijas Federācijā 2001.–2005. gadā svārstījās no 63 līdz 107 uz 100 000 dzīvi dzimušajiem jeb 15,8–23,1 % no māšu mirstības struktūras.

Par fizioloģisku asins zudumu tiek uzskatīts asins zudums dzemdību laikā 300–500 ml jeb 0,5% no ķermeņa masas. Asins zudums ķeizargrieziena laikā ir 750–1000 ml, plānota ķeizargrieziena laikā ar histerektomiju – 1500 ml, neatliekamas histerektomijas laikā – līdz 3500 ml.

Masīva dzemdību asiņošana tiek definēta kā vairāk nekā 1000 ml asiņu zudums vai vairāk nekā 15% no BCC, vai vairāk nekā 1,5% no ķermeņa masas zudums. Smaga, dzīvībai bīstama asiņošana tiek uzskatīta:

• 100% BCC zudums 24 stundu laikā vai 50% BCC zudums 3 stundu laikā,
• asins zudums ar ātrumu 150 ml/min vai 1,5 ml/(kg x min) (ilgāk par 20 minūtēm),
• vienreizējs asins zudums vairāk nekā 1500–2000 ml jeb 25–35% no BCC.

[ 1 ], [ 2 ]

Pathogenesis

Asins zudums, kas pārsniedz 15% no BCC, izraisa vairākas kompensējošas reakcijas, tostarp simpātiskās nervu sistēmas stimulāciju refleksu dēļ no miega artērijas sinusa baroreceptoriem, lielajām intratorakālajām artērijām, hipotalāma-hipofīzes-virsnieru sistēmas aktivāciju ar kateholamīnu, angiotenzīna, vazopresīna un ADH izdalīšanos. Tas noved pie arteriolu spazmas, venozo asinsvadu tonusa palielināšanās (palielināta venozā atgriešanās un priekšslodze), paātrinātas sirdsdarbības ātruma un spēka, samazinātas nātrija un ūdens izdalīšanās nierēs. Sakarā ar to, ka hidrostatiskais spiediens kapilāros ir samazināts vairāk nekā intersticijā, sākot no pirmās stundas un līdz 40 stundām pēc asins zuduma, notiek lēna starpšūnu šķidruma pārvietošanās asinsvadu gultnē (transkapilāra papildināšana). Samazināta asins plūsma orgānos un audos izraisa izmaiņas arteriālo asiņu skābju-bāzes līdzsvarā - laktāta koncentrācijas palielināšanos un bāzes deficīta (BE) palielināšanos. Lai uzturētu normālu pH līmeni, kad acidēmija ietekmē smadzeņu stumbra elpošanas centra ķemoreceptorus, palielinās minūtes ventilācija, kā rezultātā samazinās paCO2.

Ar asins zudumu vairāk nekā 30% no BCC rodas dekompensācija, kas izpaužas arteriālā hipotensijā, t.i., sistoliskā asinsspiediena pazemināšanās līdz mazāk nekā 90 mm Hg. Tajā pašā laikā, iepriekš esošas hipertensijas gadījumā, šis līmenis var būt 100 mm Hg, bet ar smagu gestozi - pat normāli sistoliskā asinsspiediena rādītāji. Turpmāka stresa hormonu izdalīšanās izraisa glikogenolīzi, lipolīzi ar mērenu hiperglikēmiju un hipokaliēmiju. Hiperventilācija vairs nenodrošina normālu arteriālo asiņu pH līmeni, kā rezultātā attīstās acidoze. Turpmāka audu asinsrites samazināšanās izraisa pastiprinātu anaerobo metabolismu ar palielinātu pienskābes sekrēciju. Progresējošas metaboliskas laktacidozes rezultātā audos samazinās pH līmenis un tiek bloķēta vazokonstrikcija. Arteriolas paplašinās, un asinis piepilda mikrocirkulācijas slāni. Pasliktinās sirds izsviede, un var attīstīties endotēlija šūnu bojājumi, kam seko DIC sindroms.

Ar asins zudumu vairāk nekā 40% no BCC un sistoliskā asinsspiediena pazemināšanos līdz mazāk nekā 50 mm Hg CNS išēmijas dēļ notiek papildu simpātiskās nervu sistēmas stimulācija, uz kādu laiku veidojoties tā sauktajam otrajam asinsspiediena plato. Bez intensīvas intensīvas terapijas šoks nonāk neatgriezeniskā stadijā, ko raksturo plaši šūnu bojājumi, daudzkārtējs miokarda infarkts, miokarda kontraktilitātes pasliktināšanās līdz sirdsdarbības apstāšanās brīdim. Tiek uzskatīts, ka pēc asinsspiediena paaugstināšanās un asins plūsmas atjaunošanas tiek novēroti izteiktāki orgānu bojājumi nekā hipotensijas periodā. Neitrofilu aktivācijas, to skābekļa radikāļu atbrīvošanās un iekaisuma mediatoru atbrīvošanās no išēmiskiem audiem dēļ rodas šūnu membrānu bojājumi, plaušu endotēlija caurlaidības palielināšanās ar iespējamu ARDS attīstību, mozaīkas intralobulāri aknu bojājumi ar tūlītēju transamināžu līmeņa paaugstināšanos plazmā. Iespējama nieru glomerulu aferento arteriolu spazma ar akūtas tubulāras nekrozes un akūtas nieru mazspējas attīstību. Enerģijas substrātu piegāde sirdij un smadzenēm var tikt traucēta aknu glikozes sekrēcijas samazināšanās, aknu ketonvielu ražošanas traucējumu un perifērās lipolīzes inhibīcijas dēļ.

Fizioloģiskās izmaiņas grūtniecības beigās

Kompensējošas izmaiņas hemodinamikā, elpošanas sistēmā un gāzu apmaiņā, kas rodas grūtniecības beigās, ietekmē intensīvās terapijas diagnozi un ieviešanu masīvas asiņošanas gadījumā.

Grūtniecības laikā BCC palielinās par 30-50%. Plazmas tilpums un eritrocītu skaits palielinās nesamērīgi, radot fizioloģisku hemodilūciju. CO palielinās par 30-50%, galvenokārt pirmajā un otrajā trimestrī izsviedes tilpuma dēļ un mazākā mērā trešajā trimestrī sirdsdarbības ātruma palielināšanās dēļ par 15-20%. CVP un PCWP būtiski nemainās, neskatoties uz ievērojamu intravaskulārā tilpuma palielināšanos. Tas notiek kopējās perifērās un plaušu asinsvadu pretestības samazināšanās rezultātā. Vislielākajā mērā samazinās asinsvadu pretestība un palielinās asins plūsma dzemdes un nieru asinsvados.

Onkotiskais spiediens vidēji samazinās līdz 18 mm Hg (par 14%). OL risks infūzijas terapijas laikā palielinās onkotiskā spiediena/PCWP gradienta samazināšanās dēļ.

Grūtniecības laikā visas četras sirds kameras palielinās, un kreisā kambara siena sabiezē. Pastāv predispozīcija ventrikulāru un supraventrikulāru ritma traucējumu attīstībai. Vairāk nekā 90% veselīgu grūtnieču ir trikuspidālās regurgitācijas pazīmes, bet trešdaļai ir neliela mitrālā regurgitācija. Kreisā atriuma un kambara kameru izmēri pakāpeniski atgriežas normālā stāvoklī 2 nedēļas pēc dzemdībām, bet kreisā kambara sienas biezums - 24 nedēļas.

Izmaiņas notiek arī elpošanas sistēmā. Skābekļa patēriņa palielināšanās par 20% ir mātes un augļa vielmaiņas vajadzību palielināšanās rezultāts. Minūtes ventilācijas un elpošanas tilpuma palielināšanās par 40% noved pie kompensētas respiratorās alkalozes ar paCO2 samazināšanos līdz 27–32 mm Hg. Nav būtisku pH izmaiņu, jo nierēs samazinās bikarbonāta koncentrācija plazmā līdz 18–21 mmol/l. Bikarbonāta koncentrācijas samazināšanās plazmā var ierobežot buferkapacitāti grūtniecības laikā. Šīs izmaiņas jāņem vērā, interpretējot asins skābju-bāzes līdzsvara datus pacientei ar šoku. Tiek pieņemts, ka fizioloģiskā hiperventilācija grūtniecības laikā ir saistīta ar progesterona līmeņa paaugstināšanos asinīs, kura koncentrācija pēc dzemdībām strauji samazinās.

Simptomi dzemdību asiņošana

Hipovolēmiskā šoka pazīmes ārpus grūtniecības parādās, ja asins zudums ir 15–20% no BCC. Hipovolēmiskā šoka smaguma shēmas praktiska pielietošana grūtniecības laikā un agrīnā pēcdzemdību periodā var būt sarežģīta, jo pacientes BCC un CO palielināšanās, jaunā vecuma un labas fiziskās formas dēļ spēj paciest ievērojamu asins zudumu ar minimālām hemodinamikas izmaiņām līdz pat ļoti vēlai stadijai. Tāpēc papildus asins zuduma ņemšanai vērā īpaši svarīgas ir netiešās hipovolēmijas pazīmes.

Galvenā samazinātas perifērās asinsrites pazīme ir kapilāru piepildīšanās tests jeb "baltā plankuma" simptoms. To veic, 3 sekundes piespiežot naga gultu, paceļot īkšķi vai citu ķermeņa daļu, līdz parādās balta krāsa, kas norāda uz kapilārās asinsrites pārtraukšanu. Pēc spiediena pārtraukšanas rozā krāsai vajadzētu atjaunoties mazāk nekā 2 sekundēs. Mikrocirkulācijas traucējumu gadījumos tiek atzīmēts naga gultnes rozā krāsas atjaunošanas laika palielināšanās par vairāk nekā 2 sekundēm.

Pulsa spiediena samazināšanās ir agrāka hipovolēmijas pazīme nekā sistoliskais un diastoliskais asinsspiediens, kas tiek novērtēti atsevišķi.

Šoka indekss ir sirdsdarbības ātruma attiecība pret sistolisko asinsspiedienu. Normālās vērtības ir 0,5–0,7.

Hemoglobīna un hematokrīta koncentrācijas bieži izmanto, lai noteiktu asins zuduma daudzumu. Ievērojams hemoglobīna un hematokrīta koncentrācijas samazinājums norāda uz lielu asins zudumu un prasa tūlītēju rīcību, lai atrastu avotu un apturētu asiņošanu. Pēc asiņošanas 1000 ml jeb 15% no CBV jeb 1,5% no ķermeņa masas šīs vērtības būtiski nemainās vismaz 4 stundas. Hemoglobīna un hematokrīta koncentrācijas izmaiņas, kas rodas pēc šī laika, prasa līdz pat 48 stundām. Intravenoza infūzija var izraisīt hemoglobīna un hematokrīta koncentrācijas agrāku samazināšanos.

Diurēzes samazināšanās hipovolēmijas gadījumā bieži vien ir saistīta ar citām asinsrites traucējumu pazīmēm. Pietiekama diurēze pacientam, kurš nesaņem diurētiskos līdzekļus, norāda uz pietiekamu asins plūsmu iekšējos orgānos. Lai izmērītu diurēzes ātrumu, pietiek ar 30 minūtēm.

• Nepietiekama diurēze (oligūrija) - mazāk nekā 0,5 ml/(kg h).
• Samazināta diurēze - 0,5-1 ml/(kg h).
• Normāla diurēze ir lielāka par 1 ml/(kg h).

Dzemdību asiņošana parasti tiek iedalīta 4 klasēs atkarībā no asins zuduma apjoma. Lai aptuveni novērtētu asins zudumu un noteiktu nepieciešamās infūzijas daudzumu, jāvadās pēc klīniskajām pazīmēm, kas atbilst tam.

Pacientiem ar 1. pakāpes asiņošanu reti ir šķidruma deficīts. 2. pakāpes asiņošana bieži izpaužas ar sūdzībām par neizskaidrojamu nemieru, aukstuma sajūtu, elpas trūkumu vai nespēku. Agrākie simptomi ir viegla tahikardija un/vai tahipneja.

Paātrināta elpošanas frekvence ir nespecifiska reakcija uz samazinātu cirkulējošā asins tilpumu un relatīvi agrīna tā viegla deficīta pazīme, kas bieži vien paliek nepamanīta. Pacientiem ar 2. pakāpes asiņošanu var būt ortostatiskas asinsspiediena izmaiņas, perifērās asinsrites traucējumi pozitīva kapilāru piepildīšanās testa veidā. Vēl viena 2. pakāpes asiņošanas pazīme ir pulsa spiediena samazināšanās līdz 30 mm Hg vai mazāk.

3. pakāpes asiņošanai raksturīgas hipovolēmiska šoka pazīmes: smaga hipotensija, tahikardija un tahipneja. Perifērās asinsrites traucējumi ir izteiktāki. Āda var būt auksta un mitra.

4. pakāpes asiņošanas gadījumā pacientiem ir dziļš šoks, perifērajās artērijās var nebūt pulsācijas, asinsspiediens nav nosakāms, ir oligūrija vai anūrija. Ja netiek nodrošināta atbilstoša tilpumu aizstājoša infūzijas terapija, var sagaidīt asinsrites kolapsu un sirdsdarbības apstāšanos.

Diagnostika dzemdību asiņošana

Lai novērtētu asins zuduma daudzumu, tiek izmantotas dažādas metodes. Plaši izmantotā vizuālā novērtēšana ir subjektīva un noved pie vidējā, bieži sastopamā asins zuduma nenovērtēšanas par 30–50%. Tajā pašā laikā tilpums, kas ir mazāks par vidējo, tiek pārvērtēts, un liels asins zuduma tilpums tiek ievērojami nenovērtēts. Kvantitatīvās metodes ir modernākas, taču tām ir arī trūkumi. Mērtrauka izmantošana ļauj ņemt vērā izlijušās asinis, bet neļauj izmērīt placentā atlikušās asinis (aptuveni 153 ml). Neprecizitāte ir iespējama, sajaucot asinis ar augļūdeņiem un urīnu.

Gravimetriskā metode — materiāla svara atšķirības noteikšana pirms un pēc lietošanas. Salvetēm, bumbām un autiņbiksītēm jābūt standarta izmēra. Metode nav kļūdaina augļūdeņu klātbūtnē.

Visprecīzākā ir skābes-hematīna metode - plazmas tilpuma noteikšana, izmantojot radioaktīvos izotopus, izmantojot iezīmētus eritrocītus, taču tā ir sarežģītāka un prasa papildu aprīkojumu.

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]