Hiperosmolārā koma

Hiperosmolāra koma ir cukura diabēta komplikācija, ko raksturo hiperglikēmija (vairāk nekā 38,9 mmol/l), asins hiperosmolaritāte (vairāk nekā 350 mosm/kg), smaga dehidratācija un ketoacidozes neesamība.

[ 1 ]

Epidemioloģija

Hiperosmolāra koma rodas 6-10 reizes retāk nekā ketoacidotiskā koma. Vairumā gadījumu tā rodas pacientiem ar 2. tipa cukura diabētu, biežāk gados vecākiem cilvēkiem. 90% gadījumu tā attīstās nieru mazspējas fonā.

[ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Cēloņi hiperosmolārā koma

Hiperosmolāra koma var attīstīties šādu iemeslu dēļ:

• smaga dehidratācija (vemšanas, caurejas, apdegumu, ilgstošas ārstēšanas ar diurētiskiem līdzekļiem dēļ);
• endogēnā un/vai eksogēnā insulīna nepietiekamība vai neesamība (piemēram, nepietiekamas insulīna terapijas vai tā neesamības dēļ);
• paaugstināta nepieciešamība pēc insulīna (smaga diētas pārkāpuma vai koncentrētu glikozes šķīdumu ievadīšanas gadījumā, kā arī infekcijas slimību, īpaši pneimonijas un urīnceļu infekciju, citu smagu vienlaicīgu slimību, traumu un operāciju gadījumā, diennakts terapija ar zālēm, kurām piemīt insulīna antagonistu īpašības - glikokortikosteroīdi, dzimumhormonu zāles utt.).

[ 7 ]

Pathogenesis

Hiperosmolāras komas patoģenēze nav pilnībā izprasta. Smaga hiperglikēmija rodas pārmērīgas glikozes uzņemšanas, palielinātas aknu glikozes ražošanas, glikozes toksicitātes, insulīna sekrēcijas nomākšanas un glikozes izmantošanas perifērajos audos, kā arī dehidratācijas rezultātā. Tika uzskatīts, ka endogēnā insulīna klātbūtne novērš lipolīzi un ketoģenēzi, bet ar to nepietiek, lai nomāktu aknu glikozes ražošanu.

Tādējādi glikoneoģenēze un glikogenolīze noved pie izteiktas hiperglikēmijas. Tomēr insulīna koncentrācija asinīs diabētiskās ketoacidozes un hiperosmolāras komā ir gandrīz vienāda.

Saskaņā ar citu teoriju, hiperosmolārās komā somatotropā hormona un kortizola koncentrācija ir zemāka nekā diabētiskās ketoacidozes gadījumā; turklāt hiperosmolārās komā insulīna/glikagona attiecība ir augstāka nekā diabētiskās ketoacidozes gadījumā. Plazmas hiperosmolaritāte noved pie FFA atbrīvošanās nomākšanas no taukaudiem un kavē lipolīzi un ketoģenēzi.

Plazmas hiperosmolaritātes mehānisms ietver palielinātu aldosterona un kortizola veidošanos, reaģējot uz dehidratāciju un hipovolēmiju; rezultātā attīstās hipernatriēmija. Augsta hiperglikēmija un hipernatriēmija izraisa plazmas hiperosmolaritāti, kas savukārt izraisa izteiktu intracelulāru dehidratāciju. Vienlaikus palielinās arī nātrija saturs cerebrospinālajā šķidrumā. Ūdens un elektrolītu līdzsvara traucējumi smadzeņu šūnās izraisa neiroloģisku simptomu, smadzeņu tūskas un komas attīstību.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Simptomi hiperosmolārā koma

Hiperosmolāra koma attīstās vairāku dienu vai nedēļu laikā.

Pacientam pastiprinās dekompensēta cukura diabēta simptomi, tostarp:

• poliūrija;
• slāpes;
• sausa āda un gļotādas;
• svara zudums;
• vājums, adinamija.

Turklāt tiek atzīmēti dehidratācijas simptomi;

• samazināts ādas turgors;
• samazināts acs ābolu tonuss;
• pazeminot asinsspiedienu un ķermeņa temperatūru.

Raksturīgi neiroloģiski simptomi:

• hemiparēze;
• hiperrefleksija vai arefleksija;
• apziņas traucējumi;
• krampji (5% pacientu).

Smagos, nekoriģētos hiperosmolāros stāvokļos attīstās stupors un koma. Visbiežāk sastopamās hiperosmolāras komas komplikācijas ir:

• epilepsijas lēkmes;
• dziļo vēnu tromboze;
• pankreatīts;
• nieru mazspēja.

[ 12 ]

Diagnostika hiperosmolārā koma

Hiperosmolāras komas diagnoze tiek noteikta, pamatojoties uz cukura diabēta, parasti 2. tipa, anamnēzi (tomēr jāatceras, ka hiperosmolāra koma var attīstīties arī personām ar iepriekš nediagnosticētu cukura diabētu; 30% gadījumu hiperosmolāra koma ir pirmā cukura diabēta izpausme), raksturīgajām klīniskajām izpausmēm laboratoriskajās diagnostikas datos (galvenokārt smaga hiperglikēmija, hipernatriēmija un plazmas hiperosmolaritāte bez acidozes un ketonvielu klātbūtnes. Līdzīgi kā diabētiskās ketoacidozes gadījumā, EKG var atklāt hipokaliēmijas un sirds aritmijas pazīmes.

Hiperosmolāra stāvokļa laboratoriskās izpausmes ir:

• hiperglikēmija un glikozūrija (glikēmija parasti ir 30–110 mmol/l);
• strauji paaugstināta plazmas osmolaritāte (parasti > 350 mOsm/kg ar normālo vērtību 280–296 mOsm/kg); osmolalitāti var aprēķināt, izmantojot formulu: 2 x ((Na)(K)) + glikozes līmenis asinīs / 18 urīnvielas slāpekļa līmenis asinīs / 2,8.
• hipernatriēmija (zema vai normāla nātrija koncentrācija asinīs ir iespējama arī ūdens izdalīšanās dēļ no intracelulārās telpas ekstracelulārajā telpā);
• acidozes un ketonvielu trūkums asinīs un urīnā;
• citas izmaiņas (iespējama leikocitoze līdz 15 000–20 000/μl, ne vienmēr saistīta ar infekciju, paaugstināts hemoglobīna un hematokrīta līmenis, mērena urīnvielas slāpekļa koncentrācijas paaugstināšanās asinīs).

[ 13 ], [ 14 ]

Diferenciālā diagnoze

Hiperosmolāra koma tiek diferencēta no citiem iespējamiem apziņas traucējumu cēloņiem.

Ņemot vērā pacientu veco vecumu, diferenciāldiagnoze visbiežāk tiek veikta ar cerebrovaskulāru insultu un subdurālu hematomu.

Ārkārtīgi svarīgs uzdevums ir hiperosmolāras komas diferenciāldiagnoze ar diabētisku ketoacidotisku un īpaši hipoglikēmisku komu.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]

Prognoze

Hiperosmolāras komas prognoze ir atkarīga no ārstēšanas efektivitātes un komplikāciju attīstības. Mirstība hiperosmolāras komā sasniedz 50–60%, un to galvenokārt nosaka smaga vienlaicīga patoloģija.

[ 32 ]