
Visi iLive saturs ir medicīniski pārskatīts vai pārbaudīts, lai nodrošinātu pēc iespējas lielāku faktisko precizitāti.
Mums ir stingras iegādes vadlīnijas un tikai saikne ar cienījamiem mediju portāliem, akadēmiskām pētniecības iestādēm un, ja vien iespējams, medicīniski salīdzinošiem pārskatiem. Ņemiet vērā, ka iekavās ([1], [2] uc) esošie numuri ir klikšķi uz šīm studijām.
Ja uzskatāt, ka kāds no mūsu saturiem ir neprecīzs, novecojis vai citādi apšaubāms, lūdzu, atlasiet to un nospiediet Ctrl + Enter.
Bradikardijas veidi
Raksta medicīnas eksperts
Pēdējā pārskatīšana: 08.07.2025

Subjektīvas sirdsdarbības palēnināšanās sajūtas var nebūt, un, ja tās ir, tad neatkarīgi no to veida tās izpaužas vienādi. Dažādu bradikardijas veidu sadalījums ir svarīgs ne tik daudz pacientiem, cik ārstam ārstēšanas taktikas noteikšanas kontekstā.
Šī sirdsdarbības ātruma novirze no atsauces vērtības tiek klasificēta pēc dažādiem kritērijiem. Tādējādi atkarībā no bradikardijas cēloņiem izšķir:
- fizioloģisks, kas ir normas variants;
- farmakoloģisks vai medicīnisks, kas rodas kā blakusparādība, lietojot medikamentus, bieži vien nepareizi;
- patoloģisks, kas izpaužas sirds slimības (intrakardiāla) un citu orgānu bojājumu (ekstrakardiāla) rezultātā, kas var netieši izraisīt lēnu sirdsdarbību (dažreiz zāļu izraisīts netiek izdalīts kā atsevišķs veids). [ 1 ]
Patoloģiskās bradiaritmijas tiek klasificētas arī pēc specifiskākiem rašanās cēloņiem. Tās ir toksiskas, endokrīnas, neirogēnas, medikamentozas, miogēnas (balstoties uz sirds muskuļa organiskiem bojājumiem).
Bradikardija tiek interpretēta kā absolūta, tas ir, pastāvīgi noteikta jebkurā ķermeņa stāvoklī un pacienta stāvoklī, iepriekšēja fiziskā un garīgā stresa klātbūtne vai neesamība, kā arī relatīva, ko izraisa noteikti apstākļi - traumas, slimības, medikamenti, stress, fiziska slodze.
Dažiem pacientiem lēnas sirdsdarbības cēloņi joprojām nav skaidri pat ar visiem pašreizējā līmenī pieejamajiem pētījumiem. Šādiem pacientiem tiek diagnosticēta idiopātiska bradikardija. To var novērot arī pastāvīgi vai periodiski. Ja papildus pulsa palēnināšanai cilvēku nekas cits netraucē, tad ārstēšana šajā gadījumā nav nepieciešama. [ 2 ]
Atkarībā no traucējumu avota lokalizācijas izšķir sinusa bradikardiju, kas saistīta ar sinusa mezgla elektrokardiostimulatora šūnu aktivitātes samazināšanos, kuras, saglabājot ritmu un koordināciju, neražo nepieciešamo impulsu skaitu minūtē. Šāds miokarda darbs diezgan bieži ir individuāla īpatnība, normāls variants, kas neizraisa hemodinamiskus traucējumus un neprasa terapeitiskus pasākumus. [ 3 ]
Sinusa (sinoatriālais) mezgls var darboties kā paredzēts. Šajā gadījumā lēnā pulsa cēlonis ir nervu šķiedru blokāde, kas pārraida elektriskos impulsus. Pārraide var būt traucēta dažādās zonās no priekškambariem līdz sirds kambariem (atrioventrikulāra blokāde) un zonā starp sinusa mezglu un labo priekškambari (sinoaurikulāra blokāde). Elektrisko impulsu pārraide var būt daļēji bloķēta, kad tie tiek pārvadīti, bet lēnāk vai ne pilnībā, kā arī pilnībā, kas ir letāls drauds.
Bradikardiju (bradiaritmiju) var kompensēt, kas nozīmē organisma spēju segt šo novirzi bez patoloģiskām sekām. Tā ir nejauša atradne. Šādos gadījumos medikamentoza terapija nav nepieciešama, vienkārši jāzina par šo organisma īpatnību un periodiski jāuzrauga savs stāvoklis. [ 4 ]
Dekompensētam stāvoklim nepieciešama medicīniska palīdzība, jo lēnas sirdsdarbības ātruma, nepietiekama asins tilpuma nonākšanas sistēmiskajā asinsritē un ar to saistītās hipoksijas simptomi pacientu uztrauc, un paškompensācija vairs nav iespējama.
Fizioloģiska bradikardija
Šāda veida lēna sirdsdarbība tiek uzskatīta par normālu variantu, ko izraisa noteiktu fizioloģisko apstākļu ietekme. Šādas fizioloģiskas īpašības ir raksturīgas apmācītiem cilvēkiem, kuri ir pieraduši pie regulāras un ievērojamas fiziskās aktivitātes. Funkcionālā bradikardija šajā iedzīvotāju kategorijā tiek novērota miera stāvoklī un izpaužas kā sirdsdarbības ātruma palēnināšanās, dažreiz ļoti ievērojama. Apmācīta sirds, kas pieradusi strādāt pārslodzes apstākļos, nodrošina normālu hemodinamiku, piemēram, nakts miega laikā ar retiem triecieniem, jo tā spēcīgi un spēcīgi saraujas, ar vienu triecienu izspiežot lielu asiņu daudzumu.
Šāda veida sirds funkcija var būt konstitucionāla un ģenētiska, un to var novērot vienas ģimenes locekļiem. Šie cilvēki parasti ir dabiski labi attīstīti fiziski un tāpēc dzīvo aktīvu dzīvesveidu.
Sportistu bradikardija un ģenētiski noteikta ķermeņa iezīme atspoguļo labi trenētas sirds spēcīgo darbu atpūtas laikā un izpaužas kā autonomās nervu sistēmas simpātiskās daļas relatīva hipotensija uz vagusa nerva aktivitātes dominējošā fona. Šādu autonomo nelīdzsvarotību raksturo stabilitāte. Tomēr lēna pulsa noteikšanai cilvēkiem ar šādām iezīmēm nepieciešama pārbaude, lai izslēgtu intrakardiālus bojājumus.
Lēnu sirdsdarbības ātrumu var izraisīt ar vecumu saistītas izmaiņas un hormonālā nelīdzsvarotība: strauja fiziskā augšana pusaudža gados, grūtniecība un organisma novecošanās.
Refleksa bradikardija ir arī fizioloģiska. Tā rodas kā reakcija uz ķermeņa temperatūras pazemināšanos vai vagusa nerva stimulāciju - mākslīgi izraisītu, nospiežot miega artēriju vai acis, krūšu masāžas laikā apgabalā virs sirds.
Zāļu izraisīta bradikardija
Sinusatriālā mezgla aktivitātes samazināšanās var rasties ārstēšanas kursa rezultātā ar noteiktām zālēm. Visbiežāk šāda veida kardiotoksisku efektu izraisa: β-blokatori, kalcija antagonisti, sirds glikozīdi, opiāti. Nevēlamās blakusparādības parasti rodas nepareizas devas, pašārstēšanās, ieteicamā ārstēšanas kursa ilguma neievērošanas gadījumā. Ja zāles izraisa lēnu sirds darbību, nepieciešams apspriest ar ārstu devas pielāgošanu vai zāļu aizstāšanu (atcelšanu).
Papildus medikamentiem, cilvēkiem ar atkarību no smēķēšanas, alkoholiķiem un dažādu infekciju un saindēšanās gadījumos var attīstīties kardiotoksiska iedarbība bradikardijas veidā. [ 5 ]
Vertikāla bradikardija
Lēnu pulsu var noteikt vienā ķermeņa pozīcijā, bet citā - atbilst normai. Parasti, ja pacientam tiek diagnosticēta neregulāra sirdsdarbība, pulss tiek skaitīts dažādās pozīcijās - stāvot, guļot, mainot pozīcijas.
Vertikālā bradikardija tiek diagnosticēta, ja pacienta pulss palēninās stāvot vai ejot. Ja pacients apguļas, viņa sirdsdarbības ātrums normalizējas. Šo pazīmi sauc par sinusa bradiaritmiju. Tā biežāk sastopama bērniem. Smaga bradikardija izpaužas ar raksturīgiem simptomiem, viegla un vidēji smaga bradikardija var noritēt ar nemanāmiem simptomiem un būt normāla variācija.
Sirds elektriskās ass vertikālo pozīciju kardiogrammā, tāpat kā jebkuru citu, var kombinēt ar jebkuru sirds ritmu.
Horizontāla bradikardija
Sirdsdarbības ātruma palēnināšanās guļus stāvoklī notiek diezgan bieži un vairumā gadījumu ir konkrēta organisma individuāla iezīme. Cilvēkam bradikardija rodas guļus stāvoklī, stāvus stāvoklī, kustībā vai slodzes laikā pulss paātrinās. Ja šādas izmaiņas nav saistītas ar patoloģiskiem smadzeņu hipoksijas simptomiem, tad bažām nevajadzētu būt iemeslam.
Pulsa palēnināšanās miega laikā ir diezgan pieņemama. Nakts bradikardija ir raksturīga apmācītiem cilvēkiem, kad sirds kompensē fiziskās aktivitātes trūkumu, palēninot pulsu. Reti spēcīgi impulsi ir pilnīgi pietiekami, lai nodrošinātu normālu asins plūsmu. Šo stāvokli sauc arī par atpūtas bradikardiju. To var novērot ne tikai pacienta miega laikā, bet arī vienkārši atpūšoties atslābinātā stāvoklī.
Neirogēna bradikardija
Šāda lēnas sirds muskuļa darbības forma ir saistīta ar ekstrakardiālām slimībām, kas izraisa vagusa nerva hipertoniskumu. [ 6 ]
Tiešu vagusa nerva kairinājumu izraisa neirozes, mediastīna vai smadzeņu audzēji, meningīts, žultsakmeņu slimība, kuņģa un zarnu iekaisuma slimības, vidusauss iekaisums, akūts plaši izplatīts glomerulonefrīts, hepatīts un hepatoze, smagas infekcijas slimības. Šīs ekstrakardiālās patoloģijas var pavadīt retas sirds muskuļa kontrakcijas. Vagālā bradikardija bieži tiek konstatēta bērniem un pusaudžiem, un tā ir viena no veģetatīvi-vaskulārās distonijas izpausmēm. To pavada miega traucējumi, smags nogurums, kaprīzitāte, slikta apetīte.
Vagusa nerva hipertoniskums, ko izraisa jebkādi iemesli, jebkurā vecumā provocē sinusa mezgla vājuma un sinusa bradiaritmijas attīstību. Klīniski šis stāvoklis izpaužas ar nespecifiskiem simptomiem - zemu asinsspiedienu, vispārēju vājumu, reiboni, svīšanu, elpas trūkumu, īslaicīgiem apziņas traucējumiem, smagākos gadījumos var attīstīties hipoglikēmija un Morgagni-Adams-Stoksa sindroms.
Neiroģenētiska bradikardija var attīstīties akūta miokarda infarkta gadījumā, ietekmējot kardiomiocītus, kas atrodas gar sirds muskuļa apakšējo sienu.
Vagusa nerva tonusa dominance izpaužas arī ar fizioloģisku bradikardiju, tomēr, ja tai ir patoloģiska izcelsme, tad bez ārstēšanas stāvoklis progresēs. Tāpēc, konstatējot lēnu pulsu pat apmācītiem cilvēkiem, ieteicams veikt pārbaudi, lai izslēgtu organiskas intra- un ekstrakardiālas patoloģijas.
Sistoliskā bradikardija
Jebkurš sirds saraušanās aktivitātes traucējums ietekmē tādu tās darba rādītāju kā artēriju asiņu daudzums, ko sirds muskulis izsviež vienā kontrakcijā (sistoliskais tilpums). Tāpēc izteiciens sistoliskā bradikardija nav pareizs. Tas var nozīmēt, ka ar mērenu sirds kontrakciju skaita samazināšanos organisms var ieslēgt kompensācijas mehānismu sistoliskā tilpuma palielināšanās veidā. Tajā pašā laikā orgāni un audi neizjūt hipoksiju, jo spēcīgu, bet retu insultu laikā izsviesto arteriālo asiņu daudzums ir pietiekams, lai nodrošinātu normālu hemodinamiku konkrētam cilvēkam.
Tomēr šis kompensācijas mehānisms netiek aktivizēts visiem. Daudziem sistoliskais tilpums nemainās, un, samazinoties sirdsdarbības ātrumam, pakāpeniski attīstās hipoksija un nepietiekamas asinsapgādes simptomi.
Arī ilgstošas tahiaritmijas gadījumā sirds diastoliskā perioda ilgums saīsinās, izraisot sirds kambarus piepildošā asins tilpuma samazināšanos. Laika gaitā tas samazina sistolisko tilpumu un minūtes asinsrites tilpuma vērtību, kas provocē bradikardijas pazīmju attīstību.
Elpošanas bradikardija
Mērena pulsa palēnināšanās izelpas laikā ir raksturīga bērnībā un pubertātē, cilvēkiem ar autonomās nervu sistēmas hipertoniskumu. Tajā pašā laikā ieelpas laikā pulsa ātrums pacientiem ar elpošanas aritmiju palielinās.
Šādas elpošanas ritma anomālijas patoģenēze nav saistīta ar organiskiem intrakardiāliem traucējumiem. Elpošanas aritmija neizraisa asinsrites traucējumu attīstību un neizraisa pastāvīgas aizdusas, kardiogēna šoka un tūskas attīstību. Sirds ritms saglabājas sinusisks, normāls, elektrokardiogrammā novēro tikai RR intervāla garuma palielināšanos, kas atbilst izelpai. Elpošanas bradikardija netiek klasificēta kā patiesa aritmija. Diagnozes gadījumā to var saukt par sinusu, jo sirds uztur normālu sinusa ritmu (impulsus izstaro sinusa mezgls).
Dažiem cilvēkiem elpošanas bradikardija var tikt novērota pastāvīgi, bet citiem periodiski. Tā izpaužas kā pulsa palēnināšanās izelpā, dažreiz pilnīga apstāšanās, un paātrināšanās ieelpā, īpaši, ja tā ir dziļa.
Tas norit asimptomātiski, nevēlamu hipoksijas simptomu klātbūtne, visticamāk, norāda uz kādu sirds vai ekstrakardiālu patoloģiju. Bieži vien to pavada neirocirkulārā distonija. Parasti ir manāmas paātrinātas pulsa izpausmes ieelpā, kā arī hiperhidroze, aukstas rokas un kājas, neliels diskomforts aiz krūšu kaula, gaisa trūkuma sajūta.
Bērniem un pusaudžiem elpošanas bradikardija bieži vien ir saistīta ar intensīvu augšanu, topošajām māmiņām - ar hormonālā līmeņa izmaiņām, palielinātu slodzi uz ķermeni. Šajās iedzīvotāju kategorijās elpošanas bradikardijas simptomi pēc kāda laika izzūd paši no sevis.
Trauksme jāceļ gadījumos, kad nejauši konstatēta ar elpošanas ciklu saistīta pulsa palēnināšanās ir saistīta ar nopietnu diskomfortu – smagu vājumu, hipoksijas simptomiem, pirmsģībšanas un ģībšanas stāvokļiem. [ 7 ]
Aritmija un bradikardija (bradiaritmija)
Cilvēka sirds visu mūžu darbojas automātiski, nekad neapstājoties. Reti sastopams lēns pulss (bradikardija), kā arī biežs - sirds sitas, izlec no krūtīm (tahikardija), neplānoti impulsi (ekstrasistoles) vai sastrēgums pusceļā (blokādes) ir sirds muskuļa ritmiskā darba anomāliju (aritmijas) veidi.
Dažreiz sirds ritms tiek traucēts ikvienam - emocionālu uzliesmojumu, fiziska stresa laikā. Daudziem ir novirzes no standarta rādītājiem, bet viņi tās nejūt. Ritma traucējumi rodas dažādu iemeslu dēļ un attiecīgi rada dažādas sekas. Fizioloģiskās izmaiņas nav bīstamas, un visizteiktākais un biežākais traucējums ir paātrināta sirdsdarbība jeb tahikardija. Lēns ritms un citi traucējumi nav tik pamanāmi, īpaši embrionālā stāvoklī. Ja elektrokardiogrammā vai mājas tonometrā ir redzama jebkāda veida aritmija, ir vērts konsultēties ar kardiologu un ievērot viņa ieteikumus par turpmāko rīcību.
Termins "bradiaritmija" ir pilnīgs bradikardijas sinonīms, tāpēc viss, kas jau ir teikts un tiks teikts par lēnu sirdsdarbības ātrumu, attiecas uz šo diagnozes formulējumu.
Ekstrasistole un bradikardija
Ekstrasistoles ir ārkārtas impulsi, kas rodas ārpus sirds ritma ārpuses hiperaktivitātes perēkļos, kas atrodas jebkurā vadīšanas sistēmas daļā ārpus sinusa mezgla (priekškambos, kambaros, atrioventrikulārajā mezglā). Šie impulsi tiek pārraidīti caur miokardu, izraisot tā kontrakcijas priekškambaru un kambaru relaksācijas brīdī, kad tie ir piepildīti ar asinīm. Ārkārtas ekstrasistoliskai asiņu izsviedei ir tilpums zem normas, turklāt arī nākamajai izsviedei ir mazāks tilpums. Biežas ekstrasistoles var izraisīt ievērojamu hemodinamisko parametru samazināšanos.
Bradikardijas gadījumā, kad samazinās sinusa mezgla aktivitāte vai tiek traucēta impulsu vadīšana, rodas pasīvi ārpusdzemdes sinusa ritmi, kuriem ir aizvietojošs raksturs, ierosinot sirds kontrakcijas. To aizsargfunkcija, ja nav galvenā elektrokardiostimulatora impulsu, ir neapšaubāma. Jauni impulsu centri sāk darboties neatkarīgi, izkļūstot ārpus sinusa mezgla kontroles. Iemesli tam ir tie paši faktori, kas izraisa bradikardijas attīstību. [ 8 ]
Subjektīvi ekstrasistole tiek uztverta kā sirds grūdiens krūškurvja iekšējā sienā. Šādas sajūtas rodas sirds kambaru muskuļu aktīvas saraušanās dēļ pēc to relaksācijas. Pacienti var sūdzēties par sajūtu, ka sirds sitas vai griežas, un dzirdēt tās nevienmērīgo darbu. Daži pacienti ekstrasistoles vispār nepamana, bet var atzīmēt baiļu sajūtu, nāves bailes, svīšanas lēkmes, vājumu, diskomfortu krūtīs un nespēju ieelpot. Cilvēkiem ar neirocirkulāro distoniju ekstrasistoles ir grūti pārciest. [ 9 ]
Priekškambaru ekstrasistole vairumā gadījumu ir funkcionāla un praktiski netiek konstatēta nopietnu sirds bojājumu gadījumā. Savukārt kardiomiocītu – atrioventrikulārā mezgla un jo īpaši sirds kambaru elektrokardiostimulatoru – aktivācija (idioventrikulāri ritmi) ir raksturīga nopietnām sirds patoloģijām un izpaužas ar bradikardijas simptomiem, kas atbilst pamatslimības smagumam. Pacientiem ar ilgstoši reģistrētu atrioventrikulāru ritmu attīstās rezistenta sirds mazspēja, biežas stenokardijas lēkmes un ģībonis Morgagni-Adams-Stoksa sindroma kulminācijā. [ 10 ]
Ventrikulāra ekstrasistole un bradikardija
Vairāk nekā 2/3 epizožu gadījumos kambaru muskuļu slānī veidojas ektopiski hiperaktivitātes perēkļi. Rodas idioventrikulāri ritma impulsi. Visbīstamākā ir kambaru ekstrasistole, kas attīstījusies uz sirds slimību fona.
Ar izteiktu bradikardiju tiek novēroti ievērojami asinsrites traucējumi, kas prasa reanimācijas pasākumus. Attīstās dzīvībai bīstami stāvokļi:
- kambaru paroksizmāla tahikardija – šo sirds muskuļa daļu kontrakcijas ātruma lēkmes (līdz 200 sitieniem/min), kā sekas ir akūta kambaru mazspēja, aritmogēns šoks;
- kambaru fibrilācija vai līdzīgs stāvoklis, plandīšanās, kurā miokarda kontrakcijas ir neefektīvas un asinis praktiski neieplūst sistēmiskajā asinsritē;
- Kambaru asistole – sirdsdarbības apstāšanās, koma.
Idioventrikulārs ritms, kura avots atrodas ventrikulārajā miokardā, kombinācijā ar priekškambaru asistolu vairumā gadījumu norāda uz pirmsnāves stāvokli.
Priekškambaru fibrilācija un bradikardija ir bīstama kombinācija, īpaši gadījumos, kad pulss ir rets un neritmisks. Šādos gadījumos pacientiem ieteicams implantēt elektrokardiostimulatoru.
Ar priekškambaru fibrilāciju sirds "sakrata" asinis, palielinot to viskozitāti. Šajā brīdī kreisajā priekškambarī veidojas asins recekļi - emboli, kas pa asinsriti var nokļūt smadzenēs un izraisīt smadzeņu artēriju trombozi, to nosprostojumu vai plīsumu, un plaušās - un bloķēt plaušu artēriju. Pacientiem ar priekškambaru fibrilāciju tiek izrakstītas asins šķidrinošas zāles, piemēram, kardioaspirīns vai kardiomagnils. [ 11 ]
Bradikardija un asistole
Sirdsdarbības apstāšanās, tās elektriskās aktivitātes pilnīga neesamība un rezultātā asinsrites pārtraukšana organisma asinsvados ir asistole. Tā var būt īslaicīga – pēc ļoti īsas apstāšanās asinsrite atjaunojas. Asistole, kas ilgst līdz trim sekundēm, ir jūtama kā reibonis, līdz deviņām – rodas samaņas zudums. Ja asinsrite apstājas uz ceturtdaļminūti, var rasties nāve. Ātrajai palīdzībai parasti nav laika ierasties.
Primārās asistoles cēloņi ir išēmiska sirds slimība un sirds vadīšanas traucējumi. Pirms sirdsdarbības apstāšanās ir lēns pulss.
Sekundārā tahikardija attīstās dažādos apstākļos. Kardiogrāfiski ritmi, kas norāda uz tuvojošos sirdsdarbības apstāšanos, ir kambaru fibrilācija vai pulsa neesamība kambaru tahikardijas gadījumā; pulsa neesamība ar saglabātu elektrovadītspēju. [ 12 ]
Stenokardija un bradikardija
Ilgstošu un diezgan izteiktu lēnu sirdsdarbību sarežģī nepietiekama orgānu un audu, tostarp sirds muskuļa, apgāde ar skābekli, kam jāstrādā dienu un nakti bez apstāšanās. Sirds cieš no hipoksijas, kardiomiocīti iet bojā un veidojas išēmiski perēkļi. Bradikardija veicina tādas išēmiskas sirds slimības formas kā stenokardijas jeb stenokardijas attīstību, kā to agrāk sauca, jo lēkmes jūtamas kā pēkšņas sāpes, spiediens uz krūtīm, it kā uz tām būtu uzkritis kaut kas smags, neļaujot elpot (liels krupis). Retas sirds kontrakcijas noved pie sirds sūknētā asins tilpuma samazināšanās.
Stenokardijas simptomi apvienojumā ar bradikardiju liecina par organisma nespēju patstāvīgi regulēt asinsrites procesu. Bez medicīniskās aprūpes organisma stāvoklis pasliktinās, palielinās išēmiskie apgabali, sirds zaudē spēju strādāt, un cieš viss organisms. Ja sākumā stenokardijas simptomi parādās pacienta darbību laikā, kas saistītas ar noteiktu stresa līmeni, vēlāk lēkmes sāk traucēt arī atpūtas laikā. [ 13 ]
Stenokardijas klīniskā aina ir pēkšņas stipras sāpju lēkmes, ko pavada smaguma sajūta krūtīs, nespēja dziļi ieelpot, krūškurvja uzpūšanās, sāpes var izstarot uz kreiso roku, zem lāpstiņas, uz žokli, ir izteikta vājuma sajūta, elpas trūkums - kājas vienkārši neturas, āda kļūst bāla, sirds darbojas periodiski. Var būt slikta dūša, bet smagas lēkmes gadījumā - vemšana.
Sākotnējos posmos simptomi nav skaidri izteikti un var nebūt visi klātesoši. Galvenais simptoms ir pēkšņa stipra spiedoša vai plīstoša sāpju lēkme. [ 14 ] Pie pirmajām patoloģijas attīstības pazīmēm ārsta apmeklējums palīdzēs no tās atbrīvoties pēc iespējas īsākā laikā; smagās stadijās var būt nepieciešama elektrokardiostimulatora implantācija.
Bradikardija un sirds blokāde
Lēna sirdsdarbība bez sinusa tipa ir saistīta ar šķēršļu rašanos impulsu pārejai, elektrisko impulsu bloķēšanu dažādās sirds vadīšanas sistēmas nervu šķiedru zonās.
Sirds vadīšanas traucējumu cēloņi ir dažādi – organiski sirds bojājumi, saindēšanās ar toksiskām vielām un medikamentiem. Blokādes dažreiz rodas pilnīgi veseliem cilvēkiem. [ 15 ]
Impulsu pārraide var tikt pārtraukta jebkurā vadīšanas posmā. Galvenais ģenerators (kardiostimulators) ir sinusa (sinoatriālā, sinoatriālā) mezgls, kas ģenerē elektriskos impulsus ar visaugstāko frekvenci. Tam sekojošais atrioventrikulārais jeb atrioventrikulārais mezgls nepieciešamības gadījumā var aizstāt sinoatriālo mezglu un ģenerēt impulsus, bet ar zemāku frekvenci – no desmit līdz divdesmit sitieniem. Ja mezgli neizdodas, tiek aktivizētas Hisa kūlīša nervu šķiedras un/vai Purkinje šķiedras, taču tās ģenerē retus impulsus, kas atbilst izteiktai bradikardijai.
Tomēr, pat ja sinusa mezgls ģenerē impulsus ar nepieciešamo frekvenci, tie nesasniegs savu galamērķi ceļā esošo šķēršļu (blokāžu) dēļ. Pārraide tiek bloķēta dažādos līmeņos: starp sinoatriālo mezglu un priekškambariem, no viena priekškambara uz otru. Zem atrioventrikulārā mezgla vadītspējas defekts var atrasties dažādās zonās, un vadītspēja var būt traucēta arī jebkuras His kūlīša kājas līmenī.
Pilnīga atrioventrikulāra blokāde (III pakāpe) ir visbīstamākā. Šīs sirds daļas sāk darboties neatkarīgi viena no otras, kļūstot uzbudinātas un atslābinātas frekvencē, ko nosaka tajās radušies ārpusdzemdes perēkļi. Rodas pilnīga miokarda elektriskās aktivitātes dezorganizācija. [ 16 ]
Vieglākas blokādes pakāpes: pirmā, kad impulsi joprojām sasniedz galapunktu, bet ar nelielu kavēšanos, un otrā, kad ne visi impulsi sasniedz galapunktu.
Vieglākām formām raksturīgs asimptomātisms, izteiktai blokādes bradikardijai raksturīgi nepietiekamas asinsapgādes simptomi, galvenokārt smadzenēm, un var pievienoties hipertensijas, stenokardijas un sirds mazspējas lēkmes, ko nevar kontrolēt ar medikamentiem.
Bradikardija un kreisā kambara hipertrofija
No kreisā kambara aortā tiek izvadītas ar skābekli bagātas asinis. Šī sirds daļa nodrošina visa ķermeņa orgānu un audu apgādāšanu ar skābekli. Hipertrofija (izmēra palielināšanās, sieniņu sabiezēšana) bieži attīstās pilnīgi veseliem cilvēkiem, kuri regulāri trenē sirds muskuli, tādējādi izraisot intensīvi strādājošā orgāna, tā sauktās sportista sirds, svara un tilpuma palielināšanos. Tā rezultātā palielinās asinsritē izvadīto arteriālo asiņu tilpums un pulss palēninās, jo nav nepieciešama bieža izvadīšana. Tas ir dabisks process, kas neizraisa hemodinamiskus traucējumus. [ 17 ]
Kreisā kambara hipertrofija var attīstīties, lai kompensētu patoloģiskos procesus, kas kavē asiņu izgāšanos aortā, un pārvarētu asinsvadu pretestību. Aortas anomālijas, vārstuļu defekti, hipertrofiska kardiomiopātija, arteriāla hipertensija, ateroskleroze un citi organiski miokarda bojājumi var būt saistīti ar hipertrofiskām izmaiņām kreisajā kambarī.
Šīs slimības bieži vien ilgstoši attīstās asimptomātiski, izpaužoties tikai ar pulsa palēnināšanos. Bradikardija pati par sevi neizraisa hipertrofiskas izmaiņas, bet drīzāk ir to simptoms.
Tāpēc zems pulss, īpaši pastāvīgs, ir nopietns iemesls rūpīgai pārbaudei. Šāda neinvazīva diagnostikas procedūra kā sirds ultraskaņa var agrīnā stadijā redzēt izmaiņas miokarda struktūrā. [ 18 ]
Elektrokardiostimulatora migrācija un bradikardija
Sinusa mezgla automātisma traucējumu vai elektrisko impulsu blokādes gadījumā citi automātisma centri, kas lokalizēti ārpus galvenā impulsu avota, sāk aizvietojošu aktivitāti, lai ierosinātu miokardu. Bradikardija veicina pasīvu ārpusdzemdes ritmu un kompleksu rašanos, no kuriem viens ir migrējošais jeb slīdošais ritms (elektrokardiostimulatora migrācija). Šī parādība sastāv no impulsa avota pakāpeniskas pārvietošanās no sinusa mezgla uz atrioventrikulāro mezglu un pēc tam pretējā virzienā. Katrs cikls sākas jaunā vietā: no sinusa mezgla, dažādiem priekškambaru strukturālajiem elementiem, no atrioventrikulārā mezgla. Visbiežākā elektrokardiostimulatora nobīde ir: sinuss → atrioventrikulārs un atpakaļ. Impulsu ģenerators nobīdās pakāpeniski, kas kardiogrammā izskatās kā dažādas P viļņa attēla modifikācijas, atspoguļojot priekškambaru kontrakciju. [ 19 ]
Migrējošo ritmu var novērot veseliem cilvēkiem ar dominējošu vagālā nerva tonusu.
Migrējoša ritma veidošanos var izraisīt arī sirds slimības: slima sinusa sindroms, sirds muskuļa iekaisums, išēmiska slimība, reimatiskie defekti. Arī kardioloģiskas komplikācijas pēc infekcijas slimībām var provocēt šīs parādības parādīšanos.
Paroksizmāla bradikardija
Lēns pulss bieži tiek reģistrēts stresa situācijas fonā bērniem, kuriem ir nosliece uz afektīvi-elpošanas lēkmju attīstību. Riska grupā ir bērni, kuriem ir bijušas patoloģiskas dzemdības, smagas infekcijas slimības un intoksikācijas, kā arī tie, kas cieš no somatiskām slimībām. Mātes patoloģiska grūtniecība un bērna pedagoģiskā nolaidība palielina lēkmju iespējamību.
Paroksizmālas bradikardijas diagnoze nav pareiza; pediatriem patīk to atšķirt šos lēkmes no citām lēnas sirdsdarbības formām.
Dažiem bērniem jebkurš neliels uzbudinājums var izraisīt afektīvi respiratorās lēkmes attīstību. Paroksizma attīstība notiek pēc šādas shēmas: tā sauktās baltās lēkmes pirmā fāze (bērna āda kļūst ļoti bāla) sākas ar klusu murmināšanu, aktivizējas veģetatīvās nervu sistēmas parasimpātiskā daļa. Tad tiek traucēta sinusa mezgla automātisms un ievērojami samazinās pulss, var pazemināties asinsspiediens. Bērns kļūst kluss, zaudē samaņu un samaņu. Var rasties krampji. Tas viss notiek ļoti ātri, burtiski dažu sekunžu laikā. Bradikardija var izraisīt asistoles lēkmi.
Bērniem ar sirds patoloģijām var attīstīties dažādas pakāpes sirds vadīšanas blokāde. Lēkmes parasti ievada stresa situācijas – bailes, dusmas, spēcīgs uzbudinājums, taču dažreiz provocējošo faktoru nav iespējams noteikt.
Pat pēc viena šāda uzbrukuma bērns ir jāuzrāda kardiologam un rūpīgi jāpārbauda, vai nav dažādu patoloģiju.
Bradikardija no rīta
Rīta pulsa palēnināšanās var būt fizioloģiska. Naktī sirds darbojas lēni, nav slodzes un palielināta nepieciešamība pēc skābekļa, tāpēc rīta bradikardijai, kamēr organisms vēl nav pārgājis uz dienas ritmu, nevajadzētu uztraukties, ja tai nav pievienoti hipoksijas simptomi, izteikta aritmija - vai nu sirdsdarbības paātrināšanās līdz mirgošanai, vai manāma pulsa palēnināšanās un apstāšanās. Dažiem var rasties pēkšņas nāves baiļu lēkmes, reibonis, krampji, sēkšana elpojot, elpas trūkums.
Izteikti simptomi no rīta pēc naktsmiera, ko neizraisa raizes, pat ja stāvoklis normalizējas dienas laikā, ir iemesls konsultēties ar ārstu. Pašārstēšanās šajā gadījumā ir bīstama. [ 20 ]
Pārejoša bradikardija
Akūtu, pārejošu sirds ritma traucējumu palēnināšanās virzienā var izraisīt īslaicīgi ārēji iemesli( bailes, spēcīgs uzbudinājums).Šis stāvoklis bieži rodas bērniem un parādās elpas aiztures rezultātā.
Agrā bērnībā (līdz trim gadiem) bērniem pirms gulētiešanas novēro bradikardijas lēkmes, īpaši pēc dienas, kas piepildīta ar emocionāliem uzliesmojumiem un pārdzīvojumiem (apmeklējot lugu, bērnu ballīti, izklaides kompleksu). Pirms gulētiešanas emocijas izgaist, un tas noved pie sirdsdarbības palēnināšanās.
Šādas pārejošas lēkmes nav saistītas ar izteiktiem simptomiem, maksimālu vājumu, miegainību, dažreiz ģībšanu [ 21 ], un, kā likums, to cēloņi ir acīmredzami. Tās biežāk sastopamas bērniem, bet var parādīties arī hiperemocionāliem pieaugušajiem.
Ja pārejošu bradikardiju pavada simptomi, kas norāda uz hemodinamiskiem traucējumiem, un to neizraisa ārēji faktori, tad jākonsultējas ar ārstu.
Cerebrovaskulāra bradikardija
Uz izteiktas bradikardijas fona attīstās smadzeņu skābekļa bads, un tās patērē daudz skābekļa, kura trūkums izraisa reiboni, ģībšanu un krampjus. Tās ir izteiktas bradikardijas standarta izpausmes, kuru komplikācijas var būt akūti cerebrovaskulāri traucējumi. [ 22 ]
Pastāv arī atgriezeniskā saite. Sirdsdarbības ātruma palēnināšanās var būt daļa no smadzeņu katastrofu simptomu kompleksa: išēmiska un hemorāģiska insulta, smadzeņu artēriju trombozes. Cerebrovaskulāra bradikardija ir viens no pēcinsulta stupora vai komas simptomiem.