Sportiska sirds

Jau sen ir zināms, ka regulārai mērenai fiziskai slodzei ir daudz priekšrocību. Fiziskās aktivitātes samazina sirds slimību, hipertensijas, [ 1 ] sirds mazspējas, depresijas risku, uzlabo asins lipīdu profilus [ 2 ] un palielina jutību pret insulīnu. [ 3 ] Tie, kas regulāri vingro, dzīvo ilgāk un ir funkcionālāki visu mūžu.

Papildus ieguvumiem sirds un asinsvadu sistēmai, fiziskās aktivitātes samazina prostatas un krūts vēža risku [ 4 ], novērš osteoporozi un var palēnināt demences iestāšanos. [ 5 ] Fiziskās aktivitātes arī palielina izturību, vairo pašapziņu un daudzi tās uzskata par antidepresantu. [ 6 ] Runājot par paredzamo dzīves ilgumu, cilvēki, kas regulāri vingro, dzīvo vismaz par 3 gadiem ilgāk nekā cilvēki, kas neveikli dzīvo, padarot fiziskās aktivitātes par visefektīvāko, pieejamāko un pieejamāko terapiju, ko ārsts var nozīmēt.

Pašreizējās Eiropas vadlīnijas [ 7 ] un Amerikas vadlīnijas [ 8 ] iesaka pieaugušajiem veikt vismaz 150 minūtes vidējas intensitātes vingrinājumu nedēļā. Sacensību sportisti (un daži atpūtas sportisti) sasniedz ievērojami augstākus rezultātus nekā šie ieteikumi un regulāri veic vairāk nekā 20 stundas intensīvas fiziskās slodzes (15 MET) nedēļā. Šādam intensīvam fiziskās slodzes līmenim ir nepieciešams ilgstošs 5–6 reizes lielāks sirds izsviedes apjoms, ko papildina virkne unikālu sirds elektrisko, strukturālo un funkcionālo adaptāciju, ko kopā sauc par “sportista sirdi”. [ 9 ]

Sportista sirds ir strukturālu un funkcionālu izmaiņu kopums, kas rodas cilvēku sirdī, kuri gandrīz katru dienu vingro ilgāk par 1 stundu. Šis stāvoklis neizraisa subjektīvas sūdzības. Izpausmes ietver bradikardiju un/vai sistolisku troksni. EKG datu izmaiņas ir bieži sastopamas. Diagnoze ir klīniska vai ar ehokardiogrāfijas palīdzību. Ārstēšana nav nepieciešama. Sportista sirds ir svarīga, jo tā ir jānošķir no nopietnām sirds slimībām.

Pathogenesis

Intensīvi, ilgstoši izturības un pretestības treniņi izraisa ķermeņa, īpaši sirds, fizioloģiskas adaptācijas. Palielinās kreisā kambara (KK) tilpums un spiediens, kas laika gaitā noved pie kreisā kambara muskuļu masas, sienas biezuma un izmēra palielināšanās. Palielinās maksimālais izsviedes tilpums un sirds izsviede, veicinot zemāku sirdsdarbības ātrumu miera stāvoklī un ilgāku diastolisko piepildīšanās laiku. Zemāks sirdsdarbības ātrums galvenokārt ir saistīts ar paaugstinātu vagusa tonusu, taču var būt iesaistīti arī citi faktori, kas samazina sinusa mezgla aktivitāti. Bradikardija samazina miokarda skābekļa patēriņu; vienlaikus palielinās kopējais hemoglobīna saturs un asins spēja transportēt lielākus skābekļa daudzumus. Neskatoties uz šīm izmaiņām, sistoliskā un diastoliskā funkcija saglabājas normāla. Strukturālas izmaiņas sievietēm parasti ir mazāk izteiktas nekā vīriešiem ar tādu pašu vecumu, ķermeņa svaru un treniņu statusu.

Sirds struktūra: galvenie punkti

• Sporta nodarbībās ar augstu dinamisko un zemu statisko slodzi (piemēram, skriešanā) novēro galvenokārt ekscentrisku kreisā kambara hipertrofiju.
• Sporta veidi ar lielām statiskām slodzēm (piemēram, svarcelšana) noved pie galvenokārt koncentriskas hipertrofijas.
• Sporta veidos ar augstu dinamisko un statisko slodzi (piemēram, riteņbraukšanā) hipertrofija ir jaukta un līdzsvarota. [ 10 ]

Simptomi sporta sirds

Subjektīvu sūdzību nav. Izpausmes ir dažādas, bet var ietvert sekojošo:

• bradikardija;
• kreisā kambara impulss, kas tiek nobīdīts pa kreisi, palielinās un pieaug amplitūdā;
• sistoliskais izsviedes troksnis kreisajā pusē pie krūšu kaula apakšējās robežas;
• III sirds skaņa (S3 ₎, kas rodas agrīnas, ātras diastoliskas kambaru piepildīšanās rezultātā;
• IV sirds skaņa (S4 ₎, kas vislabāk dzirdama miera stāvoklī uz bradikardijas fona, jo palielinās kambaru diastoliskais piepildīšanās laiks;
• Hiperdinamisks pulss miega artērijās.

Šie simptomi atspoguļo strukturālas izmaiņas sirdī, kas rodas, pielāgojoties intensīvai fiziskai aktivitātei.

Diagnostika sporta sirds

Sportista sirds un asinsvadu sistēmas izmeklēšana

Sirds izmeklēšana jāveic stabilā stāvoklī, nevis atveseļošanās laikā pēc ilgstošas fiziskas slodzes vai sacensībām, klusā, ērtā vidē ar privātumu un istabas temperatūru. Izmeklēšana jāveic sēdus un guļus stāvoklī, pievienojot tādus manevrus kā Valsalvas manevrs, stāvus un pietupšanos, ja tiek konstatēts ievērojams troksnis.

Pazīmes parasti tiek atklātas ikdienas skrīninga vai citu iemeslu dēļ veiktu pārbaužu laikā. Lielākajai daļai sportistu nav nepieciešama plaša pārbaude, lai gan EKG ir nepieciešama. Ja simptomi liecina par sirds slimību, tiek veikta EKG, ehokardiogramma un stresa tests.

Sportista sirds ir izslēgšanas diagnoze, un tā jānošķir no slimībām, kas izraisa līdzīgas izpausmes, bet ir dzīvībai bīstamas (piemēram, hipertrofiskas vai dilatētas kardiomiopātijas, išēmiska sirds slimība, aritmogēna labā kambara displāzija).

EKG atklāj sinusa bradikardiju, dažreiz ar sirdsdarbības ātrumu mazāku par 40 sitieniem minūtē. Sinusa aritmija bieži vien ir saistīta ar zemu sirdsdarbības ātrumu. Bradikardija miera stāvoklī var veicināt priekškambaru vai kambaru aritmiju biežuma palielināšanos, tostarp elektrokardiostimulatora migrāciju caur priekškambariem un (reti) priekškambaru fibrilāciju, bet pauzes pēc ektopiskiem impulsiem nepārsniedz 4 sekundes. Pirmās pakāpes atrioventrikulārā (AV) blokāde ir sastopama aptuveni trešdaļai sportistu. Otrās pakāpes AV blokāde (galvenokārt 1. tips), kas rodas miera stāvoklī, bet izzūd slodzes laikā, ir retāk sastopama. Trešās pakāpes AV blokāde ir patoloģisks stāvoklis un indikācija turpmākai izmeklēšanai. EKG anomālijas ietver augstu QRS spriegumu ar patoloģiskiem viļņiem vai viļņu attiecībām, kas atspoguļo kreisā kambara hipertrofiju, un patoloģisku agrīnu depolarizāciju ar bifāziskiem viļņiem priekšējos elektrodos, kas atspoguļo nevienmērīgu repolarizāciju ar samazinātu simpātisko tonusu miera stāvoklī. Abas anomālijas izzūd slodzes laikā. Iespējama arī dziļa viļņu inversija anterolaterālajos elektrodos un nepilnīga labās Hisa kūlīša blokāde. EKG anomālijas slikti korelē ar treniņa statusu un sirds un asinsvadu funkciju.

Sportista sirds var būt saistīta ar ritma un vadītspējas izmaiņām, QRS kompleksa morfoloģiskām izmaiņām un repolarizācijas anomālijām.[ 11 ] Faktori, kas ietekmē vienu vai vairākas no šīm izmaiņām, ir samazināta iekšējā sirdsdarbības frekvence, paaugstināts parasimpātiskais vai vagālais tonuss, samazināts simpātiskais tonuss, strukturālas sirds adaptācijas un nehomogēna kambaru repolarizācija. Šīs izmaiņas visbiežāk novēro sportistiem, kas piedalās augstas intensitātes dinamiskos izturības pasākumos. Ir svarīgi atzīt, ka dažas EKG izmaiņas, kas var būt saistītas ar sportisko treniņu, atgādina patoloģiskas EKG pazīmes un var imitēt strukturālas sirds slimības.

Elektrokardiogrāfiskas izmaiņas

Ritma traucējumi

• Sinusa bradikardija
• Sinusa aritmija, kas galvenokārt saistīta ar elpošanu.
• Sinusa apstāšanās ar ektopiskiem atgriezeniskiem sitieniem vai ritmu vai sinusa ritma atjaunošanos.
• Klīstošs priekškambaru elektrokardiostimulators
• Citi ritmi, piemēram, junkcionālais ritms, koronārais sinusa ritms.

Atrioventrikulāra blokāde

• Pirmās pakāpes atrioventrikulārā blokāde
• Otrās pakāpes atrioventrikulāra (AV) blokāde, Mēbica I tipa vai Venkebaha tipa.
• Atrioventrikulārā disociācija.

Augstākas pakāpes AV blokāde sportistiem ir novērota reti; tā var liecināt par pamatā esošu sirds slimību un ir indikācija turpmākai izmeklēšanai.

Morfoloģiskās izmaiņas

• Palielināta P viļņa amplitūda un iecirtums
• Paaugstināts QRS spriegums
  • kreisā kambara hipertrofijas pazīmes - piemēram, Sokolova un Liona indeksa pieaugums (SV1 + RV5)
  • PG pazīmes - piemēram, RV1 + SV5 palielināšanās
  • nepilnīga labās saišķa zara blokāde
  • Frontālās QRS ass parasti ir no 0 līdz 90° un vidēji ir normāla.

Repolarizācijas traucējumi

ST segments

• J punkta augstums
• ST segmenta elevācija
• ST segmenta depresija

T vilnis

• Augsti un smaili T viļņi
• T viļņi ar zobiem
• zemas amplitūdas vai izoelektriski T viļņi
• divfāziski T viļņi
• bifāziski T viļņi ar terminālu negativitāti
• apgriezti T viļņi.

Ehokardiogrāfija palīdz atšķirt sportista sirdi no kardiomiopātijas, taču nav skaidras robežas starp fizioloģisko un patoloģisko sirds palielināšanos. Kopumā ehokardiogrāfiskās izmaiņas vāji korelē ar treniņa līmeni un sirds un asinsvadu funkciju. Bieži tiek konstatēta viegla mitrālā un trikuspidālā regurgitācija.

Slodzes testa laikā sirdsdarbības ātrums submaksimālas slodzes laikā saglabājas zem normas, attiecīgi palielinās un ir salīdzināms ar nesportistu sirdsdarbības ātrumu maksimālās slodzes laikā. Pēc slodzes sirdsdarbības ātrums ātri atjaunojas. Asinsspiediena reakcija ir normāla: sistoliskais asinsspiediens paaugstinās, diastoliskais asinsspiediens pazeminās, un vidējais asinsspiediens saglabājas relatīvi nemainīgs. Daudzas miera stāvokļa EKG izmaiņas slodzes laikā samazinās vai izzūd; šī atradne ir unikāla un patognomoniska sportista sirds sindromam, nevis patoloģiskiem stāvokļiem. Tomēr apgrieztā T viļņa pseidonormalizācija var atspoguļot miokarda išēmiju, tāpēc nepieciešama turpmāka vecāku sportistu izmeklēšana.

Pazīmes, kas atšķir sportista sirds sindromu no kardiomiopātijas

Indikators	Sporta sirds	Kardiomiopātija
Kreisā kambara hipertrofija*	< 13 mm	> 15 mm
Kreisā kambara diastoliskais beigu diametrs	< 60 mm	>70 mm
Diastoliskā funkcija	Normāls (E:A attiecība > 1)	Patoloģiska (E:A attiecība <1)
Starpsienas hipertrofija	Simetrisks	Asimetriska (hipertrofiskas kardiomiopātijas gadījumā)
Ģimenes vēsture	Nav apgrūtināts	Var būt apgrūtināts
Asinsspiediena reakcija uz fiziskām aktivitātēm	Normāls	Normāla vai samazināta sistoliskā asinsspiediena reakcija
Fiziskā stāvokļa pasliktināšanās	Kreisā kambara hipertrofijas regresija	Kreisā kambara hipertrofija neregresē

* Diapazons A no 13 līdz 15 mm nav definēts. Diapazons A no 60 līdz 70 mm nav definēts. Attiecība E:A ir agrīnā un vēlīnā plūsmas ātruma attiecība caur mitrālo vārstu.

Normāli rezultāti

Aerobiski trenētu sportistu sirds fizioloģiskās un morfoloģiskās adaptācijas ietver sirdsdarbības ātruma palēnināšanos, sistolisku izsviedes troksni krūšu kaula augšējā kreisajā malā, trešo sirds skaņu, maksimālā impulsa punkta laterālu nobīdi un hiperdinamisku pulsu miega artērijās. Sportistiem, kuri galvenokārt nodarbojas ar izometriskiem treniņiem (svarcēlājiem), šīs izmaiņas nebūs.

Pat miera stāvoklī sportistiem var būt dzirdami sistoliskās asinsrites trokšņi, taču tie ir klusi, rodas sistoles sākumā un izstaro uz augšu, nevis laterāli uz virsotni. Lai gan fiksēta šķelšanās var tikt novērota guļus stāvoklī arī nesportistiem, šī šķelšanās ir īpaši pamanāma sportistiem. Tādēļ fiksētas šķelšanās atradne jāuzskata par patoloģisku tikai tad, ja tā ir dzirdama sēdus vai stāvus stāvoklī.

Diferenciālā diagnoze

Patoloģiski stāvokļi, kuros ehokardiogrāfiskās (vai sirds magnētiskās rezonanses) atsauces vērtības pārklājas ar sportista sirds fizioloģiskajiem rādītājiem, ir HCM, dilatācijas kardiomiopātija un aritmogēna labā kambara kardiomiopātija (ARVC) (attēls), kas visas ir zināmi kā nozīmīgi pēkšņas nāves cēloņi jauniešiem un sportistiem, un kuru gadījumā diskvalifikācija no intensīviem sporta veidiem ir pamatota, lai radītu drošāku sporta vidi.[ 12 ] Šādas diferenciāldiagnozes var radīt nopietnu klīnisku dilemmu, ņemot vērā, ka sportista sirds tiek uzskatīta par labdabīgu bez sirds simptomu vai aritmijas riska attīstības un pati par sevi nebūtu pamats diskvalifikācijai no dalības sporta sacensībās. Tomēr sirds un asinsvadu slimību pārmērīga diagnosticēšana sportistiem var radīt paradoksālu efektu - nevajadzīgu izslēgšanu no sacensību sporta, kā rezultātā tiek zaudēts ievērojams psiholoģiskais ieguldījums sacensībās (un to baudījums), samazināta dzīves kvalitāte un pat zaudētas ekonomiskās iespējas.

Sportista sirds un asinsvadu slimību diferenciāldiagnoze.

Fizioloģiskās kreisā kambara hipertrofijas un patoloģisko stāvokļu pārklāšanās ir parādīta pelēkā krāsā. ARVC = aritmogēna labā kambara kardiomiopātija; HCM = hipertrofiska kardiomiopātija; KK = kreisais kambaris; RV = labais kambaris.

HCM gadījumā diferenciāldiagnoze ar sportista sirdi visbiežāk notiek, ja kreisā kambara sienas biezums atrodas neskaidrajā "pelēkajā zonā", kas pārklājas starp sportista sirds galējībām un vieglo HCM fenotipu, proti, 13–15 mm (sievietēm 12–13 mm). [ 13 ], [ 14 ]

Šādos gadījumos diagnozi bieži var noteikt, izmantojot neinvazīvus marķierus. HCM ir ieteicamāka, ja kreisā kambara gala diastoliskais dobums ir <45 mm, ir identificēta patogēna sarkomēra mutācija vai HCM ģimenes anamnēze, ir neparasts kreisā kambara sienas biezums, tostarp nesaistīta segmentāla hipertrofija, ir patoloģiska kreisā kambara piepildīšanās/relaksācija, īpaši izteikta kreisā priekškambara palielināšanās vai vēlīna gadolīnija pastiprināšanās sirds magnētiskajā rezonansē. Sportista sirdsdarbības iespējamība ir lielāka, ja kreisā kambara dobums ir palielināts (≥55 mm) [ 15 ], ja maksimālā VO2 vērtība ir >110% no paredzētā vai ja kreisā kambara biezums vai masa samazinās īslaicīgu slodzes periodu laikā [ 16 ], [ 17 ].

Prognoze

Lai gan strukturālās izmaiņas sirdī ir izteiktas un atgādina izmaiņas, kas novērojamas dažu sirds slimību gadījumā, nerodas nekādas nevēlamas blakusparādības. Vairumā gadījumu strukturālās izmaiņas un bradikardija mazinās pēc treniņa pārtraukšanas, lai gan līdz pat 20 % elites sportistu ir atlikušā sirds kambaru paplašināšanās, kas ir diskutabls jautājums, jo trūkst ilgtermiņa datu par to, vai sportista sirds patiešām ir labdabīgs stāvoklis.