Visi iLive saturs ir medicīniski pārskatīts vai pārbaudīts, lai nodrošinātu pēc iespējas lielāku faktisko precizitāti.
Mums ir stingras iegādes vadlīnijas un tikai saikne ar cienījamiem mediju portāliem, akadēmiskām pētniecības iestādēm un, ja vien iespējams, medicīniski salīdzinošiem pārskatiem. Ņemiet vērā, ka iekavās ([1], [2] uc) esošie numuri ir klikšķi uz šīm studijām.
Ja uzskatāt, ka kāds no mūsu saturiem ir neprecīzs, novecojis vai citādi apšaubāms, lūdzu, atlasiet to un nospiediet Ctrl + Enter.
Gada atklājums vielmaiņas jomā: Kā olfaktomedīns-2 ietekmē adipocītu veselību un svaru
Pēdējā pārskatīšana: 09.08.2025
">Zinātnieki no Spānijas, Ķīnas, Apvienotās Karalistes un Japānas ir atklājuši mehānismu, kas saista viena proteīna darbības traucējumus ar aptaukošanās attīstību. Viņu darbs, kas publicēts žurnālā Nature Communications, pirmo reizi pierāda, ka olfaktomedīna-2 (OLFM2) defekts izraisa adipocītu disfunkciju, provocē taukaudu iekaisumu un rada sistēmiskus vielmaiņas traucējumus.
Galvenie atklātie fakti
- OLFM2 ir sekretēts glikoproteīns: līdz šim pētījumam olfaktomedīnu saime galvenokārt tika saistīta ar nervu audu un acu slimību attīstību. Zinātnieki pirmo reizi ir pierādījuši tā izmērāmu klātbūtni un funkciju adipocītos.
- Peles modelis ar adipocītu specifisku OLFM2 deficītu: transgēnām pelēm, kurām tauku šūnās trūka tikai OLFM2, normālas diētas laikā tās ātri pieņēmās svarā, tām bija adipocītu hipertrofija un tauku uzkrāšanās aknās.
- Metabolisma sekas: KO pelēm bija izteikta rezistence pret insulīnu, paaugstināts proinflammatorisko citokīnu (TNF-α, IL-6) līmenis un masīva makrofāgu infiltrācija tauku depo.
- Molekulārais ceļš: OLFM2 neesamības gadījumā tika traucēta normāla adiponektīna sekrēcija un galvenā metabolisma sensora AMPK aktivitāte, kā rezultātā samazinājās taukskābju izmantošana un palielinājās glikozes oksidācija.
- Cilvēku dati: aptaukojušos cilvēku taukaudos OLFM2 līmenis bija uz pusi mazāks nekā liesiem brīvprātīgajiem, un tas negatīvi korelēja ar ķermeņa svaru, HbA1c līmeni un sistēmiskā iekaisuma marķieriem.
Pētījuma nozīme
OLFM2 atklāšana kā kritisks adipocītu regulators apgāž uzskatu, ka aptaukošanās ir tikai ārēju faktoru (uztura, aktivitātes) sekas. Tagad ir skaidrs, ka viena no sekretētajiem adipomediatoriem defekti var izraisīt imūnmetabolisko traucējumu kaskādi.
Tas paver jaunas terapeitiskās iespējas:
- OLFM2 biomimetiķi (rekombinanti proteīni vai mazas molekulas, kas uzlabo tā funkciju) var atjaunot vielmaiņas līdzsvaru un samazināt ķermeņa svaru aptaukošanās modeļos.
- Gēnu terapija, kuras mērķis ir palielināt OLFM2 ekspresiju tauku audos, sola ilgtermiņa ietekmi metabolisma sindroma un 2. tipa diabēta gadījumā.
Perspektīvas un nākamie soļi
Autori uzsver nepieciešamību:
- Depo specifiski pētījumi — salīdzināt OLFM2 lomu zemādas un viscerālajos taukos.
- Drošu OLFM2 agonistu testēšana preklīniskajos un agrīnajos klīniskajos pētījumos.
- Sistēmiskās iedarbības novērtējums, jo OLFM2 var ietekmēt aknas, muskuļus un centrālo nervu sistēmu, izmantojot endokrīnās sistēmas mehānismus.
"Mēs atklājām, ka olfaktomedīna-2 deficīts adipocītos izraisa taukaudu iekaisumu un organisma vielmaiņas sabrukumu. Tā līmeņa atjaunošana pilnībā normalizē vielmaiņu un uzlabo jutību pret insulīnu," saka pētījuma galvenā autore Aina Lluha.
Laikmetā, kad aptaukošanās skar vairāk nekā 650 miljonus cilvēku, šie atklājumi sniedz cerību uz fundamentāli jaunu ārstēšanas metožu izstrādi, kas vērstas ne tikai uz simptomiem, bet arī uz saknes molekulu, kas regulē tauku šūnu veselību.