Trofiskās čūlas

Trofiskā čūla (ulcus) ir ādas vai gļotādas defekts, kam raksturīga hroniska gaita bez tendences uz spontānu dzīšanu vai periodisku recidīvu. Starp daudzajām apakšējo ekstremitāšu strutainajām-nekrotiskajām slimībām trofiskās čūlas ieņem īpašu vietu to plašās izplatības un ārstēšanas sarežģītības dēļ. "Kājas čūlas ir īsts pārbaudījums ķirurgiem to milzīgās noturības un ārstēšanas grūtību dēļ," pagājušā gadsimta sākumā rakstīja S. I. Spasokukotskis. Tomēr šī problēma nav zaudējusi savu aktualitāti līdz pat šai dienai.

Eiropas un Ziemeļamerikas valstīs vismaz 0,8–1,5 % iedzīvotāju cieš tikai no apakšējo ekstremitāšu venozām čūlām, un vecuma grupā virs 65 gadiem saslimstība sasniedz 3,6 %. Ar čūlu ārstēšanu saistītās izmaksas veido 1–2 % no šo valstu veselības aprūpes budžeta. Pastāvīga, ilgstoša slimības gaita, komplikāciju attīstība bieži noved pie darbspēju zaudēšanas. Invaliditāte tiek noteikta 10–67 % pacientu ar apakšējo ekstremitāšu čūlām.

Par čūlas veidošanos jārunā, ja ādas defekts nedzīst sešu nedēļu vai ilgākā laikā. Vairuma čūlu veidošanās patogeneze nav pietiekami pētīta, lai gan jau daudz ir zināms. Par vienu no tās galvenajām saitēm tiek uzskatīts audu asinsapgādes pārkāpums šādu iemeslu dēļ: samazināta asins plūsma un skābekļa piegāde, asins šuntēšana, venozās un limfātiskās atteces traucējumi, vielmaiņas un apmaiņas traucējumi, infekcijas, autoimūni procesi utt.

Trofiskās čūlas vairāk nekā 95% gadījumu atrodas apakšējās ekstremitātēs. To parādīšanās uz augšējām ekstremitātēm, rumpja un galvas notiek daudz retāk un parasti nav saistīta ar asinsvadu slimībām. Ādas trofiskā čūla netiek uzskatīta par patstāvīgu patoloģisku stāvokli, bet gan par dažādu (vairāk nekā 300) slimību un sindromu komplikāciju. Čūlas veidošanās cēlonis var būt dažādas iedzimtas vai iegūtas asinsvadu slimības, traumu sekas, infekcijas, vispārējas slimības un citi faktori, kurus bieži vien ir ļoti grūti sistematizēt, jo ir milzīgs skaits slimību un stāvokļu, kas izraisa čūlas defekta attīstību. Zemāk ir sniegta galveno slimību klasifikācija ādas čūlas sindroma gadījumā.

Kas izraisa trofiskās čūlas?

Visbiežākais cēlonis ir varikozas vēnas nepietiekamība, kam seko arteriāla nepietiekamība, neiropātija, cukura diabēts. Riska faktori ir mazkustīgs dzīvesveids, traumas un izsīkums.

Varikozas trofiskas čūlas rodas pēc dziļo vēnu trombozes, virspusējo vai perforējošo vēnu vārstuļu mazspējas. Venozas hipertensijas gadījumā kapilāri kļūst līkumoti, palielinās to caurlaidība pret lielām molekulām, un fibrīns nogulsnējas perivaskulārajā telpā. Tas traucē skābekļa un barības vielu difūziju, kas veicina išēmiju un nekrozi. Nelieli ievainojumi (sasitumi un skrambas) un kontaktdermatīts provocē čūlu veidošanos.

Neirotrofiskās čūlas (diabētiskās pēdas) izraisa išēmija apvienojumā ar sensoro neiropātiju. Sakarā ar patoloģisku spiediena sadalījumu uz pēdas uz kaula izaugumiem veidojas tulznas, kas pēc tam čūlojas un ātri inficējas.

Turklāt liela nozīme ir iedzimtajam faktoram. Parasti pusei pacientu ar kāju trofiskajām čūlām ir arī tuvi radinieki, kas no tā cieš. Iespējams, ka saistaudu un to veidoto venozo vārstuļu atloku vājums ir iedzimts.

Jauktas trofiskās čūlas

Jauktas trofiskās čūlas rodas vairāku etioloģisku faktoru ietekmes rezultātā uz čūlas veidošanās procesu. Tās veido vismaz 15% no visiem apakšējo ekstremitāšu čūlainajiem defektiem. Visizplatītākie varianti ir tie, kas apvieno artēriju un vēnu patoloģiju, artērijas un diabētisko neiropātiju, vēnu patoloģiju un smagu asinsrites mazspēju.

Diagnozējot jauktas čūlas, vispirms ir jānosaka katra etioloģiskā faktora loma un jānosaka prioritārā patoloģija. Ārstēšanai jābūt vērstai uz visu patogēno saišu, kas veido ādas čūlu, korekciju. Arteriālās patoloģijas klātbūtnē artēriju nepietiekamības pakāpes noteikšana tiek uzskatīta par izšķirošu faktoru ķirurģiskās taktikas noteikšanā, ņemot vērā reālu vai potenciālu ekstremitāšu zaudēšanas risku.

Sastrēguma sirds mazspējas gadījumā trofiskās čūlas parasti attīstās abās ekstremitātēs, ir vairākas, plašas un bagātīgi eksudējas. Šāda veida ādas čūlas parasti skar gados vecākus un senilus pacientus. Reālās šādu čūlu sadzīšanas perspektīvas var novērtēt tikai pēc asinsrites mazspējas kompensācijas un tūskas likvidēšanas. Sakarā ar plašu audu bojājumu klātbūtni ekstremitātēs, kas attīstās uz smagas asinsrites mazspējas fona kombinācijā ar hronisku vēnu mazspēju vai arteriālu mazspēju, šādu čūlu sadzīšanas perspektīvas ir ārkārtīgi mazas. Vairumā gadījumu par panākumiem jāuzskata iekaisuma procesa likvidēšana, eksudācijas samazināšanās, brūces procesa pāreja uz II stadiju un sāpju likvidēšana.

Īpaši aktuālas ir jauktas arteriāli venozas etioloģijas trofiskās čūlas, kuras tiek atklātas visbiežāk. Tās rada zināmas grūtības diagnostikā un ārstēšanā.

Hipertensīvi išēmiska trofiskā čūla

Hipertensīvi išēmiska trofiskā čūla (Martorell) veido ne vairāk kā 2% no visiem apakšējo ekstremitāšu čūlaini nekrotiskajiem bojājumiem. Tā rodas pacientiem ar smagām arteriālas hipertensijas formām apakšējo ekstremitāšu ādas mazo artēriju stumbru hialinozes rezultātā. Šīs etioloģijas čūlas parasti tiek atklātas sievietēm vecumā no 50 līdz 60 gadiem.

Ilgstoša hipertensija izraisa arteriolu bojājumus, kā rezultātā šajā ādas zonā vājinās asins plūsma. Asins mikrocirkulācijas traucējumu gadījumā tiek novērota paaugstināta asinsvadu membrānas caurlaidība, lokālu mikrotrombožu veidošanās, kas beidzas ar mīksto audu nekrozes veidošanos. Trofiskās čūlas parasti atrodas apakšstilba ārējā vai aizmugurējā virsmā. Tās bieži rodas simetriskās apakšstilbu zonās. Čūlām raksturīgas asas sāpes gan miera stāvoklī, gan palpējot. Čūlas sākas ar purpursarkanu papulu vai plātnīšu veidošanos, kas pēc tam pārvēršas hemorāģiskās bulās. Primārie ādas elementi laika gaitā izžūst un pārvēršas sausā nekrotiskā krevelē, patoloģiskajā procesā iesaistot ādu un zemādas audu augšējos slāņus. Perifokāls iekaisums parasti nav izteikts.

Martorela trofiskās čūlas gadījumā nav novēroti hemodinamiski nozīmīgi galvenās arteriālās asinsrites traucējumi, patoloģiski venovenozi refluksa gadījumi, kas klīniski noteikti ar ultraskaņas doplerogrāfijas un dupleksa angioskanēšanas palīdzību. Lai noteiktu pareizu diagnozi, jāizslēdz visi citi cēloņi, kas var izraisīt kājas čūlainā defekta attīstību (cukura diabēts, obliterējošais trombangīts un ateroskleroze, hroniska vēnu mazspēja utt.), izņemot hipertensiju.

Martorela trofisko čūlu raksturo brūces procesa pirmās fāzes ilgums, rezistence pret dažādām lokālas un vispārējas terapijas metodēm un līdzekļiem. Ārstēšana ir mazsološas bez stabilas asinsspiediena stabilizācijas. Lokālā terapijā, sausas nekrotiskas kreveles klātbūtnē, priekšroka tiek dota hidrogela pārsējiem. Plašu trofisko čūlu gadījumā brūces procesa otrajā stadijā tiek apsvērta autodermoplastikas iespējamība.

Strutojošas trofiskas čūlas

Strutojošas trofiskās čūlas rodas uz nespecifisku strutainu mīksto audu slimību (piodermijas, inficētu brūču u.c.) fona pacientiem no sociāli nelabvēlīgām iedzīvotāju grupām. Šāda veida čūlas var ietvert arī ilgstošus nedzīstošus ādas defektus, kas radušies pēc sarežģītām rozei, karbunkulam, abscesam un flegmonam. Klasiskajā formā strutojošās trofiskās čūlas ir vairāki virspusēji strutaini perēkļi, kas ir apaļas formas un pārklāti ar biezu strutainu pārklājumu ar izteiktu perifokālu iekaisuma reakciju. Svarīgs diagnostikas kritērijs tiek uzskatīts par sistēmiskas iekaisuma reakcijas sindromu, ja nav ekstremitāšu asinsvadu sistēmu bojājumu pazīmju un citu čūlu veidošanās iemeslu. Trofisko čūlu attīstību parasti izraisa grampozitīvi koki Staphylococcus aureus, Streptococcus spp., daudz retāk - Pseudomonas aeruginosa un citi gramnegatīvi stieņi.

Strutojošām trofiskām čūlām parasti ir ilga, noturīga gaita. Galvenās ārstēšanas metodes ir strutaina perēkļa ķirurģiska ārstēšana, antibakteriāla terapija (aizsargāti pussintētiski penicilīni (amoksiklavs 625 mg 2 reizes dienā), II-III paaudzes cefalosporīni u.c.), vispārēja stiprinoša un lokāla terapija. Plašu ādas defektu gadījumā tiek veikta ādas plastiskā ķirurģija.

Posttraumatiskas trofiskas čūlas

Pēctraumatiskās trofiskās čūlas ir diezgan heterogēna hronisku ādas defektu grupa, kas rodas pēc ķirurģiskām iejaukšanās reizēm, dažādiem mehāniskiem, termiskiem, starojuma un citiem ādas ievainojumiem. Pēdējos gados arvien biežāk sastopamas ekstremitāšu pēcinjekcijas čūlas pacientiem ar narkotiku atkarību. Ir jānošķir trofiskās čūlas, kas rodas pēc pietiekami spēcīgas traumatiska līdzekļa iedarbības, kas izraisīja smagus lokālus mikrocirkulācijas traucējumus, no čūlainajiem defektiem, kas attīstījušies pēc traumas uz venozas, arteriālas, neiroloģiskas un citu patoloģiju fona.

Galvenā posttraumatisko čūlu ārstēšanas metode ir rētaudu-trofisko audu ekscīzija ar defekta ādas transplantāciju. Lai aizvērtu lielāko daļu defektu, tiek izmantota lokāla audu transplantācija un kombinētas metodes. Ja nepieciešams aizvērt čūlas uz ekstremitāšu atbalsta virsmām, locītavu rajonā un staru čūlu gadījumā, tiek izmantoti pilna slāņa vaskularizēti lēveri, kuriem tiek izmantota dozēta audu stiepšana, rotējoši ādas-fascijas lēveri, itāļu ādas transplantācija, Filatova kāts un brīva lēvera transplantācija uz mikrovaskulārām anastomozēm.

Trofiskas čūlas uz ļaundabīgu audzēju fona

Trofiskas čūlas uz ļaundabīgu audzēju fona ir sastopamas aptuveni 1–1,5 % gadījumu. Tās rodas ādas audzēju (melanomas, bazālo šūnu karcinomas u. c.), mīksto audu un kaulu ļaundabīgo audzēju (piena dziedzera adenokarcinomas, fibrosarkomas, rabdomiosarkomas, osteosarkomas u. c.), dažādu audzēju metastāžu ādā un zemādas limfmezglos sabrukšanas un čūlu veidošanās rezultātā. Vairākiem pacientiem ar iekšējo orgānu audzējiem un leikēmiju trofiskās čūlas attīstās čūlainā-nekrotiska vaskulīta rezultātā, kas tiek uzskatīts par vienu no spilgtākajām paraneoplastiskā sindroma izpausmēm.

Šādām trofiskām čūlām ir nelīdzenas, izrauptas malas, dibens ir dziļš, krātera formas, infiltrēts, piepildīts ar nekrozi, bagātīgi izdalījumi ar nepatīkamu smaku. Lai apstiprinātu diagnozi, tiek veikta no malām ņemto biopsiju histoloģiska izmeklēšana. Šādu pacientu ārstēšanu galvenokārt veic onkologi un dermatologi.

Šīs lielās un daudzveidīgās grupas ārstēšanas metodes ir atkarīgas no ļaundabīgās slimības stadijas. Ja nav attālu metastāžu, tiek veikta plaša skarto audu ekscīzija ar brūces defekta ādas transplantāciju vai ekstremitātes amputāciju (eksartikulāciju), reģionālā limfadenektomija. Komplikāciju gadījumā asiņošanas, audzēja sabrukšanas, ko pavada intoksikācija, gadījumā ir iespējamas paliatīvas intervences daļējas vai pilnīgas audzēja noņemšanas, ekstremitāšu amputācijas, vienkāršas mastektomijas veidā. Šīs intervences ļauj pacientiem pagarināt savu dzīvi un uzlabot dzīves kvalitāti.

Atveseļošanās prognoze ir atkarīga no onkoloģiskā procesa stadijas un ir saistīta ar radikālas iejaukšanās iespējamību. Tā kā ādas čūlas ļaundabīgo slimību gadījumā vairumā gadījumu ir slimības vēlīnas stadijas pazīme, prognoze kopumā ir nelabvēlīga ne tikai trofiskās čūlas sadzīšanas, bet arī dzīves ilguma un kvalitātes ziņā.

Trofiskās čūlas uz saistaudu sistēmisko slimību fona

Trofiskām čūlām uz sistēmisku saistaudu slimību fona parasti nav specifisku pazīmju. Lai noteiktu pamatslimības raksturu, liela nozīme ir tās diagnostikai. Mērķtiecīga pacientu izmeklēšana jāveic ilgstošu atipisku čūlu gadījumā bez tieksmes uz reģenerāciju, kā arī sindromu atklāšanas gadījumā, kas norāda uz sistēmiskiem autoimūniem orgānu un audu bojājumiem (poliartrīts, poliserozīts, nieru, sirds, plaušu, acu bojājumi utt.). Trofiskās čūlas rodas uz ādas sindroma fona, kas dažādās pakāpēs ir sastopams pacientiem ar kolagenozēm. Ādas defekts rodas nekrotiska vaskulīta rezultātā. Trofiskās čūlas visbiežāk skar apakšējās ekstremitātes (stilbu, pēdu), bet iespējama arī atipiska lokalizācija (augšstilbi, sēžamvieta, rumpis, augšējās ekstremitātes, galva, mutes gļotāda).

Trofiskās čūlas uz citu slimību fona

Trofiskām čūlām, kas attīstās uz gangrenozas piodermas fona, ir dažas klīniskas pazīmes. Tās visbiežāk rodas pacientiem ar Krona slimību un nespecifisku čūlaino kolītu. Aptuveni 10% šādu pacientu gangrenoza pioderma ir viena no smagākajām ekstraintestinālajām izpausmēm. Šādām čūlām raksturīgi vairāki, asi sāpīgi, strutaini nekrotiski ādas defekti, kas pakāpeniski palielinās. Trofiskās čūlas malām ir zilganas, sarūsējušas malas un hiperēmijas gredzens. Trofiskās čūlas galvenokārt lokalizējas uz pēdām un apakšstilbiem.

30% pacientu čūlaini defekti var veidoties uz sēžamvietas, rumpja un augšējām ekstremitātēm.

Trofiskām čūlām raksturīga persistējoša sarkanā vilkēde ar ilgstošu brūces procesa I fāzi. Reģeneratīvās spējas ir strauji samazinātas, kas ir saistīts gan ar pamatslimības gaitu, gan ar standarta terapiju (kortikosteroīdu hormoni, citostatiķi utt.). Kad pacienta stāvoklis stabilizējas un tiek sasniegta stabila remisija, autodermoplastika ne tikai ievērojami paātrina plašu čūlaino defektu sadzīšanu, bet arī padara šo sadzīšanu par vienīgo iespējamo. Pacientiem ar pamatslimības progresējošu raksturu to slēgšanas iespēja ir ārkārtīgi zema.

Trofiskās čūlas, uz citu, retāku slimību fona, tiek atklātas ne vairāk kā 1% gadījumu, taču tieši tās rada vislielākās grūtības diagnostikā.

To diagnozei nepieciešama rūpīga anamnēzes izpēte, pamatslimības atpazīšana. Īpaša pārbaude jāveic ilgstošu atipisku vai progresējošu čūlu gadījumā bez tendences uz atjaunošanos. Šaubīgos gadījumos ir norādītas bioķīmiskās, seroloģiskās, imunoloģiskās, histoloģiskās un citas pētījumu metodes, kas ļauj noteikt pamatslimības raksturu.

Trofisko čūlu simptomi

Visbiežāk sastopama ir varikozas trofiskās čūlas. Uz audu sablīvēšanās un tūskas fona veidojas dziļas un virspusējas čūlas, apaļas, ovālas vai policikliskas formas, kuru izmērs ir no 2-3 līdz 5-10 cm vai vairāk. Čūlu malas ir nelīdzenas un iegrauztas. Tās bieži lokalizējas kājas apakšējā trešdaļā vai anterolaterālajā virsmā. Trofiskajām čūlām raksturīga lēna gaita, un diezgan bieži rodas sekundāra infekcija (roze vai flegma). Apakšdaļa ir klāta ar serozi strutainiem izdalījumiem, ļenganām granulācijām, ko pavada sāpes.

Išēmiskām trofiskām čūlām ir stāvas, skaidri definētas malas, to apakšā parasti ir krevele, zem kuras redzamas cīpslas. Izdalījumi ir niecīgi. Citas išēmijas pazīmes ir apmatojuma neesamība uz pēdas un apakšstilba, spīdīga atrofiska āda: nav hiperpigmentācijas, nav ādas un zemādas audu sklerozes. Apakšā ir sausa - pelēka vai melna. Palpējot, novēro sāpes un pulsa neesamību vai pavājināšanos perifērajās artērijās. Trofiskās čūlas bieži atrodas virs potītēm un kaula izaugumiem, uz kāju pirkstiem.

Neirotrofisku čūlu gadījumā pēdas āda ir sausa, silta, nav jutīguma, un pulss uz artērijām ir saglabājies. Trofiskās čūlas ir dziļas, bieži ar tulznām malām, ir tūska, ko izraisa simpātisko nervu bojājumi un pastāvīga vazodilatācija. Apakšdaļa ir sausa - pelēka vai melna. Palpējot, vispirms uz lielajiem pirkstiem, un pēc tam uz pēdām, jutīgums zūd. Vēlāk izzūd Ahilleja reflekss un proprioceptīvā jutība. Trofiskās čūlas lokalizējas bieži traumētās, deformētās pēdu, zoles, papēžu un lielā pirksta vietās.

Čūlaini erozīvu ādas bojājumu klasifikācija pēc etioloģijas

I. Trofiskā čūla, ko izraisa hroniska vēnu nepietiekamība uz fona:

• posttromboflebīta slimība;
• varikozas vēnas;
• iedzimta venozā angiodisplāzija, Klippela-Trenaunija sindroms.

II. Trofiskā čūla, ko izraisa apakšējo ekstremitāšu artēriju slimības (išēmiska trofiskā čūla):

• uz makroangiopātiju fona:
• apakšējo ekstremitāšu asinsvadu iznīcinoša ateroskleroze;
• obliterējošais trombangiīts (Buergera-Vīnivartera slimība),
• Apakšējo ekstremitāšu artēriju postemboliska nosprostošana.
• trofiskā čūla uz mikroangiopātijas fona:
• diabētiskā trofiskā čūla;
• hipertensijas-išēmiska trofiskā čūla (Martorela sindroms).

III. Arteriovenozo fistulu izraisīta trofiska čūla:

• iedzimts (Pārksa Vēbera sindroms);
• posttraumatiskā trofiskā čūla.

IV. Trofiskā čūla uz limfātiskās drenāžas traucējumu fona:

• primārā limfedēma (Milroja slimība u.c.);
• sekundāra limfedēma (pēc erysipelas, operācijas, staru terapijas utt.);
• limfedēma, ko izraisa filariāze utt.

V. Pēctraumatiska trofiskā čūla:

• pēc ķīmiskām, termiskām un elektriskām traumām;
• mīksto audu mehānisku un šāvienu bojājumu dēļ;
• cilvēku, dzīvnieku un kukaiņu kodumu rezultātā;
• osteomielīts;
• dekubitāls;
• pēdas, apakšstilba, augšstilba amputācijas celmi;
• pēcoperācijas rētas (rētu trofiskās čūlas);
• pēc injekcijas;
• radiāls.

VI. Neirotrofiska čūla:

• smadzeņu un muguras smadzeņu slimību un traumu dēļ;
• ko izraisa perifēro nervu stumbru bojājumi;
• uz infekcijas, iedzimtu, toksisku, diabētisku un citu polineiropātiju fona.

VII. Trofiskā čūla, kas rodas uz vispārēju slimību fona:

• saistaudu sistēmiskās slimības (kolagenozes) un līdzīgas slimības un sindromi (reimatoīdais poliartrīts, sistēmiskā sarkanā vilkēde, dermatomiozīts, sklerodermija, periarterīts nodoza, Reino slimība, Vegenera granulomatoze, Krona slimība, antifosfolipīdu sindroms, krioglobulinēmija, gangrenoza pioderma utt.);
• hroniskas sirds un asinsvadu sistēmas slimības (sirds išēmiskā slimība, sirds defekti, kardiomiopātija utt.), kas rodas ar smagu asinsrites mazspēju;
• hroniskas aknu un nieru slimības;
• smaga hroniska anēmija un citas asins slimības (sirpjveida šūnu anēmija, iedzimta sferocitoze, talasēmija utt.);
• endokrinopātijas ("steroīdu" čūlas utt.);
• vielmaiņas slimības (podagra, amiloidoze utt.);
• Avitaminoze un gremošanas sistēmas izsīkums.

VIII. Trofiskā čūla, ko izraisa ādas infekcijas, vīrusu, mikotiskas un parazitāras slimības:

• tuberkuloza (sacietējusi Bazina eritēma, kolikvatīva ādas tuberkuloze, skrofuloderma u. c.), sifiliska, lepra, Sibīrijas mēris, Laima slimība (borelioze), ļaundabīgie ļaunumi, melioidoze, ādas leišmanioze (Borovska slimība), nokardioze, epitēlija angiomatoze (kaķu skrāpējumu slimība) u. c.;
• herpes simplex vai varicella zoster izraisīti erozīvi un čūlaini bojājumi,
• mikotisks (sēnīšu);
• strutains, attīstīts saistībā ar nespecifiskām ādas un zemādas audu infekcijas slimībām (flegmonu, erysipelas, piodermu utt.).

IX. Trofiskā čūla, kas rodas uz audzēju fona:

• labdabīgi ādas jaunveidojumi (papilomas, nevi, fibromas utt.);
• ļaundabīgi ādas un mīksto audu audzēji (Kapoši sarkoma un citas sarkomas, melanoma, bazālo šūnu karcinoma utt.);
• asins slimības - čūlainais nekrotiskais vaskulīts (hemorāģiskais vaskulīts, Henoha-Šēnleina hemorāģiskā purpura, leikēmija, fungoīdā mikoze, agranulocitoze utt.);
• ļaundabīgi iekšējo orgānu audzēji;
• ļaundabīgu audzēju (piemēram, krūts vēža u.c.) sabrukšana un metastāzes ādā un zemādas limfmezglos.

X. Trofiskās čūlas un čūlaini erozīvi ādas bojājumi, kas rodas akūtu un hronisku ādas slimību - ekzēmas, dermatīta, psoriāzes, vezikulāro dermatožu utt. - fonā.

XI. Mākslīga trofiska čūla, kas radusies pašsakropļošanās, patomimijas, svešķermeņu ievadīšanas, narkotisko un citu vielu injekciju u.c. rezultātā.

XII. Jaukta trofiskā čūla, apvienojot vairākus cēloņus.

XIII. Citas slimības hroniska trofiskā čūla, grūti klasificējama etioloģija.

[ 1 ]

Trofisko čūlu komplikācijas

Ilgstoša čūlas defekta pastāvēšana bieži noved pie dažādām komplikācijām, kas tiek uzskatītas par galveno iemeslu ievērojamas pacientu daļas neatliekamai hospitalizācijai. Galvenās komplikācijas ir:

• dermatīts, ekzēma, celulīts, piodermija;
• erysipelas, flegmona, anaerobā infekcija;
• tendinīts, periostīts, kontakta osteomielīts;
• tromboflebīts; limfangīts, reģionālais limfadenīts, sekundāra limfedēma;
• artrīts, artroze;
• stingumkrampji;
• asiņošana;
• ļaundabīgs audzējs;
• Invāzija ar kukaiņu kāpuriem (brūču mioze).

Nepietiekamas lokālas čūlu terapijas gadījumā, izmantojot ziedes saturošus preparātus, kā arī nepietiekamas higiēnas gadījumā ir iespējamas periulcerālas komplikācijas dermatīta, ekzēmas, celulīta un piodermas veidā. Šajā gadījumā akūtā iekaisuma fāzē uz ādas apkārtmēra zonā parādās difūza hiperēmija, infiltrācija, sulošanās ar eroziju un pustulu attīstību. Šajā posmā jāatsakās no iepriekš lietotiem pārsējiem un jāizmanto mitri žūstoši pārsēji ar jodofora antiseptiķiem (jodpironu, povidonjodu utt.) vai absorbējoši daudzslāņu pārsēji. Pārsēji jāmaina 1-2 reizes dienā. Uz iekaisušas ādas (bet ne uz čūlas!) tiek uzklātas glikokortikoīdu ziedes, krēmi, pastas vai maisījumi, kas satur salicilātus (cinka oksīdu, salicilskābes-cinka pastu) [losjons vai ziedes (diprosalik, belosalik utt.)]. Visbiežāk ādas iekaisuma komplikācijas rodas pacientiem ar venozām trofiskām čūlām brūces procesa pirmajā fāzē.

Dažādas erysipelas formas un to komplikācijas, limfangīts un cirkšņa limfadenīts, ir visizplatītākās pacientiem ar venozām trofiskām čūlām un bieži kalpo par indikāciju pacientu hospitalizācijai. Erysipelas raksturo akūta sākšanās ar intoksikācijas simptomu pārsvaru pirmajās stadijās, ko pavada drebuļi, augsta temperatūra un smags vājums. Nedaudz vēlāk rodas raksturīgas lokālas izmaiņas difūzas ādas hiperēmijas veidā ar vairāk vai mazāk skaidrām nevienmērīgas formas robežām. Āda ir infiltrēta, tūskaina, karsta uz tausti, sāpīga un paceļas kā izciļņojums virs neskartajām ādas vietām. Uz eritēmas erysipelas fona var rasties saplūstoši virspusēji pūslīši ar serozu eksudātu. Smagākos gadījumos novēro asiņošanas, sākot no mazām petehijām līdz plašām asiņošanām, veidojoties saplūstošiem pūslīšiem, kas piepildīti ar serozi hemorāģisku eksudātu; attīstās apakšstilba trunkulārs limfangīts un cirkšņa limfadenīts. Galvenās šo komplikāciju ārstēšanas metodes tiek uzskatītas par antibakteriālu terapiju (daļēji sintētiskiem penicilīniem, cefalosporīniem utt.), atbilstošu lokālu terapiju un fizioterapiju (UV apstarošanu). Erysipelas recidīvi izraisa ekstremitāšu limfedēmas attīstību. Lai novērstu erysipelas recidīvus, nepieciešams izārstēt čūlaino defektu (infekcijas ieejas vārtus) un katru mēnesi ilgstoši ievadīt sintētiskos penicilīnus (retarpenu vai ekstencelīnu 2,4 miljonus SV).

Dziļu, slikti drenētu čūlaino defektu klātbūtnē bieži attīstās tāda smaga komplikācija kā flegmona. Slimību pavada sāpju sindroma attīstība vai ievērojams pieaugums, smagas tūskas un difūzas hiperēmijas parādīšanās, asas sāpes palpācijas laikā un dažreiz mīksto audu svārstības. Tiek atzīmēti smagas intoksikācijas simptomi ar febrilu drudzi, augstu leikocitozi un neitrofiliju. Flegmona visbiežāk tiek diagnosticēta pacientiem ar diabēta un osteomielīta bojājumiem. Attīstoties flegmonai, ir indicēta steidzama strutaina perēkļa ķirurģiska ārstēšana, kā arī antibakteriālas un infūzijas-detoksikācijas terapijas iecelšana.

Anaerobā klostridiju un ne-klostridiju infekcija tiek uzskatīta par vissmagāko komplikāciju. Visbiežāk tā rodas uz ekstremitāšu išēmijas fona, nepietiekami rūpējoties par čūlas defektu, lokāli lietojot uz taukiem balstītas ziedes (Višņevska ziede u.c.). Infekcija attīstās ātri, aizņem ievērojamas ekstremitāšu zonas, attīstoties nekrotiskam dermatocelulītam, fascītam un miozītam, to pavada izteikta sistēmiska iekaisuma reakcija un smaga sepse. Novēlota diagnoze un novēlota hospitalizācija noved pie biežas ekstremitāšu zaudēšanas un augstas mirstības, sasniedzot 50%.

Ilgstošas čūlainas defekta apstākļos destruktīvais process var izplatīties uz mīksto audu dziļajiem slāņiem, attīstoties tendinītam, periostitam, kontakta osteomielītam, strutainam artrītam, kas ievērojami sarežģī hroniskas brūces neatkarīgas dzīšanas iespēju.

Asiņošana biežāk rodas pacientiem ar hronisku vēnu mazspēju zemādas vēnas erozijas rezultātā, kas atrodas trofiskās čūlas malās vai apakšā. Recidivējoša asiņošana bieži rodas pacientiem ar ļaundabīgām trofiskām čūlām vai uz ādas un mīksto audu ļaundabīgu audzēju fona. Asins zudums var būt ievērojams, līdz pat hemorāģiskā šoka attīstībai. Pietiekami liela asinsvada erozijas un aktīvas asiņošanas gadījumā asiņošanas vieta jāsašuj vai asinsvads jāliģē visā tā garumā. Tomēr vairumā gadījumu atbilstošai hemostāzei nepieciešams uzlikt spiedošu pārsēju ar hemostatisku sūkli, elastīgu saiti un paceltu ekstremitāšu pozīciju. Hemostāze ir iespējama ar flebosklerozes terapijas palīdzību.

Ļaundabīgums tiek novērots 1,6–3,5% gadījumu.

Ļaundabīgu audzēju predisponējošie faktori ir ilgstoša trofiskās čūlas esamība (parasti vairāk nekā 15–20 gadi), biežas recidīvi, nepietiekama terapija ar ziedēm, kas satur kairinātājus (Višņevska ziede, ihtiola ziede utt.), bieža čūlas virsmas apstarošana ar ultravioleto un lāzera starojumu. Aizdomas par ļaundabīgu audzēju rodas, ja nav pozitīvas dzīšanas dinamikas, ja ir strauja progresēšana, virs brūces paceļas lieki audu laukumi, parādās pūšanas audu bojāejas perēkļi ar nekrozes parādīšanos, nepatīkamu smaku izdalījumi un pastiprināta asiņošana. Diagnozi apstiprina dažādu aizdomīgu malu un apakšas laukumu biopsija.

Daudzi speciālisti brūču miāzi neuzskata par komplikāciju, turklāt kukaiņu kāpuri tiek īpaši izmantoti, lai veiktu stipri piesārņotu čūlu nekrektomiju. Šo metodi sauc par bioķirurģiju. Tomēr diez vai ir vērts uzskatīt šo metodi par nopietnu alternatīvu efektīvākām, lētākām un estētiskākām mūsdienu čūlu attīrīšanas metodēm.

[ 2 ], [ 3 ]

Kā atpazīt trofiskās čūlas?

Trofiskā čūla ir viena no smagākajām pamatslimības komplikācijām, pret kuru tās attīstās. Diagnozes pamatpunkts ir etioloģijas noteikšana, kas ļauj veikt atbilstošu etiotropisku vai patogenētisku terapiju.

Vairumā gadījumu raksturīgie klīniskie simptomi ļauj noteikt patieso veidojuma cēloni jau pirmajā pacienta izmeklēšanā. Diagnoze balstās uz anamnētisku informāciju, pacienta un ādas izmaiņu zonas izmeklēšanas rezultātiem, instrumentālo un laboratorisko pētījumu metožu datiem. Diagnozes noteikšanā tiek ņemtas vērā lokālā bojājuma klīniskās pazīmes un iezīmes, kas raksturīgas konkrētai patoloģijai. Tādējādi čūlaina defekta noteikšana mediālā malleola apvidū, kam seko apkārtējās ādas hiperpigmentācija un sacietējums, varikozas vēnas sindroms, ar lielu varbūtības pakāpi norāda uz trofiskas čūlas attīstību hroniskas vēnu mazspējas fonā. Čūlas rašanās uz pēdas plantāras virsmas pacientam ar traucētu ādas jutību ļauj pamatoti aizdomām par čūlas neirotrofisko ģenēzi. Dažos gadījumos, īpaši ar netipisku čūlaina bojājuma gaitu, kā arī lai noskaidrotu pamatslimības raksturu, ir nepieciešamas instrumentālās un laboratoriskās diagnostikas metodes. Asinsvadu (venozo un arteriālo) bojājumu gadījumā galvenās diagnostikas metodes tiek uzskatītas par ultraskaņas doplerogrāfijas un dupleksās skenēšanas metodēm, osteomielītu bojājumu gadījumā - kaulu rentgenogrāfijas, bet ļaundabīgu audzēju izraisītu bojājumu gadījumā - citoloģiskās un histoloģiskās metodes.

Ne mazāk svarīga ir pašas čūlas defekta novērtēšana ar detalizētu tā lokalizācijas, lieluma, dziļuma, brūces procesa stadijas un citu parametru aprakstu, kas var būt raksturīgi pamatslimībai, atspoguļo ārstēšanas dinamiku un efektivitāti. Šim nolūkam tiek izmantota čūlas un apkārtējo audu vizuāla novērtēšana ar visu esošo izmaiņu aprakstu, planimetriskās metodes, fotogrāfija un digitālā fotometrija.

Čūlas lielums, defekta dziļums, tā lokalizācija, mikrocirkulācijas izmaiņu apjoms un smagums apkārtējos audos, infekcijas attīstība ir svarīgi faktori, kas nosaka slimības smagumu un tās prognozi. Ādas čūlas dziļums un laukums var atšķirties. Atkarībā no audu bojājuma dziļuma, kas saistīts ar čūlaino procesu, izšķir:

• I pakāpe - virspusēja čūla (erozija) dermā;
• II pakāpe - čūla, kas sasniedz zemādas audus;
• III pakāpe - čūla, kas iekļūst fascijā vai stiepjas līdz subfasciālām struktūrām (muskuļiem, cīpslām, saitēm, kauliem), iekļūstot locītavas kapsulas, locītavas vai iekšējo orgānu dobumā.

Atkarībā no izmēra ir:

• maza trofiskā čūla, platība līdz 5 cm2;
• vidēji - no 5 līdz 20 cm2;
• liela trofiskā čūla - no 20 līdz 50 cm2;
• plašs (milzis) - virs 50 cm2.

Čūlas defekta sadzīšanas perspektīvas lielā mērā ir atkarīgas no asinsrites traucējumu smaguma pakāpes ādā ap čūlu. Dažās situācijās, pat novēršot galvenos čūlas veidošanās cēloņus, apkārtējos audos attīstās neatgriezeniski mikrocirkulācijas traucējumi, kas neatstāj nekādas iespējas ādas defekta spontānai sadzīšanai. Galvenās mikrocirkulācijas traucējumu diagnostikas metodes ir transkutānā skābekļa spiediena mērīšana, lāzera Doplera plūsmas mērīšana un termometrija.

Visi čūlas defekti ir inficēti. Strutojošu čūlu gadījumā infekcijas faktors ir vadošais slimības izcelsmes faktors. Brūces procesa I fāzē ārkārtīgi svarīga ir iekaisumu atbalstošā infekcijas faktora dinamiska novērtēšana, lai identificētu baktēriju vai sēnīšu patogēnus un izvēlētos mērķtiecīgu antibakteriālo terapiju. Šim nolūkam tiek veikta uztriepes mikroskopija, kas ļauj īsā laikā noteikt mikrofloras sastāvu un tā daudzumu, jutību pret antibiotikām. Ja ir aizdomas par čūlas ļaundabīgumu vai tās ļaundabīgo raksturu, tiek veikta histoloģiska biopsiju izmeklēšana, kas ņemtas no aizdomīgām čūlas malu un apakšas vietām. Citas diagnostikas metodes tiek izmantotas atbilstoši indikācijām vai retu čūlas veidošanās cēloņu atklāšanas gadījumā, kuriem nepieciešama papildu diagnostikas metožu izmantošana.

Trofiskās čūlas klīniskās diagnozes konstruēšanai jāatspoguļo pamatslimības pazīmes, tās komplikācijas saskaņā ar starptautisko slimību klasifikāciju. Piemēram, apakšējo ekstremitāšu posttromboflebītiska slimība, rekanalizēta forma, hroniska vēnu mazspēja VI klasē, plaša trofiskā čūla, kreisās kājas dermatīts; vai apakšējo ekstremitāšu asinsvadu obliterējoša ateroskleroze, labās puses gūžas-ciskas kaula segmenta nosprostojums, hroniska arteriāla mazspēja IV klasē, pēdas mugurējās daļas trofiskā čūla; vai II tipa cukura diabēts, smaga gaita, dekompensācijas stadija, diabētiskā nefropātija, retinopātija, diabētiskās pēdas sindroms, neiropātiska forma, plantāra trofiskā čūla, kreisās pēdas celulīts.

Trofisko čūlu diferenciāldiagnostika

Veicot diferenciāldiagnostiku, jāpatur prātā, ka lielākā daļa apakšējo ekstremitāšu čūlu (80–95%) ir venozas, arteriālas, diabētiskas vai jauktas. Citas slimības drīkst aizdomas celt tikai pēc galveno cēloņu izslēgšanas vai standarta terapijas neefektivitātes gadījumā. Viena no galvenajām diferenciāldiagnostikas metodēm ir pulsācijas noteikšana apakšējo ekstremitāšu artērijās, kas jāveic visiem pacientiem ar čūlainiem defektiem.

Trofiskās čūlas jānošķir no mezglainā periarterīta, mezglainā vaskulīta, ļaundabīgiem audzējiem (bazālo šūnu un plakanšūnu ādas vēža, ādas limfomas), traumām, izgulējumiem, gangrenozas piodermas utt.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]