Septiskais šoks uroloģisku slimību gadījumā

Septiskais šoks (bakteriotoksisks šoks, bakteriāls šoks, toksiski infekciozs šoks) ir smaga strutainu-iekaisuma slimību komplikācija, kas rodas, kad asinīs nonāk liels skaits baktēriju un to toksīnu.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Epidemioloģija

Septiskais šoks rodas strutainu perēkļu klātbūtnē uz samazinātas reaktivitātes un organisma imūnsistēmas pavājināšanās fona, kā arī mainoties mikrofloras jutībai pret antibakteriāliem līdzekļiem. Visbiežāk tas attīstās pēc pneimonijas vai peritonīta, bet var rasties arī citos apstākļos: septiskas dzemdības, septisks aborts, žultsceļu infekcijas, tromboflebīts, mezotimpanīts utt. Tikai 5% gadījumu septiskais šoks sarežģī uroloģiskas slimības: akūtu strutainu pielonefrītu, nieru abscesu un karbunkulu, akūtu prostatītu, epididimoorhītu un strutainu uretrītu. Turklāt tas var rasties uz infekcijas un iekaisuma procesa fona pēc instrumentāliem izmeklējumiem un ķirurģiskām iejaukšanās reizēm.

Lielākā daļa pētnieku atzīmē sepses pacientu skaita pieaugumu katru gadu par 8–10%, kas uzsver problēmas aktualitāti. Pēc Starptautiskās ekspertu padomes izstrādāto ieteikumu ieviešanas sepses un septiskā šoka diagnostikai un ārstēšanai 1995.–2000. gadā tika konstatēta pacientu mirstības samazināšanās.

Augsta predispozīcija septiskā šoka attīstībai un tā smagākajai gaitai novērojama gados vecākiem un seniliem pacientiem, kurus novājina ilgstoša uroloģiska slimība un infekcijas process. Turklāt šai pacientu kategorijai bieži ir vienlaicīgas slimības (cukura diabēts, hronisks hepatīts, pankreatīts, anēmija), kas darbojas kā provocējoši un pastiprinoši faktori. Lielāks sepses un septiskā šoka attīstības risks ir pacientiem ar imūnsupresiju, ko izraisa iegūtais imūndeficīta sindroms vai orgānu transplantācija, kā arī pēc ķīmijterapijas un glikokortikoīdu terapijas.

Septiska šoka attīstībā nepieciešama cieša sadarbība starp urologiem un reanimatologiem, jo pacientu stāvoklis ir nopietns un nepieciešama dzīvībai svarīgu orgānu disfunkciju uzraudzība un ātra korekcija, izmantojot sarežģītus un neatliekamus reanimācijas pasākumus. Neskatoties uz diagnostikas metožu uzlabošanu un jaunu ļoti efektīvu antibakteriālu zāļu ieviešanu praksē, mirstība septiskā šoka gadījumā joprojām ir augsta un sasniedz 60–90%.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Cēloņi septiskais šoks uroloģisku slimību gadījumā

Septiskā šoka attīstības patofizioloģiskais mehānisms kopā ar infekcijas klātbūtni ir balstīts uz specifisku organisma sensibilizāciju, kas rodas hroniska iekaisuma procesa rezultātā urīnceļu sistēmā, ilgstošas urēmiskas un strutainas intoksikācijas rezultātā. Šajā gadījumā baktērijas un to toksīni darbojas kā antigēni.

Vairumā gadījumu sepsi un septisko šoku izraisa gramnegatīvi mikroorganismi (Pseudomonas aeruginosa, Proteus, Escherichia coli, Klebsiella, Serratia, Enterobacter u.c.), taču to var izraisīt arī grampozitīvas baktērijas (stafilokoki, pneimokoki, streptokoki), sēnītes un, iespējams, vīrusi un parazīti. Humorālās un šūnu imunitātes stāvoklis ir atkarīgs no infekcijas iekļūšanas punkta, asinīs iekļuvušo patogēnu skaita, to veida, virulences un organisma reaktivitātes.

Faktori, kas predisponē pacientus ar uroloģisku patoloģiju sepses attīstībai, ir traucēta urīna aizplūšana, urīnceļu attīstības anomālijas un to gļotādas bojājumi, akmeņu klātbūtne un reflukss. Visbiežāk mikroorganismi nonāk asinsritē:

• caur veidojošajiem kalikovenozajiem šuntiem ar intraplevicālā spiediena palielināšanos forniskā refluksa dēļ;
• caur urīnpūšļa vai urīnizvadkanāla gļotādu instrumentālo izmeklējumu un kateterizācijas laikā;
• limfogēns ceļš, kad limfmezgla bioloģiskā barjera tiek pārrauta ievērojama baktēriju skaita palielināšanās rezultātā tajā.

Hroniskas uroloģiskas slimības, kurās antibakteriālas zāles tiek lietotas ilgu laiku, un izmaiņas organisma imūnstāvoklī veicina mikroorganismu patogenitātes izpausmi un to rezistences palielināšanos pret baktericīdu un bakteriostatisku iedarbību.

Neskatoties uz lielo darbu skaitu, kas veltīti septiskā šoka patogenēzes izpētei, daudzas no tā saitēm nav pilnībā izpētītas. Pašlaik ir noskaidrots, ka centrālo lomu iekaisuma reakcijas smaguma un ilguma regulēšanā organismā spēlē peptīdi - citokīni, kas izdalās no monocītiem, makrofāgiem un endotēlija šūnām infekcijas izraisītāja stimulējošās iedarbības rezultātā. Tie mijiedarbojas ar šūnu receptoriem un regulē šūnu reakciju uz iekaisumu. Sepses gadījumā rodas sarežģītā pro- un pretiekaisuma reakciju līdzsvara pārkāpums: primārajai imunostimulējošajai iedarbībai seko imunodepresijas fāze, kurā iesaistīti IL-1, -6 un -8, audzēja nekrozes faktors a, kura pārmērīga izdalīšanās noved pie septiskā šoka attīstības un pacientu nāves. Tādējādi sepsi var uzskatīt par nepietiekamu imūnsistēmas reakciju, kas rodas uz iekaisuma aktivitātes regulācijas izmaiņu fona.

Vismazāk ir pētīti orgānu mazspējas attīstības mehānismi un klīniskie simptomi sepses un septiskā šoka gadījumā.

Endotoksīniem ir histamīnam un serotonīnam līdzīga iedarbība uz sirds un asinsvadu sistēmu, kas izraisa strauju asinsvadu gultnes kapacitātes un perifēro asiņu nogulsnēšanās palielināšanos. Vienlaikus samazinās venozā asins atgriešanās sirdī, samazinās sirds izsviede un arteriālais spiediens, kā arī pasliktinās koronārā asins plūsma. Toksīnu ietekmē miokarda saraušanās funkcija samazinās, kā rezultātā attīstās mikroasiņošanas un mikroinfarkti. Azotēmiska intoksikācija, kas rodas vienlaicīgas hroniskas nieru mazspējas gadījumā, saasina šīs patoloģiskās izmaiņas.

Septiska šoka gadījumā plaušu kapilāru spazmas un strauja plaušu-asinsvadu pretestības palielināšanās rezultātā rodas gāzu apmaiņas traucējumi, pie kuriem pievienojas izkliedēta intravaskulāra hemokoagulācija. Visi šie faktori noved pie mikrotrombu veidošanās plaušu kapilāros. Šajā gadījumā asinis apiet orgānu un audu perifēros kapilārus caur atveramajiem arteriovenozajiem šuntiem un nepiedalās gāzu apmaiņā, kas noved pie audu hipoksijas attīstības un respiratorās-metaboliskās acidozes saasināšanās, kurā pastiprināta elpošana tikai īslaicīgi kompensē gāzu apmaiņas traucējumus.

Progresējoša asinsspiediena pazemināšanās, ko pavada mikrocirkulācijas traucējumi, noved pie smadzeņu asinsrites pasliktināšanās un encefalopātijas attīstības, kuras klīniskās pazīmes, palielinoties nieru mazspējai, pastiprina urēmiskā intoksikācija un acidoze.

Septiskais šoks izraisa ievērojamus hemokoagulācijas sistēmas traucējumus, kas veicina vairāku orgānu mazspējas attīstību. Ķirurģiskas traumas, asins zuduma, hemotransfūziju, asins reoloģisko īpašību izmaiņu (paaugstinātas viskozitātes), asins plūsmas palēnināšanās mikrocirkulācijas gultnē fona apstākļos endo- un eksotoksīnu specifiskā darbība noved pie eritrocītu un trombocītu iznīcināšanas. Vienlaikus asinīs nonāk bioloģiski aktīvas vielas: tromboplastīns, histamīns, kinīni, kas izraisa asu asins koagulācijas sistēmas aktivāciju, trombocītu adhēziju un agregāciju. Asinsvadu endotēlija bojājumi ar toksīniem un imūnkompleksiem veicina trombocītu agregātu veidošanos ar fibrīnu un izplatītas intravaskulāras koagulācijas (DIK) attīstību. Sakarā ar liela fibrīna daudzuma iesaistīšanos procesā rodas patēriņa koagulopātija (trombohemorāģiskā sindroma fāze). Kapilārās asinsrites bloķēšana ar trombocītu-fibrīna agregātiem (trombiem), kā arī vairākkārtēja asiņošana izraisa audu hipoksiju un vairāku orgānu mazspēju.

Hemodinamiski traucējumi, audu hipoksija un mikrocirkulācijas gultnes bloķēšana ar veidotu elementu agregātiem izraisa asiņošanu nieru parenhīmā, intravaskulāru asins koagulāciju un kortikālo nekrozi, kas noved pie oligūrijas, pārvēršoties anūrijā.

Endotoksīnu ietekmē rodas portāla sistēmas asinsvadu spazmas, kas veicina hepatonekrozes attīstību. Tajā pašā laikā visas aknu funkcijas ir strauji traucētas, un lielākā mērā - detoksikācija.

Septisku šoku pavada veidoto elementu (eritrocītu, leikocītu, trombocītu) satura samazināšanās un to iznīcināšana asinīs. Leikopēnija parasti ir īslaicīga un ātri pāriet uz pieaugošu leikocitozi ar joslveida šūnu nobīdi pa kreisi. Nieru un aknu darbības pasliktināšanās fonā paaugstinās urīnvielas, kreatinīna un bilirubīna līmenis asinīs, un gāzu apmaiņas traucējumi, ko izraisa pastiprināta urēmiska un strutaina intoksikācija, noved pie acidozes attīstības.

Patoloģiskas izmaiņas mikrocirkulācijā un DIC veicina virsnieru dziedzeru disfunkciju( kateholamīnu līmeņa samazināšanos asinīs).Audu hipoksija un proteolītisko enzīmu aktivācija izraisa destruktīvu procesu attīstību aizkuņģa dziedzerī( līdz pat pankreatiskajai nekrozei).

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

Simptomi septiskais šoks uroloģisku slimību gadījumā

Uroloģiskiem pacientiem septiskais šoks attīstās pēkšņi un tam raksturīga ārkārtīgi smaga gaita. Fulminantā forma rodas 3–6 stundas pēc pamatslimības sākuma, instrumentālas izmeklēšanas vai ķirurģiskas ārstēšanas. Vēlīnā (aizkavētā) formā tā attīstās pēcoperācijas perioda 2.–5. dienā, kas šķiet nesarežģīta. Septiskā šoka simptomi ir atkarīgi no daudziem faktoriem: pacienta vispārējā stāvokļa, viņa vecuma un vienlaicīgām slimībām, organisma reaktivitātes, sirdsdarbības parametriem, nieru izvadfunkcijas utt.

Aprakstot septisko šoku, speciālisti lieto vairākus terminus, un to interpretācijā pastāv starptautiska vienprātība. Tādējādi tika nolemts, ka sistēmiskas iekaisuma reakcijas sindroma rašanos nosaka vismaz divu no šīm pazīmēm klātbūtne:

• ķermeņa temperatūra virs 38°C vai zem 36°C;
• sirdsdarbības ātrums virs 90 sitieniem minūtē
• elpošanas frekvence ir lielāka par 20 sitieniem minūtē vai PaCO2 ir mazāka par 32 mmHg (4,3 kPa);
• leikocītu skaits perifērajās asinīs ir lielāks par 12x109/l vai mazāks par 4x109 ^/ l;
• nenobriedušu (joslu) formu saturs ir lielāks vai vienāds ar 10%.

Šis sindroms ir reakcija uz dažādiem infekcioziem un neinfekcioziem (piemēram, apdegumiem, pankreatītu) faktoriem. Infekcijas jēdziens nozīmē mikrofloras klātbūtni tajās ķermeņa zonās, kas normālos apstākļos ir sterilas. Šajā gadījumā parasti rodas iekaisuma reakcija. Sepse tiek uzskatīta par sistēmiskas iekaisuma reakcijas sindroma aktivizēšanos infekcijas perēkļa ietekmē organismā, kura klātbūtni apstiprina bakterioloģiskā izmeklēšana. Tomēr šo diagnozi var noteikt neatkarīgi no pēdējo rezultātiem. Ir arī ierasts atšķirt smagu sepsi, ko pavada:

• orgānu disfunkcija;
• nepietiekama asinsrite, par ko liecina laktātacidoze, oligūrija vai akūtu garīgo traucējumu attīstība;
• sistoliskā asinsspiediena pazemināšanās zem 90 mmHg vai vairāk nekā 40 mmHg no sākotnējā līmeņa (ja nav citu iemeslu).

Bakterēmija ir dzīvotspējīgu mikroorganismu klātbūtne asins serumā. Ja bakterēmijas izmeklējumā neizdodas noteikt infekcijas procesa lokalizāciju, to uzskata par primāru. Turklāt pastāv pārejoša bakterēmija, kas parasti novērojama, ja ir bojātas gļotādas, kā arī sekundāra bakterēmija (visbiežāk sastopamā), ko izraisa infekcijas perēkļa klātbūtne ārpus asinsvadu gultnes vai tās iekšpusē. Tādējādi septiskā šoka pamatpazīme ir asinsspiediena pazemināšanās sepses dēļ, ko nevar koriģēt ar infūzijas terapiju, kombinācijā ar patoloģiskiem simptomiem, ko izraisa nepietiekama asinsrite. Septiskais šoks, ko nevar koriģēt pirmās infūzijas un medikamentozās terapijas stundas laikā, tiek saukts par refraktāru.

Septiskajam šokam ir trīs stadijas: agrīna (prodromāla), klīniski izteikta un neatgriezeniska.

Galvenās agrīnās stadijas pazīmes ir: paaugstināta ķermeņa temperatūra, drebuļi, hiperēmija un sausa āda, oligūrija, vemšana, caureja. Izmeklēšanas laikā pacienti var uzvesties neadekvāti, būt satraukti, eiforiski. Hemodinamiskie parametri ir stabili; iespējama tahikardija un paātrināta elpošana. Asinīs - neliela respiratorā alkaloze, pakāpeniski attīstās perifēro audu hipoksēmija. Šī šoka stadija parasti ir īslaicīga un ne vienmēr tiek pareizi atpazīta. To bieži apzīmē ar klīniskiem terminiem "pielonefrīta lēkme" vai "urīnizvadkanāla drudzis". Prognoze ir labvēlīga. Ilgstošas gaitas gadījumā tiek novēroti ievērojami hemodinamiski traucējumi: paaugstināta tahikardija, pazemināts arteriālais spiediens un centrālais venozais spiediens (CVP); respiratoro alkalozi aizstāj metaboliskā acidoze, kas pasliktina prognozi.

Klīniski izteikta septiskā šoka stadija ("šoks progresē") visbiežāk tiek atpazīta uroloģiskajā praksē. Pacienti nevēlas kontaktēties, ir nomākti, miegaini. Izmeklēšanas laikā tiek atzīmēta bāla un svarīga āda, dzelteina sklēra; iespējama cianoze un aknu palielināšanās. Hektisku ķermeņa temperatūru nomaina subfebrils. Novērota vemšana un caureja: oligūrija pārvēršas anūrijā. Tahikardija sasniedz 120-130 sitienus minūtē, samazinās sirds izsviede, arteriālais spiediens, CVP un BCC. EKG atklāj koronārās asinsrites pasliktināšanās pazīmes. Urēmiskās intoksikācijas progresēšanu pavada smaga hipoksēmija un metaboliskā acidoze. Prognozi lielā mērā nosaka sarežģītas intensīvas terapijas savlaicīgums, kuras mērķis ir normalizēt hemodinamiskos parametrus un samazināt hiperkoagulāciju. Uroloģiskajā praksē tiek novērota arī latenta septiskā šoka forma, kas rodas ilgstošas strutainas-septiskas un azotēmiskas intoksikācijas, hroniskas nieru mazspējas intermitējošas vai terminālas stadijas fonā.

Uroloģiskiem pacientiem septiskā šoka neatgriezeniskā stadija parasti attīstās uz hroniskas nieru mazspējas terminālās stadijas fona. Pacientiem ir apjukums, bālums, ādas histērija, asiņošana uz tās. Drebuļi. Tajā pašā laikā hipovolēmiskā šoka pazīmes (arteriālā spiediena pazemināšanās līdz 60 mm Hg un zemāk, negatīvi CVP rādītāji) ir grūti koriģējamas, biežas un seklas elpošanas fonā rodas smaga hipoksēmija un dekompensēta acidoze, progresē sirds, nieru un aknu mazspēja. Ir traucēta hemokoagulācija. Neatgriezeniskas izmaiņas iekšējos orgānos var izraisīt nāvi pirmajās stundās pēc šīs šoka stadijas sākuma.

Diagnostika septiskais šoks uroloģisku slimību gadījumā

Septiskā šoka diagnostikas obligātās sastāvdaļas ir klīniskā asins analīze ar leikocītu skaita noteikšanu. Šim stāvoklim raksturīga leikocitoze (līdz 20-30x10 ⁹ /l vai vairāk), izteikta leikocītu skaita nobīde pa kreisi un ESR palielināšanās. Hemolīze tiek noteikta ar asins šūnu citolīzi. Pirms ārstēšanas ieteicams veikt bakterioloģisku asins analīzi un noteikt izolētās mikrofloras jutību pret antibakteriāliem līdzekļiem, un to atkārto 2-3 reizes ar 12-24 stundu intervālu.

Oligūrijas un anūrijas gadījumā asinīs palielinās kreatinīna, urīnvielas un kālija līmenis; aknu un aizkuņģa dziedzera disfunkcijas gadījumā - bilirubīna koncentrācijas palielināšanās, transamināžu, laktātdehidrogenāzes, amilāzes un sārmainās fosfatāzes aktivitātes palielināšanās.

Pārbaudot imūnsistēmas stāvokli, tiek noteiktas dažādas izmaiņas: T-limfocītu skaita samazināšanās, imūnglobulīnu un komplementa sistēmas olbaltumvielu koncentrācijas samazināšanās un vēlākā stadijā specifisko antivielu satura palielināšanās.

Uz toksēmijas un asins šūnu destrukcijas fona septiskā šoka gadījumā izdalās šūnu tromboplastīns un citas bioloģiski aktīvas vielas, kas kalpo kā DIC sindroma attīstības ierosinātāji. Galvenie simptomi ir tromboze un asiņošana. Septiskā šoka sākotnējā stadijā tiek atzīmēts asins recēšanas laika samazinājums, un tromboelastogrammas izmaiņas ir raksturīgas pacientiem ar hiperkoagulācijas nobīdi. Daudzu trombu veidošanās mikrocirkulācijas gultnē noved pie patēriņa koagulopātijas: rodas trombocitopēnija un hiperfibrinogēnēmija, samazinās antitrombīna III saturs un asinīs parādās fibrinogēna degradācijas produkti.

Pēc tam notiek hipokoagulācijas nobīde, palielinoties seruma fibrinolītiskajai aktivitātei, rekalcifikācijas laikam, trombīna laikam un kopējam asins recēšanas laikam. DIC sindroma pāreju uz trešo stadiju (fibrinolīzi) var izskaidrot ar toksīnu un asins šūnu sabrukšanas produktu antikoagulantu īpašību izpausmi uz plazmas koagulācijas faktoru izsīkuma fona. Šis stāvoklis apdraud pacienta dzīvību fibrinolītiskas asiņošanas riska dēļ, kurā asinis zaudē spēju recēt.

Šajā gadījumā tiek konstatēts ārkārtīgi zems fibrinogēna līmenis, trombīna laika palielināšanās, pakāpeniska trombocītu skaita samazināšanās un antitrombīna III satura samazināšanās. Parakoagulācijas testi ir negatīvi, trombotests sasniedz I-II pakāpi. Tādējādi DIC sindroma progresējoša attīstība ar mikrocirkulācijas gultnes blokādi un iekšējo orgānu hipoksisku bojājumu būtiski veicina neatgriezenisku izmaiņu attīstību un reanimācijas pasākumu zemo efektivitāti septiskā šoka gadījumā.

[ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ]