Pleiropneimonijas cēloņi un patoģenēze

Lobaru bakteriāla pneimonija jeb fokālā nesegmentālā pneimonija, vai akūts plaušu daivu krupozs iekaisums, kas skar daļu no tās serozās membrānas (pleiras), var tikt diagnosticēts kā pleiropneimonija, lai gan šī definīcija nav iekļauta ICD-10 elpošanas sistēmas slimību klasē.

Acīmredzot tas ir saistīts ar faktu, ka pleirīts – sauss vai ar pleiras izsvīdumu – visbiežāk tiek uzskatīts par seku, proti, streptokoku un stafilokoku pneimonijas komplikāciju, kas rodas, lai gan ne vienmēr, bet vismaz trīs vai četros gadījumos no desmit.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Cēloņi

Pneimoniju izraisa infekcija, un visbiežākais pleiropneimonijas (lobārās pneimonijas) cēlonis vienmēr ir bijis un joprojām tiek uzskatīts par pneimokoku Streptococcus pneumoniae - α-hemolītisku streptokoku, anaerobu (kas ir daļa no veselu cilvēku nazofaringālās mikrobiotas).

Klīniskajos pētījumos ir identificēti citi pleiropneimonijas cēloņi, tostarp tādi patogēni kā:

• gamma-proteobaktērija Klebsiella pneumoniae (Frīdlandera bacilis);
• Haemophilus influenzae (Pfeiffer bacilli) – augšējo elpceļu komensālās baktērijas – iekapsulēti un neiekapsulēti celmi;
• MRSA – meticilīnrezistentais Staphylococcus aureus (zeltainais stafilokoks), kas izraisa pleiras izsvīduma pneimoniju;
• Streptococcus pyogenes, A grupas β-hemolītisks streptokoks, kas atrodas uz rīkles gļotādas;
• Pseudomonas aeruginosa (zilā strutas bacilis), kas izraisa nosokomiālu (slimnīcā iegūtu) pneimoniju;

Starp retāk sastopamajām infekcijām pulmonologi min ūdens nesporas veidojošās gramnegatīvās bacilas Legionella pneumophila, kas ieelpojot var izraisīt smagu pneimoniju (ar mirstības līmeni līdz 7–8%), kā arī Mycoplasma pneumoniae. Baktērija M. pneumoniae, kas izplatās ar gaisa pilieniņām un kontakta ceļā, parasti izraisa vieglas elpceļu infekcijas, un visbiežāk sastopamā no šīm slimībām ir traheobronhīts. Tomēr, kā liecina prakse, pediatriskiem pacientiem M. pneumoniae ir zināma loma sadzīvē iegūtas pneimonijas attīstībā (līdz 56–59% gadījumu bērnu vecumā no četriem līdz sešiem gadiem).

Pleuropneumonija var būt plašu parazitāru invāziju, īpaši askaridoze bērniem, sekas. Lasiet arī - Akūtas pneimonijas cēloņi bērniem.

Riska faktori

Pleuropneumonijas attīstības predisponējošie faktori ir tādi paši kā jebkuras pneimonijas gadījumā, un tie ietver:

• asimptomātiska baktēriju, jo īpaši pneimokoku Streptococcus pneumoniae, pārnēsāšana (reģistrēta dažādās pasaules daļās no 13% līdz 87% līmenī);
• infekcijas un iekaisuma komplikācijas pēc gripas;
• hroniskas augšējo un apakšējo elpceļu slimības, jo īpaši akūtas elpceļu infekcijas, traheīts un bronhīts;
• smēķēšana un atkarība no alkohola;
• īslaicīga imunitātes samazināšanās un pastāvīgi imūndeficīta stāvokļi;
• ilgstošs gultas režīms (vai piespiedu gulēšana noteiktos apstākļos), kas noved pie plaušu ventilācijas pasliktināšanās;
• iedzimtas un autoimūnas fibrozes, kas saistītas ar sistēmisku sklerodermiju, sarkano vilkēdi, cistisko fibrozi.

Slimnīcā iegūtas pneimonijas riska faktori ir inhalācijas anestēzijas lietošana (ķirurģisku iejaukšanos laikā), trahejas intubācija un mākslīgā plaušu ventilācija.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Pathogenesis

Kā zināms, plaušu strukturālie elementi ir daivas, kas sastāv no segmentiem, kuru audi ir lobulas. Plaušu daivas no ārpuses ieskauj plāna saistaudu (seroza) membrāna - viscerālā pleira, kas stiepjas arī spraugās starp daivām. Pleiras dobumā (ko veido pleiras slāņi - parietālā un viscerālā) ir pleiras šķidrums (parasti 10-20 ml), kas atvieglo pārvietošanos starp plaušām un krūškurvja sienu.

Apakšējie elpceļi nav sterili: tie vienmēr ir pakļauti patogēniem mikroorganismiem. To izraisītā iekaisuma patogeneze ir saistīta ar iepriekš minēto baktēriju invāziju un izplatīšanos plaušu parenhīmā alveolu līmenī un organisma imūnšūnu reakciju uz šo invāziju.

Alveolārajiem makrofāgiem plaušu audos ir paredzēts absorbēt un iznīcināt patogēnus, taču baktērijas spēj pārvarēt šo aizsardzību un sākt vairoties.

Piemēram, pneimokoku toksīns pneimolizīns ir mikrobi izdalīts enzīms, kas saistās ar holesterīnu plaušu šūnu citoplazmatiskajā membrānā, veidojot poras – lielas oligomēru loka un gredzena struktūras, kas bojā šūnu membrānu (tā, lai šūnas saturs kļūtu pieejams baktērijām). Iekaisuma reakcija rodas, toksīnam saistoties ar TLR4 receptoriem, un proapoptotiskie efekti rodas, stimulējot tādu iekaisuma mediatoru kā TNF-α, IL-1β, IL-8, G-CSF un prostaglandīnu aktivitāti.

Legionella pneumophila baktēriju ietekme ir vērsta uz alveolāro makrofāgu apoptozi cilvēka plaušu acini un elpceļu bronhiolos.

Pleuropneumonijas gadījumā iekaisumu pavada fibrīnu saturoša eksudāta parādīšanās un sekojoša atsevišķu apgabalu vai visa skartās plaušu daivas audu infiltrācija, kas noved pie tā strukturālām izmaiņām - viendabīgas sablīvēšanās.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Epidemioloģija

Lai gan pneimonijas sastopamība Amerikas Savienotajās Valstīs un Kanādā pārsniedz 5 miljonus gadījumu gadā, 80% jauno gadījumu tiek uzskatīti par ambulatoriem, un lobāra bakteriāla pneimonija jeb pleiropneimonija tiek diagnosticēta 12 pacientiem uz tūkstoš, un visbiežāk tie ir vīrieši. Slimību kontroles un profilakses centru (CDC) statistika lēš, ka nāves risks smagos gadījumos ir 7,3–11,6% (Latīņamerikas valstīs – 13,4%).

Saskaņā ar Eiropas Elpošanas ceļu žurnālu, līdz pat 12,5 % slimnīcā iegūtas pneimonijas gadījumu izraisa Staphylococcus aureus: pieaugušajiem tas parasti ir 5,15–7,06 gadījumi uz tūkstoš cilvēkiem gadā, bet cilvēkiem līdz 4 gadu vecumam un vecākiem par 60 gadiem tas ir vairāk nekā 12 gadījumi uz tūkstoš cilvēkiem. Mirstības līmenis Eiropā ir 9 %.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]