Akūtas pneimonijas cēloņi bērniem

Akūtas pneimonijas riska faktori. Intrauterīnās infekcijas un IUGR, perinatālā patoloģija, iedzimti plaušu un sirds defekti, priekšlaicīgas dzemdības, imūndeficīts, rahīts un distrofija, polihipovitaminoze, hronisku infekcijas perēkļu klātbūtne, alerģiska un limfohipoplastiska diatēze, nelabvēlīgi sociālie un dzīves apstākļi, kontakti, apmeklējot pirmsskolas iestādes, īpaši bērniem līdz 3 gadu vecumam.

Akūtas pneimonijas etioloģija .Tipiski bakteriālie patogēni, kas izraisa kopienā iegūtu pneimoniju bērniem, ir Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae un retāk Staphylococcus aureus; zināma nozīme ir tā sauktajiem atipiskajiem patogēniem Mycoplasma pneumoniae un Legionella pneumophila. Bērniem pirmajos dzīves mēnešos pneimoniju visbiežāk izraisa Haemophilus influenzae, Staphylococcus, Proteus un retāk Streptococcus pneumoniae. Vīrusu pneimonijas ir daudz retāk sastopamas; etioloģijā var būt nozīme respiratorajiem sincitiālajiem vīrusiem, gripas vīrusiem un adenovīrusiem. Elpceļu vīruss izraisa skropstiņu un skropstiņu epitēlija bojājumus, mukociliārā klīrensa traucējumus, intersticija un starpalveolāro starpsienu tūsku, alveolu lobīšanos, hemodinamikas un limfas cirkulācijas traucējumus, asinsvadu caurlaidības traucējumus, t.i., tam ir "kodinoša" iedarbība uz apakšējo elpceļu gļotādām. Ir zināma arī vīrusu imūnsupresīvā iedarbība. Šādos gadījumos autofloras dēļ notiek apakšējo elpceļu un elpošanas ceļu mikrobiālā kolonizācija. Endogēnas infekcijas risks bērniem ar akūtām elpceļu vīrusu infekcijām, nepamatoti lietojot antibiotikas, ievērojami palielinās, jo antibiotikas, neietekmējot vīrusus, nomāc orofarīnijas saprofītisko autofloru, kurai ir svarīga loma elpošanas sistēmas dabiskajā rezistencē pret oportūnistiskiem mikrobiem.

Bērniem dzīves pirmajā pusē 50% no visām pneimonijām ir slimnīcā iegūtas, baktēriju florā dominē gramnegatīvie mikrobi. Sākot ar dzīves otro pusi un līdz 4-5 gadu vecumam, sabiedrībā iegūtas pneimonijas etioloģijā dominē pneimokoki, Haemophilus influenzae un retāk stafilokoki. Vecākā vecumā līdztekus pneimokokiem ievērojama daļa pieder mikoplazmas infekcijai (biežāk rudens-ziemas periodā). Pēdējos gados ir palielinājusies hlamīdiju infekcijas loma kā pneimonijas izraisītāja skolēniem, kuriem pneimonija bieži rodas kopā ar limfadenītu.

Akūtas pneimonijas patoģenēze .

Galvenais infekcijas iekļūšanas ceļš plaušās ir bronhogēns, infekcijai izplatoties pa elpceļiem uz elpošanas ceļu. Hematogēns ceļš ir iespējams ar septisku (metastātisku) un intrauterīnu pneimoniju. Limfogēns ceļš ir reti sastopams, bet process no plaušu fokusa uz pleiru pāriet caur limfātiskajiem ceļiem.

ARI ir nozīmīga loma bakteriālas pneimonijas patoģenēzē. Vīrusu infekcija palielina gļotu veidošanos augšējos elpceļos un samazina to baktericīdās īpašības; tiek traucēta mukociliārā aparāta darbība, iznīcinātas epitēlija šūnas, samazināta lokālā imunoloģiskā aizsardzība, kas veicina baktēriju floras iekļūšanu apakšējos elpceļos un veicina iekaisuma izmaiņu attīstību plaušās.

Iekļūstot elpceļos, infekcijas izraisītājs ar saviem toksīniem, vielmaiņas produktiem, kairinot interoreceptorus, izraisa gan lokālas, gan vispārējas refleksīvas reakcijas, izraisot ārējās elpošanas funkcijas, centrālās nervu sistēmas un citu orgānu un sistēmu funkciju traucējumus. Klīniski tas izpaužas kā intoksikācijas simptomi un elpošanas traucējumi.

Bronhogēnas infekcijas gadījumā iekaisuma izmaiņas rodas elpošanas bronhiolos un plaušu parenhīmā. Iegūtais iekaisums noved pie plaušu elpošanas virsmas samazināšanās, plaušu membrānu caurlaidības pārkāpuma, skābekļa parciālā spiediena un difūzijas samazināšanās, kas izraisa hipoksēmiju . Skābekļa bads ir centrālā saikne pneimonijas patoģenēzē. Organismā ir iekļautas kompensējošas reakcijas no sirds un asinsvadu sistēmas un asinsrades orgāniem. Paātrinās pulss, palielinās sitienu skaits un minūtes asins tilpums. Sirds izsviedes palielināšanās, kuras mērķis ir samazināt hipoksiju, galu galā nedod efektu, jo ar plaušu pārpilnību samazinās piespiedu izelpas spēks un padziļinās asinsrites traucējumi. Turklāt hipoksijas un fermentatīvu nobīžu rezultātā tiek novērota enerģētiski aktīvo vielu izsīkšana (glikogēna, ATP, kreatīna fosfāta u.c. līmeņa samazināšanās), kas noved pie šīs kompensējošās saites nepietiekamības rašanās, un elpošanas hipoksēmijai pievienojas asinsrites hipoksēmija . Viena no kompensējošajām saitēm ir eritrocītu atbrīvošanās, taču to funkcija kā skābekļa nesējiem mainās fermentatīvu un histotoksiku traucējumu dēļ, un pievienojas hipoksiska hipoksija. Rodas lipīdu peroksidācijas procesu pastiprināšanās un antioksidantu aizsardzības traucējumi.

Skābekļa deficīts ietekmē vielmaiņu, kavē oksidatīvos procesus, asinīs uzkrājas nepietiekami oksidēti vielmaiņas produkti, un skābju-bāzes līdzsvars nobīdās acidozes virzienā. Acidoze ir arī galvenā saikne pneimonijas patoģenēzē, tai ir nozīme dažādu orgānu un sistēmu, īpaši aknu, disfunkcijā. Savukārt aknu darbības traucējumi saasina vielmaiņas traucējumus, īpaši vitamīnu metabolismu, kas noved pie polihipovitaminozes klīniskām izpausmēm. Turklāt pastiprinās trofiskie traucējumi, īpaši maziem bērniem, radot hipotrofijas draudus.

Bērniem ar pneimoniju vielmaiņas procesi dabiski tiek traucēti:

• skābju-bāzes līdzsvars - vielmaiņas vai elpošanas-metaboliskā acidoze ar buferbāzu jaudas samazināšanos, nepietiekami oksidētu produktu uzkrāšanos;
• ūdens-sāls - šķidruma aizture, hlorīdi, hipokaliēmija; jaundzimušajiem un zīdaiņiem iespējama dehidratācija;
• olbaltumvielu disproteinēmija ar albumīna līmeņa pazemināšanos, a1- un y-globulīnu palielināšanos, amonjaka, aminoskābju, urīnvielas u.c. satura palielināšanos;
• ogļhidrāti - patoloģiskas cukura līknes, smagas pneimonijas gadījumā - hipoglikēmija;
• lipīds - hipoholesterinēmija, kopējā lipīdu līmeņa paaugstināšanās fosfolipīdu satura samazināšanās fonā.

Elpošanas mazspēja ir stāvoklis, kad plaušas neuztur normālu asiņu gāzes sastāvu, vai arī pēdējais tiek panākts ārējās elpošanas sistēmas patoloģiskas darbības dēļ, kā rezultātā samazinās organisma funkcionālās spējas.

Pēc morfoloģiskajām formām izšķir fokālo, segmentālo, fokāli konfluento, krupozo un intersticiālo pneimoniju. Intersticiāla pneimonija bērniem ir reta forma pneimocistozes, sepses un dažu citu slimību gadījumā. Pneimonijas morfoloģisko formu nosaka klīniskā aina un radioloģiskie dati. Morfoloģisko formu sadalījumam ir noteikta prognostiska vērtība un tā var ietekmēt sākotnējās terapijas izvēli.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]