Nakts apnoja

Miega apnoja ir periodiska elpošanas apstāšanās miega laikā, kas ilgst vairāk nekā 10 sekundes, apvienojumā ar pastāvīgu skaļu krākšanu un biežu pamošanos, ko pavada smaga miegainība dienā.

Miega apnoja pēc izcelsmes tiek iedalīta centrālajā, obstruktīvajā un jauktajā miega apnojas formā.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Kas izraisa miega apnoju?

Centrālā miega apnoja

Centrālo miega apnoju raksturo elpošanas kustību un gaisa plūsmas trūkums caur nazofarneksu. Šajā grupā ietilpst slimības, kurās miega apnoja ir elpošanas regulācijas centrālo mehānismu traucējumu rezultāts: išēmiski, iekaisīgi, alkohola izraisīti, atrofiski, zāļu izraisīti smadzeņu bojājumi, smadzeņu stumbra un aizmugurējās galvaskausa bedrītes organiski bojājumi; smadzeņu bojājumi Alcheimera-Pika slimības gadījumā; postencefālisks parkinsonisms. Šajā grupā ietilpst arī rets primārās alveolārās hipoventilācijas sindroms ("Ondīna lāsta sindroms"), ko izraisa elpošanas centra primārā nepietiekamība. Centrālā miega apnoja parasti novēro bērniem, kuri ir cianotiski no dzimšanas, ja nav sirds vai plaušu patoloģijas. Bērniem ar šo slimību ir samazināta centrālo hemoreceptoru funkcija, un ir samazināts nervu šķiedru skaits iegarenajās smadzenēs un elpošanas centra rajonā. Centrālās miega apnojas sindroms veido aptuveni 10% no visiem apnojas gadījumiem.

[ 5 ], [ 6 ]

Obstruktīva miega apnoja

Obstruktīvas miega apnojas gadījumā gaisa plūsma periodiski pilnībā apstājas, saglabājot priekšējās vēdera sienas un krūškurvja elpošanas ekskursijas.

Galvenie obstruktīvas miega apnojas cēloņi ir:

• Augšējo elpceļu obstrukcija, ko izraisa rīkles sienas sabrukšana rīkles muskuļu - rīkles paplašinātāju, mēles nolaupītāju, rīkles - tonusa samazināšanās dēļ. Parasti tas tiek novērots cilvēkiem ar sākotnēji sašaurinātu orofarinksu. Nosprostojums rodas mēles saknes līmenī, jo šajā rīkles daļā tās lūmenu neatbalsta kaulu un skrimšļu veidojumi, bet tikai rīkles paplašinātāju muskuļu, galvenokārt genioglossus muskuļa, optimālais tonuss, kas neļauj mēlei nokrist atpakaļ rīkles aizmugurējā sienā. Miega laikā samazinās mēles un orofarinksa muskuļu tonuss, kas izraisa elpceļu obstrukciju.

Tiek pieņemts, ka specializētās smadzeņu stumbra struktūras kontrolē rīkles muskuļu tonusu.

Pastāv arī pieņēmums, ka rīkles muskuļu tonusa samazināšanās miega laikā izraisa obstruktīvas miega apnojas attīstību tikai tad, ja ir augšējo elpceļu sašaurināšanās (sašaurināšanās iemesli norādīti turpmāk). Šis viedoklis ir balstīts uz to, ka pilnīgi veseliem indivīdiem (t.i., fizioloģiskos apstākļos) miega laikā tiek novērota rīkles muskuļu tonusa samazināšanās, un obstruktīva miega apnoja joprojām rodas, ja ir elpceļu lūmena sašaurināšanās;

• attīstības anomālijas (mikrognātija - mazs apakšžokļa izmērs, retrognātija, makroglossija, nepareiza hioīda kaula novietošana utt.), kas noved pie elpceļu diametra samazināšanās;
• rīkles limfoīdo audu proliferācija (adenoīdi, mandeļu hipertrofija, limfoproliferatīvas slimības);
• audzēji un cistas rīkles rajonā;
• tūskas un iekaisuma izmaiņas kakla mīkstajos audos; izteikta augšējo elpceļu submukozālā slāņa hiperplāzija.

Svarīgi predisponējoši faktori obstruktīvas miega apnojas attīstībai ir aptaukošanās, hroniskas obstruktīvas plaušu slimības, kifoskolioze, akromegālija (ar kuru novēro makroglosiju), trankvilizatoru lietošana, alkohola lietošana, vecums virs 50 gadiem un apgrūtināta iedzimtība.

Jaukta miega apnoja

Jaukta miega apnojas sindroma attīstības pamatā ir abu grupu cēloņu kombinācija. Visu veidu miega apnojas gadījumā galvenokārt tiek traucēti centrālie regulācijas mehānismi.

Miega apnojas patoģenēze

Galveno miega apnojas izraisīto traucējumu patogeneze galvenokārt sastāv no hipoksēmijas un miega fragmentācijas.

Apnojas epizode, kas ilgst vairāk nekā 10 sekundes, izraisa hipoksēmijas attīstību. Ilgākas apnojas gadījumā hipoksēmija ir daudz izteiktāka, un attīstās arī hiperkapnija. Pēc noteikta hipoksēmijas un hiperkapnijas robežlīmeņa sasniegšanas notiek pāreja no dziļa miega uz virspusējāku stadiju, kuras laikā palielinās rīkles un mutes muskuļu tonuss un atjaunojas rīkles caurlaidība, ko pavada skaļa krākšana. Plaušu ventilācija un gāzu apmaiņa normalizējas, un dziļā miega fāze sākas no jauna, pirms attīstās nākamā apnojas un obstrukcijas epizode. Saskaņā ar AM Vein et al. (1998) datiem, apnojas periodu vidējais ilgums ir 40 sekundes, bet var sasniegt pat 200 sekundes, apnojas periodi var notikt tik bieži, ka smagos gadījumos tie aizņem 60% no kopējā nakts miega laika. Tādējādi bieža un ilgstoša miega apnoja traucē miegu, samazina virspusējās un dziļās fāzes ilgumu. Tam ir milzīga patofizioloģiska nozīme. REM fāzes (ātro acu kustību fāzes) laikā tiek apstrādāta un asimilēta nomoda stāvoklī saņemtā informācija, un dziļa miega laikā smadzenēs notiek enerģijas atjaunošanas procesi. Miega fāžu ilguma pārkāpums noved pie atmiņas un intelekta samazināšanās. Biežas apnojas epizodes noved pie hipoksēmijas, ko pavada spazmas plaušu asinsrites asinsvadu sistēmā, paaugstināts spiediens plaušu artērijā, noved pie plaušu sirds slimības veidošanās, arteriālas hipertensijas sistēmiskajā asinsritē, veicina sirds aritmiju attīstību, pēkšņu nāvi.

Miega apnojas sindroma gadījumā endokrīnās sistēmas funkcionālais stāvoklis piedzīvo būtiskas izmaiņas. Ir konstatēta somatotropīna sekrēcijas samazināšanās (Grunstein et al., 1989), kas veicina pacientu ķermeņa masas palielināšanos somatotropiskā hormona lipolītiskās iedarbības samazināšanās dēļ. Līdz ar to palielinās kateholamīnu (Tashiro et al., 1989), atriopeptīda, nakts sekrēcija. Ehlenz et al. (1991) konstatēja endotelīna, spēcīga vazokonstriktora faktora, ražošanas palielināšanos pacientiem ar miega apnojas sindromu. Šīs izmaiņas veicina arteriālas hipertensijas attīstību.

Pacientiem ar miega apnojas sindromu testosterona sekrēcija ir ievērojami samazināta, kas vīriešiem izraisa seksuālās vājuma attīstību.

Miega apnojas simptomi

Pacientiem, kas cieš no miega apnojas, ir ļoti raksturīgas sūdzības, kas ļauj viegli aizdomām par šo slimību:

• enerģijas trūkums pēc miega, rīta noguruma un izsīkuma sajūta pēc pamošanās;
• pastāvīgs nogurums un miegainība dienas laikā;
• paaugstināta tieksme aizmigt pārtraukumos darbā, vadot automašīnu (pacientiem, kas cieš no miega apnojas, ir 2–3 reizes lielāka iespēja iekļūt autoavārijās nekā citiem autovadītājiem);
• rīta galvassāpes un atkārtotas sāpes galvas un kakla aizmugurē dienas laikā;
• paaugstināta uzbudināmība, emocionāla labilitāte, samazināta atmiņa;
• nepatīkamas sajūtas kājās ar nenoteiktu raksturu, dažreiz uztveramas kā sāpju sajūta muskuļos un kaulos, īpaši naktī (nemierīgo kāju sindroms);
• samazināta seksuālā vēlme, seksuāla vājuma sajūta;
• raksturīgas "nakts sūdzības" - skaļa krākšana, pastiprināta motorā aktivitāte miega laikā, zobu griešana (bruksisms), runāšana miegā, miega traucējumi ar biežām pamošanās epizodēm, dažiem pacientiem var būt nakts enurēze. Jāatzīmē, ka krākšana - viens no vadošajiem obstruktīvas miega apnojas simptomiem - atšķiras no parastās krākšanas ar savu periodiskumu, kā arī apnojas kluso fāžu sākšanos pēc intensīvas krākšanas periodiem.

Objektīva pacientu izmeklēšana var atklāt arteriālu hipertensiju (50% pacientu saskaņā ar Flečeru, 1985), tās ģenēze nav pilnībā zināma. Tiek pieņemts, ka skābekļa satura un spiediena samazināšanās orgānos un audos stimulē arteriālo un venozo asinsvadu hemoreceptorus, izraisot aferentu ierosinošo ietekmju palielināšanos uz centrālajiem veģetatīvajiem neironiem, kas pastiprina simpātisko nervu vazokonstriktora efektu uz artērijām un arteriolām (PA Zelveyan et al., 1997). AP Zilber (1994) uzsver paaugstināta intrakraniālā spiediena nozīmi pacientiem ar miega apnojas sindromu arteriālas hipertensijas attīstībā. Svarīga ir arī kateholamīnu nakts hipersekrēcija un palielināta endotelīna ražošana, kam piemīt vazokonstriktora efekts. Nevar izslēgt hipoksēmijas negatīvo ietekmi uz nieru jukstaglomerulārā aparāta stāvokli pacientiem ar miega apnoju.

Miega apnojas progresēšanu bieži pavada sirds ritma traucējumi. Saskaņā ar Ruhler et al. (1987) datiem, pastāv šādi aritmijas un vadīšanas traucējumu veidi:

• sinusa aritmija - 78–100% pacientu (daudzi pētnieki sinusa aritmiju uzskata par skrīninga indikatoru miega apnojas sindroma diagnostikā);
• sinusa bradikardija ar sirdsdarbības ātrumu līdz 30-40 sitieniem minūtē - 10-40% pacientu;
• sinoatriālā un atrioventrikulārā blokāde - 10–36% pacientu

Tahikardija, ventrikulāra un supraventrikulāra ekstrasistole miega apnojas epizodēs biežāk novērojama gados vecākiem pacientiem, kuri parasti cieš no sirds un asinsvadu slimībām. Daudziem pacientiem ar miega apnoju attīstās miokarda infarkts, insults, un ir aprakstīta pēkšņa nāve. Miega apnoja samazina pacientu paredzamo dzīves ilgumu.

Attīstoties plaušu hipertensijai, sirds auskultācijas laikā plaušu artērijā dzirdams akcentēts otrais tonis.

Lielākajai daļai pacientu ar miega apnoju ir liekais svars, parasti vairāk nekā 120% no ideālā ķermeņa svara. Dažiem aptaukošanās pacientiem ar miega apnojas sindromu var būt Pikvika sindroms, parasti obstruktīvā formā. Rapaport et al. (1986) sniedz šādus Pikvika sindroma diagnostikas kritērijus:

• dienas hipoksēmija un hiperkapnija;
• arteriāla hipertensija;
• policitēmija;
• plaušu sirds;
• hipotalāma aptaukošanās.

Aptaukošanās gadījumā viens no obstruktīvas miega apnojas cēloņiem ir elpceļu sašaurināšanās "tauku spilventiņu" nogulsnēšanās dēļ. Palielināts kakla izmērs vīriešiem un sievietēm ir nozīmīgs miega apnojas sindroma riska faktors. Saskaņā ar Deivisa un Stradlinga (1990) datiem, visaugstākais miega apnojas attīstības risks ir vīriešiem ar kakla apkārtmēru 43 cm vai vairāk un sievietēm ar kakla apkārtmēru 40 cm vai vairāk.

Miega apnojas diagnoze

Miega apnojas klīniskajai diagnostikai ieteicams izmantot V. I. Rovinska metodi. Tā balstās uz kontaktu ar pacienta radiniekiem un viņu līdzdalību elpošanas apstāšanās fakta noteikšanā miega laikā: viens no pacienta ģimenes locekļiem naktī, izmantojot parastu pulksteni ar otro rādītāju, nosaka elpošanas apstāšanās epizožu ilgumu miega laikā, kā arī aprēķina apnojas indeksu - elpošanas apstāšanās epizožu skaitu 1 miega stundā.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Obstruktīvas miega apnojas simptomi

• skaļa hroniska nakts krākšana
• elpas trūkuma vai elpošanas "atloka" periodi miega laikā
• smaga pārmērīga miegainība dienā (īpaši cilvēkiem, kas vada transportlīdzekļus)
• negadījumi darbā vai uz ceļa, ko izraisījusi miegainība dienā vai nogurums dienā
• individuālas izmaiņas pacienta raksturā uz noguruma vai dienas noguruma fona

Obstruktīvas miega apnojas marķieri

• svara pieaugums, īpaši ievērojams svara pieaugums (> 120% no ideālā ķermeņa svara)
• Kakla apkārtmērs (apkakles izmērs):
  • vīrieši > 43 cm
  • sievietes > 40 cm
• sistēmiska arteriāla hipertensija
• nazofaringāla stenoze
• plaušu hipertensija (rets marķieris)
• plaušu sirds (rets marķieris)

Parasti miega apnoja var novērot arī veseliem cilvēkiem, galvenokārt REM fāzes laikā, bet tās ilgums nepārsniedz 10 sekundes, savukārt apnojas epizožu biežums nepārsniedz 5 stundas laikā (fizioloģiskā apnoja).

Par miega apnojas patognomonisku tiek uzskatīts stāvoklis, kad apnoja, kas ilgst vairāk nekā 10 sekundes, rodas vismaz 30 reizes 7 miega stundu laikā vai apnojas indekss ir lielāks par 5, vai elpošanas traucējumu indekss (apnojas un hipopnojas epizožu skaits 1 miega stundā) ir lielāks par 10.

Britu Plaušu biedrība iesaka diagnosticēt miega apnoju, ja skābekļa piesātinājuma samazināšanās miega laikā ir lielāka par 4% vismaz 15 reizes 1 stundas laikā, un pacientam nomoda stāvoklī asins skābekļa piesātinājums pārsniedz 90% (piesātinājuma samazināšanās ir asins skābekļa piesātinājuma pakāpes samazināšanās apnojas dēļ).

Laboratorijas dati

1. Vispārējās asins un urīna analīzes parasti nav būtiski mainījušās. Simptomātiska eritrocitoze var rasties pacientiem ar Pikvika sindromu un ievērojamu hipoksēmiju.
2. Asins gāzu analīze atklāj skābekļa parciālā spiediena samazināšanos un oglekļa dioksīda palielināšanos.

Instrumentālie pētījumi

1. EKG — iespējama sirds elektriskās ass vertikālā pozīcija (galvenokārt cilvēkiem ar lieko ķermeņa svaru vai plaušu emfizēmu) un difūzas izmaiņas T viļņa amplitūdas samazināšanās veidā daudzos elektrodos. Smagas miega apnojas sindroma formas gadījumā — dažādi sirds ritma traucējumi.
2. Spirometrija: samazināta vitālā kapacitāte (nepastāvīgs simptoms), ko galvenokārt novēro pacientiem ar aptaukošanos, Pikvika sindromu un plaušu emfizēmu.
3. Plaušu rentgena izmeklēšana - nav specifisku izmaiņu, var novērot plaušu emfizēmu un diafragmas kupola zemu novietojumu.
4. Polisomnogrāfisks pētījums (veikts specializētās pētniecības laboratorijās) - atklāj miega fāžu traucējumus un to ilgumu.

Miega apnojas skrīninga programma

1. Vispārējas asins analīzes, urīna analīze.
2. EKG.
3. Spirometrija.
4. Asins gāzu analīze.
5. Konsultācija ar neirologu un otolaringologu.
6. Plaušu rentgena izmeklēšana.
7. Apnojas epizožu skaita skaitīšana 1 stundas nakts miega laikā un apnojas ilgums (apnojas indeksa noteikšana).
8. Pacienta izmeklēšana specializētā miega pētījumu laboratorijā ir klasiska polisomnogrāfiska izmeklēšana, kas ietver miega fāžu un to ilguma, elpošanas kontroles, EKG, encefalogrammas un asins gāzu sastāva izpēti. Tiek izmantota arī elektrookulogrāfija, gaisa plūsmas reģistrācija mutes un deguna tuvumā ar termistoru, elpošanas laikā tiek noteiktas krūškurvja un vēdera priekšējās sienas ekskursijas. Vienlaikus tiek pētīts skābekļa un oglekļa dioksīda spriegums asinīs un hemoglobīna piesātinājums asinīs.
9. Sirds ritma, vadītspējas un asinsspiediena kontrole.