Mitrālā stenoze

Mitrālā stenoze ir mitrālā atveres sašaurināšanās, kas novērš asins plūsmu no kreisā priekškambara uz kreiso kambara. Visbiežākais cēlonis ir reimatiskais drudzis. Simptomi ir tādi paši kā sirds mazspējas gadījumā. Atvēruma tonis un diastoliskais troksnis tiek objektīvi noteikti. Diagnozi nosaka, veicot fizisku pārbaudi un ehokardiogrāfiju. Prognoze ir labvēlīga. Mitrālās stenozes medikamentozā ārstēšana ietver diurētiskos līdzekļus, beta blokatorus vai sirdsdarbības ātrumu samazinošus kalcija kanālu blokatorus un antikoagulantus. Smagāku mitrālās stenozes gadījumu ķirurģiska ārstēšana sastāv no balonvalvulotomijas, komisurotomijas vai vārstuļu nomaiņas.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Epidemioloģija

Gandrīz vienmēr mitrālā stenoze ir akūta reimatiskā drudža sekas. Saslimstības biežums ievērojami atšķiras: attīstītajās valstīs tiek novēroti 1–2 gadījumi uz 100 000 iedzīvotāju, savukārt jaunattīstības valstīs (piemēram, Indijā) reimatiskie mitrālā vārstuļa defekti tiek novēroti 100–150 gadījumos uz 100 000 iedzīvotāju.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Cēloņi mitrālā stenoze

Mitrālā stenoze gandrīz vienmēr ir akūta reimatiskā drudža (RF) sekas. Izolēta, "tīra" mitrālā stenoze rodas 40% gadījumu starp visiem pacientiem ar reimatisku sirds slimību; citos gadījumos tā tiek kombinēta ar nepietiekamību un citu vārstuļu bojājumiem. Reti sastopami mitrālās stenozes cēloņi ir reimatiskās slimības (reimatoīdais artrīts, sistēmiskā sarkanā vilkēde) un mitrālā gredzena kalcifikācija.

[ 13 ], [ 14 ]

Pathogenesis

Reimatiskas mitrālā stenozes gadījumā novēro vārstuļu galotņu sablīvēšanos, fibrozi un kalcifikāciju, saplūšanu gar kommisūrām, bieži iesaistot arī akordus. Parasti mitrālā atveres laukums ir 4–6 cm2 ^, un spiediens kreisajā priekškambarī nepārsniedz 5 mm Hg. Kad kreisā atrioventrikulārā atvere sašaurinās līdz 2,5 cm2 ^, rodas šķērslis normālai asins plūsmai no kreisā priekškambara uz kreiso kambara, un vārstuļu spiediena gradients sāk palielināties. Rezultātā spiediens kreisajā priekškambarī palielinās līdz 20–25 mm Hg. Iegūtais spiediena gradients starp kreiso priekškambari un kreiso kambari veicina asiņu kustību caur sašaurināto atveri.

Stenozei progresējot, palielinās transmitrālā spiediena gradients, kas palīdz uzturēt diastolisko asins plūsmu caur vārstu. Saskaņā ar Gorlina formulu mitrālā vārstuļa laukumu (5MC) nosaka transmitrālā gradienta (MG) un mitrālās asins plūsmas (MBF) vērtības:

BMK - MK/37.7 • ∆DM

Mitrālā vārstuļa defektu galvenās hemodinamiskās sekas ir sastrēgums plaušu asinsritē (PC). Ar mērenu spiediena palielināšanos kreisajā priekškambarī (ne vairāk kā 25–30 mm Hg) asins plūsma PC tiek traucēta. Spiediens plaušu vēnās palielinās un caur kapilāriem tiek pārnests uz plaušu artēriju, kā rezultātā attīstās venoza (jeb pasīva) plaušu hipertensija. Ar spiediena palielināšanos kreisajā priekškambarī vairāk nekā par 25–30 mm Hg palielinās plaušu kapilāru plīsuma un alveolāras plaušu tūskas attīstības risks. Lai novērstu šīs komplikācijas, rodas plaušu arteriolu aizsargājoša refleksa spazma. Rezultātā asins plūsma uz šūnu kapilāriem no labā kambara samazinās, bet spiediens plaušu artērijā strauji palielinās (attīstās arteriāla jeb aktīva plaušu hipertensija).

Slimības sākumposmā spiediens plaušu artērijā palielinās tikai fiziska vai emocionāla stresa laikā, kad asins plūsmai plaušu artērijā (JKT) vajadzētu palielināties. Vēlīnās slimības stadijas raksturo augstas spiediena vērtības plaušu artērijā pat miera stāvoklī un vēl lielāks pieaugums slodzes apstākļos. Ilgstoša plaušu hipertensijas pastāvēšana ir saistīta ar proliferatīvu un sklerotisku procesu attīstību JKT arteriolu sieniņā, kas pakāpeniski izzūd. Neskatoties uz to, ka arteriālas plaušu hipertensijas rašanos var uzskatīt par kompensējošu mehānismu, kapilārās asins plūsmas samazināšanās dēļ strauji samazinās arī plaušu difūzijas kapacitāte, īpaši slodzes apstākļos, t.i., tiek aktivizēts plaušu hipertensijas progresēšanas mehānisms hipoksēmijas dēļ. Alveolārā hipoksija izraisa plaušu vazokonstrikciju, izmantojot tiešus un netiešus mehānismus. Hipoksijas tiešā ietekme ir saistīta ar asinsvadu gludo muskuļu šūnu depolarizāciju (ko mediē kālija kanālu funkcijas izmaiņas šūnu membrānās) un to kontrakciju. Netiešais mehānisms ietver endogēnu mediatoru (piemēram, leikotriēnu, histamīna, serotonīna, angiotenzīna II un kateholamīnu) iedarbību uz asinsvadu sieniņu. Hroniska hipoksēmija izraisa endotēlija disfunkciju, ko pavada endogēno relaksējošo faktoru, tostarp prostaciklīna, prostaglandīna E2 un slāpekļa oksīda, ražošanas samazināšanās. Ilgstoša endotēlija disfunkcija izraisa plaušu asinsvadu iznīcināšanu un endotēlija bojājumus, kas savukārt izraisa pastiprinātu asins recēšanu, gludo muskuļu šūnu proliferāciju ar tendenci uz trombu veidošanos in situ un paaugstinātu trombotisku komplikāciju risku, attīstoties sekojošai hroniskai posttrombotiskai plaušu hipertensijai.

Plaušu hipertensijas cēloņi mitrālā vārstuļa defektu, tostarp mitrālā stenozes, gadījumā ir:

• pasīva spiediena pārnešana no kreisā atriuma uz plaušu vēnu sistēmu;
• plaušu arteriolu spazmas, reaģējot uz paaugstinātu spiedienu plaušu vēnās;
• mazo plaušu asinsvadu sieniņu pietūkums;
• Plaušu asinsvadu iznīcināšana ar endotēlija bojājumiem.

Mitrālā vārstuļa stenozes progresēšanas mehānisms joprojām nav skaidrs. Vairāki autori par galveno faktoru uzskata pašreiz notiekošu valvulītu (bieži vien subklīnisku), savukārt citi vadošo lomu piešķir vārstuļu struktūru traumatizācijai ar turbulentu asins plūsmu un trombotisku masu nogulsnēšanos uz vārstiem, kas ir mitrālā vārstuļa atveres sašaurināšanās pamatā.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

Simptomi mitrālā stenoze

Mitrālās stenozes simptomi slikti korelē ar slimības smagumu, jo vairumā gadījumu patoloģija progresē lēni, un pacienti samazina savu aktivitāti, to nepamanot. Daudziem pacientiem nav klīnisku izpausmju līdz grūtniecībai vai priekškambaru fibrilācijas attīstībai. Sākotnējie simptomi parasti ir sirds mazspējas simptomi (aizdusa slodzes laikā, ortopneja, paroksizmāla nakts aizdusa, nogurums). Tie parasti parādās 15–40 gadus pēc reimatiskā drudža epizodes, bet jaunattīstības valstīs simptomi var parādīties pat bērniem. Paroksizmāla vai persistējoša priekškambaru fibrilācija pasliktina esošo diastolisko disfunkciju, izraisot plaušu tūsku un akūtu aizdusu, ja kambaru frekvence ir slikti kontrolēta.

Priekškambaru fibrilācija var izpausties arī kā sirdsklauves; 15 % pacientu, kuri nesaņem antikoagulantus, tas izraisa sistēmisku emboliju ar ekstremitāšu išēmiju vai insultu.

Retāk sastopami simptomi ir hemoptīze mazu plaušu asinsvadu plīsuma un plaušu tūskas dēļ (īpaši grūtniecības laikā, kad palielinās asins tilpums); disfonija kreisā atgriezeniskā balsenes nerva saspiešanas dēļ ar paplašinātu kreiso priekškambari vai plaušu artēriju (Ortnera sindroms); plaušu arteriālās hipertensijas un labā kambara mazspējas simptomi.

Pirmās mitrālās stenozes pazīmes

Ja mitrālā vārstuļa atveres laukums ir >1,5 cm2 ^, simptomi var nebūt, bet transtrālās asins plūsmas palielināšanās vai diastoliskā piepildīšanās laika samazināšanās izraisa strauju spiediena paaugstināšanos kreisajā priekškambarī un simptomu parādīšanos. Dekompensācijas izraisītājfaktori: fiziska slodze, emocionāls stress, priekškambaru fibrilācija, grūtniecība.

Mitrālā vārstuļa stenozes pirmais simptoms (aptuveni 20% gadījumu) var būt emboliska parādība, visbiežāk insults ar pastāvīga neiroloģiska deficīta attīstību 30–40% pacientu. Trešdaļa trombemboliju attīstās 1 mēneša laikā pēc priekškambaru fibrilācijas attīstības, divas trešdaļas – pirmā gada laikā. Embolijas avots parasti ir trombi, kas atrodas kreisajā priekškambarī, īpaši tā piedēklī. Papildus insultiem iespējamas arī liesas, nieru un perifēro artēriju embolijas.

Sinusa ritma gadījumā embolijas risku nosaka:

• vecums;
• kreisā atriuma tromboze;
• mitrālā atveres zona;
• vienlaicīga aortas nepietiekamība.

Pastāvīgas priekškambaru fibrilācijas gadījumā embolijas risks ievērojami palielinās, īpaši, ja pacientam ir bijušas līdzīgas komplikācijas. Arī kreisā priekškambara spontāna kontrasta pastiprināšanās transezofageālās ehokardiogrāfijas laikā tiek uzskatīta par sistēmiskas embolijas riska faktoru.

Palielinoties spiedienam plaušu kapilārā (IKC) (īpaši pasīvās plaušu hipertensijas stadijā), rodas sūdzības par elpas trūkumu fiziskas slodzes laikā. Progresējot stenozei, elpas trūkums rodas arī pie mazākām slodzēm. Jāatceras, ka sūdzības par elpas trūkumu var nebūt pat ar neapšaubāmu plaušu hipertensiju, jo pacients var dzīvot mazkustīgu dzīvesveidu vai zemapziņā ierobežot ikdienas fiziskās aktivitātes. Paroksizmāla nakts aizdusa rodas asins stagnācijas rezultātā ICC, kad pacients guļus stāvoklī, kā intersticiālas plaušu tūskas izpausme un straujš asinsspiediena paaugstināšanās ICC traukos. Sakarā ar spiediena palielināšanos plaušu kapilāros un plazmas un eritrocītu eksudāciju alveolu lūmenā var attīstīties hemoptīze.

Pacienti bieži sūdzas par paaugstinātu nogurumu, sirdsklauvēm un neregulāru sirdsdarbību. Var novērot pārejošu balss aizsmakumu (Ortnera sindromu). Šis sindroms rodas atkārtotā nerva saspiešanas rezultātā ar paplašināto kreiso priekškambari.

Pacientiem ar mitrālā vārstuļa stenozi bieži rodas sāpes krūtīs, kas atgādina stenokardiju. Visticamākie cēloņi ir plaušu hipertensija un labā kambara hipertrofija.

Smagas dekompensācijas gadījumā var novērot mitrālo fāzi (zilgani rozā pietvīkumu uz vaigiem, kas saistīts ar samazinātu izsviedes frakciju, sistēmisku vazokonstrikciju un labās puses sirds mazspēju), pulsāciju epigastrijā un labās kambara sirds mazspējas pazīmes.

[ 21 ]

Apskates un auskultācijas

Pārbaudot un palpējot, var noteikt atšķirīgas I (S1) un II (S2) sirds skaņas. S1 vislabāk ir palpēt virsotnē, bet S2 – krūšu kaula kreisajā augšējā malā. S3 (P) plaušu komponente ir atbildīga par impulsu un ir plaušu arteriālas hipertensijas rezultāts. Redzama labā kambara pulsācija, kas palpēta krūšu kaula kreisajā malā, var būt saistīta ar jūga vēnu izplešanos, ja pastāv plaušu arteriāla hipertensija un attīstās labā kambara diastoliskā disfunkcija.

Mitrālā stenozes apikālais impulss visbiežāk ir normāls vai samazināts, kas atspoguļo kreisā kambara normālu darbību un tā tilpuma samazināšanos. Palpējams 1. tonis precordiālajā rajonā norāda uz mitrālā vārstuļa priekšējās bukleta saglabājušos kustīgumu. Dzeltenbrūnā stāvoklī diastoliskais tremors ir palpējams. Attīstoties plaušu hipertensijai, gar krūšu kaula labo robežu tiek novērots sirds impulss.

Mitrālās stenozes auskultatīvais attēls ir diezgan raksturīgs un ietver šādas pazīmes:

• pastiprināts (aplaudējošs) 1. tonis, kura intensitāte samazinās, progresējot stenozei;
• mitrālā vārstuļa atvēršanās tonis, kas seko otrajam tonim un izzūd līdz ar vārstuļa kalcifikāciju;
• diastoliskais troksnis ar maksimumu virsotnē (mezodiastolisks, presistolisks, pandiastolisks), kas jāklausās kreisajā sānu pozīcijā.

Auskultācija atklāj skaļu S1, ko izraisa stenotiska mitrālā vārstuļa cuspi pēkšņa aizvēršanās, līdzīgi kā "piepūšama" bura; šī parādība vislabāk dzirdama virsotnē. Bieži dzirdams arī sadalīts S ar palielinātu P plaušu arteriālas hipertensijas dēļ. Visizteiktākā ir agrīna diastoliskā klikšķa skaņa cuspiņiem, kas atveras kreisajā kambarī (KK), kas ir visskaļākā kreisajā apakšējā krūšu kaula malā. To pavada zems, kreščendo-dārdošs diastoliskais troksnis, ko vislabāk dzird ar piltuvveida stetoskopu sirds virsotnē (vai virs palpējamā apikālā impulsa) izelpas beigās, kad pacients guļ uz kreisā sāna. Atvēršanās skaņa var būt klusa vai tās var nebūt, ja mitrālais vārstulis ir sklerotisks, fibrotisks vai sabiezējis. Klikšķis pārvietojas tuvāk P (palielinot trokšņa ilgumu), palielinoties mitrālā stenozes smagumam un kreisā atriuma spiedienam. Diastoliskais troksnis pastiprinās Valsalvas manevra laikā (kad asinis ieplūst kreisajā priekškambarī), pēc fiziskas slodzes, kā arī pietupjoties un trīcot rokas. Tas var būt mazāk izteikts, ja paplašinātais labais kambaris izspiež kreiso kambari uz aizmuguri un ja citi traucējumi (plaušu arteriāla hipertensija, labās puses vārstuļu slimība, priekškambaru fibrilācija ar ātru kambaru darbības ātrumu) samazina asins plūsmu caur mitrālo vārstuļu. Presistoliskais pieaugums ir saistīts ar mitrālā vārstuļa atveres sašaurināšanos kreisā kambara kontrakcijas laikā, kas notiek arī priekškambaru fibrilācijas gadījumā, bet tikai īsās diastoles beigās, kad spiediens kreisajā priekškambarī joprojām ir augsts.

Ar mitrālā vārstuļa stenozes troksni var būt saistīti šādi diastoliskie trokšņi:

• Greiema Stilla troksnis (kluss, decrescendo diastoliskais troksnis, ko vislabāk dzird pie kreisās krūšu kaula malas un ko izraisa plaušu vārstuļu regurgitācija smagas plaušu hipertensijas dēļ);
• Ostina-Flinta troksnis (vidēja līdz vēla diastoliskā trokšņa līmenis, kas dzirdams sirds virsotnē un ko izraisa aortas regurgitācijas plūsmas ietekme uz mitrālā vārstuļa lādiņām), kad reimatiskais kardīts skar mitrālā un aortas vārstus.

Traucējumi, kas izraisa diastoliskus trokšņus, kas atdarina mitrālās stenozes troksni, ir mitrālā regurgitācija (lielas plūsmas dēļ caur mitrālā atveri), aortas regurgitācija (izraisot Ostina-Flinta troksni) un priekškambaru miksoma (kas izraisa troksni, kura skaļums un pozīcija parasti mainās ar katru sirdssitienu).

Mitrālā stenoze var izraisīt plaušu sirds slimības simptomus. Klasiskā facies mitralis pazīme (plūmju krāsas ādas pietvīkums malārā kaula apvidū) parādās tikai tad, ja sirds funkcija ir vāja un plaušu hipertensija ir smaga. Facies mitralis cēloņi ir paplašināti ādas asinsvadi un hroniska hipoksēmija.

Dažreiz pirmie mitrālās stenozes simptomi ir emboliska insulta vai endokardīta izpausmes. Pēdējais reti rodas mitrālās stenozes gadījumā, ja to nepavada mitrāla regurgitācija.

[ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ]

Plaušu hipertensijas klīniskās izpausmes mitrālā stenozes gadījumā

Pirmie plaušu hipertensijas simptomi ir nespecifiski, kas ievērojami apgrūtina tās agrīnu diagnostiku.

Aizdusu izraisa gan plaušu hipertensijas klātbūtne, gan sirds nespēja palielināt sirds izsviedi slodzes laikā. Aizdusa parasti ir ieelpas rakstura, slimības sākumā ir nepastāvīga un rodas tikai mērenas fiziskas slodzes laikā, pēc tam, palielinoties spiedienam plaušu artērijā, tā parādās minimālas fiziskas slodzes laikā un var būt klātesoša arī miera stāvoklī. Ar augstu plaušu hipertensiju var rasties sauss klepus. Jāatceras, ka pacienti var zemapziņā ierobežot fizisko aktivitāti, pielāgojoties noteiktam dzīvesveidam, tāpēc sūdzības par aizdusu dažreiz nav pat ar neapšaubāmu plaušu hipertensiju.

Vājums, paaugstināts nogurums – šo sūdzību cēloņi var būt fiksēta sirds izsviede (aortā izmestā asins daudzums nepalielinās, reaģējot uz fizisko slodzi), palielināta plaušu asinsvadu pretestība, kā arī perifēro orgānu un skeleta muskuļu perfūzijas samazināšanās perifērās asinsrites traucējumu dēļ.

Reiboni un ģībšanu izraisa hipoksiska encefalopātija, un tos parasti provocē fiziska slodze.

Pastāvīgas sāpes aiz krūšu kaula un pa kreisi no tā izraisa plaušu artērijas pārstiepšanās, kā arī nepietiekama asins piegāde hipertrofētajam miokardam (relatīva koronārā mazspēja).

Sirdsklauves un neregulāra sirdsdarbība. Šie simptomi ir saistīti ar biežu priekškambaru fibrilācijas rašanos.

Hemoptīze rodas plaušu-bronhu anastomožu plīsuma rezultātā augstas venozās plaušu hipertensijas ietekmē, un tā var būt arī paaugstināta spiediena plaušu kapilāros un plazmas un eritrocītu noplūdes alveolu lūmenā sekas. Hemoptīze var būt arī plaušu embolijas un plaušu infarkta simptoms.

Lai raksturotu plaušu hipertensijas smagumu, tiek izmantota PVO ierosinātā funkcionālā klasifikācija pacientiem ar asinsrites mazspēju:

• I klase - pacienti ar plaušu hipertensiju, bet bez fiziskās aktivitātes ierobežojumiem. Normālas fiziskās aktivitātes neizraisa elpas trūkumu, vājumu, sāpes krūtīs, reiboni;
• II klase - pacienti ar plaušu hipertensiju, kas izraisa zināmu fiziskās aktivitātes samazināšanos. Miera stāvoklī viņi jūtas ērti, bet normālu fizisko aktivitāti pavada elpas trūkums, vājums, sāpes krūtīs, reibonis;
• III klase - pacienti ar plaušu hipertensiju, kas noved pie ievērojama fiziskās aktivitātes ierobežojuma. Miera stāvoklī viņi jūtas ērti, bet neliela fiziskā aktivitāte izraisa elpas trūkumu, vājumu, sāpes krūtīs, reiboni;
• IV klase - pacienti ar plaušu hipertensiju, kuri nevar veikt nekādas fiziskas aktivitātes bez uzskaitītajiem simptomiem. Elpas trūkums vai vājums dažreiz ir pat miera stāvoklī, diskomforts palielinās ar minimālu fizisko aktivitāti.

[ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ]

Veidlapas

Mitrālā stenoze tiek klasificēta pēc smaguma pakāpes (ACC/AHA/ASE 2003. gada ehokardiogrāfijas klīniskās pielietošanas vadlīniju atjauninājums).

Mitrālā stenozes klasifikācija pēc pakāpes

Stenozes pakāpe	Mitrālā atveres laukums, cm2	Transmitrālais gradients, mmHg	Sistoliskais spiediens plaušu artērijā, mm Hg
Viegli	>1,5	<5	<30
Vidējs	1,0–1,5	5–10	30–50
Smags	<1 0	>10	>50

Mitrālās stenozes gadījumā mitrālā vārstuļa lapiņas kļūst sabiezētas un nekustīgas, un mitrālā atvere sašaurinās komisūru saplūšanas dēļ. Visbiežākais cēlonis ir reimatiskais drudzis, lai gan lielākā daļa pacientu neatceras, ka viņiem būtu bijusi šī slimība. Retāk sastopami cēloņi ir iedzimta mitrālā stenoze, infekciozs endokardīts, sistēmiskā sarkanā vilkēde, priekškambaru miksoma, reimatoīdais artrīts un ļaundabīgs karcinoīdais sindroms ar šuntēšanu no labās uz kreiso priekškambaru. Mitrālā regurgitācija (MR) var pastāvēt līdzās mitrālajai stenozei, ja vārstulis pilnībā neaizveras. Daudziem pacientiem ar mitrālo stenozi reimatiskā drudža dēļ ir arī aortas regurgitācija.

Normāls mitrālā vārstuļa atveres laukums ir 4–6 cm2 ^{. 1–2cm2} laukums norāda uz vidēji smagu vai smagu mitrālo stenozi un bieži izraisa klīniskus simptomus slodzes laikā. Laukums < 1 cm2 ^norāda uz kritisku stenozi un var izraisīt simptomus miera stāvoklī. Kreisā atriuma izmērs un spiediens progresīvi palielinās, kompensējot mitrālo stenozi. Palielinās arī plaušu venozais un kapilārais spiediens, kas var izraisīt sekundāru plaušu hipertensiju, kas noved pie labā kambara mazspējas un trikuspidālā un plaušu regurgitācijas. Patoloģijas progresēšanas ātrums ir atšķirīgs.

Vārstuļu patoloģija ar kreisā atriuma paplašināšanos predisponē priekškambaru fibrilācijas (AF) un trombembolijas attīstību.

[ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ], [ 38 ]

Komplikācijas un sekas

Biežas komplikācijas ir plaušu arteriāla hipertensija, priekškambaru fibrilācija un trombembolija.

[ 39 ], [ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ], [ 44 ]

Diagnostika mitrālā stenoze

Provizoriskā diagnoze tiek noteikta klīniski un apstiprināta ar ehokardiogrāfiju. Divdimensiju ehokardiogrāfija sniedz informāciju par vārstuļu kalcifikācijas pakāpi, kreisā atriuma izmēru un stenozi. Doplera ehokardiogrāfija sniedz informāciju par transvalvulāro gradientu un plaušu artērijas spiedienu. Transezofageālā ehokardiogrāfiju var izmantot, lai atklātu vai izslēgtu mazus trombus kreisajā atriumā, īpaši kreisā atriuma piedēklī, kurus bieži vien nevar atklāt ar transtorakālo izmeklēšanu.

Krūškurvja rentgenogrammā parasti redzama kreisās sirds robežas izzušana paplašinātas kreisā priekškambara piedēkļa dēļ. Var būt redzams plaušu artērijas galvenais stumbrs; smagas plaušu hipertensijas gadījumā dilstošās labās plaušu artērijas diametrs pārsniedz 16 mm. Augšējo daivu plaušu vēnas var būt paplašinātas, jo apakšējo daivu vēnas ir saspiestas, izraisot augšējās daivas sastrēgumu. Gar labo sirds kontūru var redzēt paplašināta kreisā priekškambara dubultu ēnu. Horizontālās līnijas apakšējos aizmugurējos plaušu laukos (Kērlija līnijas) norāda uz intersticiālu tūsku, kas saistīta ar augstu spiedienu kreisajā priekškambarī.

Sirds kateterizācija tiek nozīmēta tikai koronārās sirds slimības pirmsoperācijas noteikšanai: ir iespējams novērtēt kreisā atriuma palielināšanos, spiedienu plaušu artērijās un vārstu laukumu.

Pacienta EKG raksturo P-mitrāla (plata, ar PQ iecirtumu) parādīšanās, sirds elektriskās ass novirze pa labi, īpaši attīstoties plaušu hipertensijai, kā arī labās (ar izolētu mitrālā vārstuļa stenozi) un kreisās (kombinācijā ar mitrālā vārstuļa nepietiekamību) kambara hipertrofija.

Stenozes smagumu novērtē, izmantojot Doplera ultraskaņu. Vidējo raidītāja spiediena gradientu un mitrālā vārstuļa laukumu var diezgan precīzi noteikt, izmantojot nepārtrauktas viļņu tehnoloģiju. Liela nozīme ir plaušu hipertensijas pakāpes, kā arī vienlaicīgas mitrālās un aortas regurgitācijas novērtēšanai.

Papildu informāciju var iegūt, izmantojot slodzes testu (slodzes ehokardiogrāfiju), reģistrējot transmirālo un trikuspidālo asins plūsmu. Ja mitrālā vārstuļa laukums ir < 1,5 cm2 ^un spiediena gradients ir > 50 mmHg (pēc slodzes), jāapsver balonveida mitrālā vārstuļa plastika.

Turklāt spontāna ehokardiogrāfijas kontrasta iegūšana transezofageālās ehokardiogrāfijas laikā ir neatkarīgs embolisku komplikāciju prognozētājs pacientiem ar mitrālā vārstuļa stenozi.

Transezofageālā ehokardiogrāfija ļauj precizēt kreisā atriuma tromba esamību vai neesamību, precizēt mitrālās regurgitācijas pakāpi plānotajā balonveida mitrālā vārstuļu plastikā. Turklāt transezofageālā izmeklēšana ļauj precīzi novērtēt vārstuļu aparāta stāvokli un subvalvulāro struktūru izmaiņu smagumu, kā arī novērtēt restenozes iespējamību.

Sirds un galveno asinsvadu kateterizācija tiek veikta, ja plānota ķirurģiska iejaukšanās un neinvazīvo testu dati nesniedz galīgu rezultātu. Tiešai kreisā atriuma un kreisā kambara spiediena mērīšanai nepieciešama transseptāla kateterizācija, kas saistīta ar nepamatotu risku. Netieša kreisā atriuma spiediena mērīšanas metode ir plaušu artērijas ķīļveida spiediens.

[ 45 ], [ 46 ], [ 47 ], [ 48 ], [ 49 ], [ 50 ]

Diferenciālā diagnoze

Rūpīgi pārbaudot, mitrālā vārstuļa slimības diagnoze parasti nav apšaubāma.

Mitrālā stenoze tiek diferencēta arī no kreisā atriuma miksomas, citiem vārstuļu defektiem (mitrālas nepietiekamības, trikuspidālās stenozes), priekškambaru starpsienas defekta, plaušu vēnu stenozes un iedzimtas mitrālā stenozes.

[ 51 ], [ 52 ], [ 53 ], [ 54 ], [ 55 ], [ 56 ], [ 57 ]

Diagnozes formulēšanas piemēri

• Reimatiska sirds slimība. Kombinēta mitrālā vārstuļa slimība ar dominējošu kreisā atrioventrikulārā atveres III pakāpes stenozi. Priekškambaru fibrilācija, pastāvīga forma, tahisistole. Vidēji smaga plaušu hipertensija. NK PB stadija, III FC.
• Reimatiska sirds slimība. Kombinēts mitrālā vārstuļa defekts. Mitrālā vārstuļa endoprotezēšana (Medinzh - 23) no DD/MM/GG. NK IIA, II FC stadija.

[ 58 ], [ 59 ], [ 60 ]

Profilakse

Svarīgākais mitrālā vārstuļa stenozes pacientu turpmākās ārstēšanas taktikas jautājums ir reimatiskā drudža recidīvu novēršana ar ilgstošas darbības penicilīna grupas medikamentiem, kas izrakstīti uz mūžu, kā arī visiem pacientiem pēc defekta ķirurģiskas korekcijas (ieskaitot infekciozā endokardīta profilaksei). Benzatīna benzilpenicilīnu ordinē 2,4 miljonu V devā pieaugušajiem un 1,2 miljonu V devā bērniem intramuskulāri reizi mēnesī.

Visiem pacientiem ar mitrālo stenozi ir indicēta reimatiskā drudža recidīvu sekundāra profilakse. Turklāt visiem pacientiem ir indicēta infekciozā endokardīta profilakse.

Asimptomātiskiem pacientiem nepieciešama tikai profilakse pret atkārtotu reimatisko drudzi [piemēram, benzilpenicilīna (penicilīna G nātrija sāls sterila) intramuskulāras injekcijas 1,2 miljonu vienību ik pēc 3 vai 4 nedēļām] līdz 25–30 gadu vecumam un endokardīta profilakse pirms riskantām procedūrām.

[ 70 ], [ 71 ], [ 72 ], [ 73 ]

Prognoze

Mitrālā vārstuļa stenozes dabiskā gaita ir dažāda, taču laiks starp simptomu parādīšanos un smagu invaliditāti ir aptuveni 7 līdz 9 gadi. Ārstēšanas rezultāts ir atkarīgs no pacienta vecuma, funkcionālā stāvokļa, plaušu arteriālās hipertensijas un priekškambaru fibrilācijas pakāpes. Valvotomijas un komisurotomijas rezultāti ir līdzvērtīgi, un abas metodes atjauno vārstuļu funkciju 95% pacientu. Tomēr lielākajai daļai pacientu funkcija laika gaitā pasliktinās, un daudziem ir nepieciešama atkārtota procedūra. Nāves riska faktori ir priekškambaru fibrilācija un plaušu hipertensija. Nāves cēlonis parasti ir sirds mazspēja vai plaušu vai cerebrovaskulāra embolija.

Mitrālā stenoze parasti progresē lēni un tai ir ilgs kompensācijas periods. Vairāk nekā 80% pacientu izdzīvo 10 gadus bez simptomiem vai mērenām CHF pazīmēm (I-II FC saskaņā ar NUHA). Dekompensētu un neoperētu pacientu 10 gadu izdzīvošanas rādītājs ir ievērojami sliktāks un nepārsniedz 15%. Attīstoties smagai plaušu hipertensijai, vidējais izdzīvošanas periods nepārsniedz 3 gadus.

[ 74 ]