Hipertrofisks gastrīts: hronisks, granulveida, erozīvs, antrālais gastrīts.

Galvenā iezīme, kas ļauj atšķirt hipertrofisku gastrītu no visiem kuņģa gļotādas iekaisuma veidiem, ir gļotādas epitēlija šūnu patoloģiska proliferācija, kas noved pie tā pārmērīga biezuma.

Šajā gadījumā gļotādas sabiezēšanu pavada izteiktāku, bet nedaudz kustīgu kroku veidošanās un atsevišķu vai vairāku cistu, polipozu mezglu un epitēlija-dziedzeru audzēju, piemēram, adenomu, veidošanās.

Ir skaidrs, ka bez endoskopiskas izmeklēšanas vai kuņģa ultraskaņas neviens speciālists neidentificēs morfoloģiskas izmaiņas gļotādā šajā patoloģijā.

[ 1 ], [ 2 ]

Epidemioloģija

Kā liecina klīniskā prakse, hipertrofisks gastrīts tiek diagnosticēts daudz retāk nekā cita veida kuņģa slimības.

Saskaņā ar Amerikas Kuņģa-zarnu trakta endoskopijas biedrības ekspertu datiem, starp pacientiem ar milzu hipertrofisku gastrītu ir daudz vairāk pusmūža vīriešu.

Virspusēja hipertrofiska gastrīta gadījumā tas tiek atklāts 45% pacientu ar hronisku alkohola atkarību.

Saskaņā ar dažiem pētījumiem, 44% H. pylori izraisīta gastrīta gadījumu novēro gļotādas hipertrofiju, un 32% pacientu ir zarnu metaplāzija kuņģa antrālajā daļā.

Kuņģa polipi šāda veida gastrīta gadījumā rodas 60% pacientu, un tās galvenokārt ir sievietes, kas vecākas par 40 gadiem. Līdz 40% pacientu ir vairāki polipi. 6% gadījumu tie tiek atklāti endoskopisku operāciju laikā augšējā kuņģa-zarnu traktā. Hiperplastiski polipi un adenomas biežāk rodas H. pylori klātbūtnē, un fundālo dziedzeru polipoze parasti attīstās pēc protonu sūkņa inhibitoru grupas zāļu lietošanas.

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Cēloņi hipertrofisks gastrīts

Hronisks hipertrofisks gastrīts ir saistīts ar diezgan plašu infekcijas, parazitāras un neinfekciozas dabas cēloņu klāstu.

Gļotādas hipertrofija un iekaisums ir saistīts ar tās bojājumiem, ko izraisa baktērijas Helicobacter pylori, Haemophilus influenzae, Treponema pallidum; ar persistējošo vīrusu Cytomegalovirus hominis. Daudz retāk iespējamas sēnīšu infekcijas (Candida albicans, Candida lusitaniae, Histoplasma capsulatum, Cryptococcus neoformans). Arī patoloģijas cēloņi var slēpties ilgstošā invāzijā (Giardia lamblia, Ascaris, Anisakidae, Filariidae, Cryptosporidium), kas laika gaitā izpaužas kā eozinofils kuņģa un tievās zarnas iekaisums.

Daudzos gadījumos hipertrofiska gastrīta attīstību ar vairākām granulomām kuņģa gļotādā izraisa humorāla imūnreakcija sistēmiskās autoimūnās slimībās, piemēram, vilkēdē, sklerodermijā un granulomatozā enterītā.

Jāņem vērā ģenētiska predispozīcija izmaiņām kuņģa-zarnu trakta gļotādā, kas saistīta ar noteiktām mutācijām. Papildus Zolindžera-Elisona sindromam tas ietver kuņģa gļotādas kroku hipertrofiju uz daudzu polipu fona, kas imitē ļaundabīgus audzējus, kas saistīti ar ģimenes adenomatozo polipozes sindromu. 70% gadījumu patiesais šīs patoloģijas cēlonis ir membrānas proteīna APC/C (adenomatozo polipoze coli) gēna mutācija, kas darbojas kā audzēja nomācējs. Skatīt arī - Kuņģa polipoze

Kuņģa gļotāda ir uzņēmīga pret hipertrofiskiem procesiem pārtikas alerģiju, celiakijas vai glikozes-galaktozes nepanesības gadījumos; ilgstošas ārstēšanas laikā ar nesteroīdiem pretiekaisuma līdzekļiem (NPL), protonu sūkņa inhibitoriem (kas samazina sālsskābes veidošanos kuņģī), pretvēža citostatiskiem līdzekļiem (kolhicīnu), dzelzs preparātiem un kortikosteroīdiem.

Ļaundabīgi audzēji var izraisīt arī kuņģa iekšējo kroku palielināšanos.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Riska faktori

Riska faktori, kas predisponē hipertrofiska gastrīta attīstību, ir sliktas uztura, smēķēšanas un alkohola lietošanas negatīvā ietekme, samazināta imunitāte( īpaši vecumdienās).Tas ietver arī biežu stresu, kurā sākas patoloģiskas izmaiņas kuņģa intersticiālajā gļotādā, jo palielinās gastrīna un sālsskābes ražošana paaugstināta adrenalīna un noradrenalīna līmeņa dēļ.

[ 10 ], [ 11 ]

Pathogenesis

Gļotu epitēlija šūnu pastiprinātas proliferācijas patoģenēze, kuras dēļ tā sabiezē un maina kuņģa dobuma reljefu, ne visos gadījumos ir skaidri definēta. Taču, kā atzīmē gastroenterologi, visi pētījumi to saista ar gļotādas strukturālajām iezīmēm un tās funkcijām.

Gļotādas epitēlija virspusējā slāņa sekrēcijas eksokrīnajām šūnām (kas rada sārmainu gļotu sekrēciju) ir paaugstinātas reģeneratīvās īpašības un tās ātri atjauno bojātās vietas. Zemāk ir pareizā plāksne (lamina propria mucoidae) - bazālais slānis, ko veido fibroblasti, iekļaujot difūzi izvietotus limfoīdo audu mikronodulus.

Šo audu galvenās šūnas – B limfocīti, mononukleārie fagocīti, plazmocitoīdie dendrīti un tuklās šūnas – nodrošina lokālu kuņģa aizsardzību, izdalot antivielas (IgA), interferonu (IFN-α, IFN-β un IFN-γ), histamīnu. Tādēļ gandrīz jebkurš patogēnais faktors, bojājot epitēlija virsmas slāni, iedarbojas uz šīm šūnām, izraisot iekaisuma reakciju.

Gastrīta ar gļotādas hipertrofiju patoģenēzi izskaidro transformējošā augšanas faktora (TGF-α) ekspresijas palielināšanās un tā transmembrānu receptoru (EGFR) aktivācija, kas noved pie sekrēcijas eksokrīno šūnu proliferācijas zonas paplašināšanās un bazālo fibroblastu diferenciācijas paātrināšanās - ar pārmērīgu gļotu sekrēciju un kuņģa skābes deficītu.

Turklāt hipertrofiska gastrīta gadījumā gastroendoskopija atklāj ievērojamu apoptotisku epitēlija šūnu un limfocītu infiltrātu palielināšanos bazālajā slānī - bedru (foveolu) apakšā pie kuņģa dziedzeru izejas vietām. Tieši šīs plombas (bieži diagnosticētas kā limfocītu gastrīts) izraisa gļotādas kroku sabiezēšanu.

[ 12 ], [ 13 ]

Simptomi hipertrofisks gastrīts

No patoloģiskā viedokļa gastrīts tiek definēts kā kuņģa gļotādas iekaisums, bet hipertrofiska gastrīta gadījumā - ar minimālām patoloģiskām izmaiņām gļotādā slimības sākumposmā - klīniskie simptomi var nebūt.

Šis gastrīta veids ir hroniska slimība, un pirmās gļotādas sabiezēšanas pazīmes var izpausties kā smaguma sajūta un diskomforts epigastrālajā rajonā, īpaši pēc ēšanas (gremošanas procesu palēnināšanās dēļ).

Vēlāk vispārēji simptomi izpaužas kā slikta dūša, atraugas, spontāna vemšana, blāvu sāpju lēkmes kuņģī, zarnu trakta traucējumi (caureja, vēdera uzpūšanās).

Apetīte ievērojami pasliktinās, tāpēc pacients zaudē svaru un jūt vispārēju vājumu, ko pavada reibonis. Un ekstremitāšu mīksto audu tūskas parādīšanās norāda uz olbaltumvielu satura samazināšanos asins plazmā (hipoalbuminēmija vai hipoproteinēmija).

Kuņģa gļotādas vai polipozu mezglu erozijas gadījumā izkārnījumos var parādīties asinis, un ir iespējama melēna.

Starp citu, par polipiem, kas paši par sevi parasti ir asimptomātiski un kurus daudzi ārsti uzskata par iespējamu hroniskas parastā gastrīta formas komplikāciju. Polipa čūlas gadījumā simptomi var līdzināties kuņģa čūlai, un lieli veidojumi var kļūt ļaundabīgi.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Veidlapas

Neskatoties uz starptautiskas gastrīta klasifikācijas esamību, daudzi šīs slimības veidi tiek definēti atšķirīgi. Turklāt gastrīts galvenokārt ir iekaisuma process, taču šo terminu bieži lieto, lai aprakstītu nevis gļotādas iekaisumu, bet gan tās endoskopiskās īpašības. Un tas joprojām rada ievērojamu terminoloģisku apjukumu.

Eksperti izšķir šādus hipertrofiskā gastrīta veidus:

• Fokālais hipertrofiskais gastrīts, kam ir ierobežota bojājuma zona.
• Difūzs hipertrofisks gastrīts (izplatīts pa ievērojamu gļotādas daļu).
• Virspusējs hipertrofisks gastrīts ar bojājumiem kuņģa gļotādas augšējā slānī.
• Hipertrofisku antrālo gastrītu nosaka tā lokalizācija kuņģa antrālajā daļā. Primārā pazīme var būt antrālo kroku sabiezējums un blīvēšanās, kā arī mezgliņi gļotādas augšējā slānī, līdzīgi polipiem, erozijas un izmaiņas mazā izliekuma kontūrās.
• Polipozs hipertrofisks gastrīts (saskaņā ar citu versiju - multifokāls atrofisks). Parasti vienlaikus ir vairāki ovālas formas hipertrofiski polipi; dažreiz tie čūlojas, kas izraisa apkārtējās gļotādas pietūkumu. Retāk sastopams kuņģa polipozes veids (10% gadījumu) ir adenomas, kas sastāv no patoloģiska kolonnveida zarnu epitēlija; tās visbiežāk atrodas kuņģa antrumā (kas atrodas vistuvāk divpadsmitpirkstu zarnai).
• Hipertrofisku granulāru gastrītu nosaka vienreizēju vai vairāku cistisku veidojumu klātbūtne uz tūskas gļotādas fona, kas izvirzās kuņģa dobumā un ierobežo tā peristaltiku un kroku kustīgumu.
• Erozīvu hipertrofisku gastrītu raksturo bojājumi kuņģa gļotādā čūlu (eroziju) veidā, kas rodas vai nu paaugstinātas sālsskābes koncentrācijas iedarbības dēļ, vai infekcijas (H. pylori) rezultātā, kas izraisa intensīvu iekaisuma reakciju ar neitrofilo leikocitozi.
• Atrofisks hipertrofisks gastrīts, kas rodas pastāvīgu infekciju gadījumā un ko izraisa cirkulējošas autoantivielas (IgG) pret parietālo šūnu mikrosomām, kas ražo sālsskābi un Castle faktoru. Šo šūnu iznīcināšana noved pie hipohlorhidrijas un pepsīna aktivitātes samazināšanās kuņģa sulā. Endoskopiski tiek atklāti limfocītu un plazmas šūnu infiltrāti, kas iekļūst visā gļotādas biezumā, izjaucot fundālo dziedzeru struktūru un samazinot to skaitu.

Īpaša uzmanība jāpievērš milzu hipertrofiskam gastrītam — kuņģa gļotādas patoloģiskai sabiezēšanai polipiem līdzīgu iekaisuma šūnu kopu dēļ. Šo patoloģiju sauc arī par audzējam līdzīgu vai salocītu gastrītu, adenopapillomatozi, ložņājošu poliadenomu vai Menetriē slimību. Starp iespējamiem tā rašanās cēloņiem ir paaugstināts epidermas augšanas faktora (EGF) līmenis, ko ražo siekalu dziedzeri un kuņģa pylorus reģiona dziedzeri, un tā kuņģa-zarnu trakta receptoru aktivācija.

Mūsdienās daudzi gastroenterologi (galvenokārt ārvalstu) uzskata, ka milzu hipertrofiskais gastrīts ir sinonīms Menetriē slimībai. Tomēr Menetriē slimības gadījumā pārmērīga sekrēcijas šūnu augšana noved pie sabiezētu kroku veidošanās, bet ļoti reti to pavada iekaisums. Pamatojoties uz to, daži speciālisti šo slimību klasificē kā hiperplastiskas gastropātijas formu, uzskatot to par milzu hipertrofiskā gastrīta cēloni.

[ 17 ], [ 18 ]

Komplikācijas un sekas

Papildus kuņģa gremošanas funkciju samazināšanās sajūtai – hroniskai gremošanas traucējumiem – hipertrofiska gastrīta sekas un komplikācijas ir:

• neatgriezenisks ievērojamas dziedzeru audu daļas zudums ar kuņģa gļotādas atrofiju;
• samazināta skābes sintēze kuņģī (hipohlorhidrija);
• kuņģa kustīguma palēnināšanās;
• kuņģa palielināšanās (16% pacientu) vai tā dobuma sašaurināšanās (9%).

Hipoproteinēmija milzu hipertrofiskā gastrīta gadījumā var izraisīt ascītu. Tiek atzīmēta arī anēmijas attīstība, kas saistīta ar B12 vitamīna trūkumu, kura uzsūkšanos kavē imūnglobulīna G (IgG) veidošanās pret iekšējo Pils faktoru. Nav izslēgta patoloģijas progresēšana ļaundabīgā megaloblastiskā anēmijā.

Atrofisks hipertrofisks gastrīts, kas lokalizēts kuņģa ķermenī vai dibenā, izraisa fizioloģisku hipergastrinēmiju, kas savukārt stimulē fundālo dziedzeru neiroendokrīno enterohromafīna tipa (ECL) šūnu proliferāciju submukozālajā slānī. Un tas ir pilns ar neiroendokrīno audzēju - karcinoīdu - attīstību.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

Diagnostika hipertrofisks gastrīts

Hiperplastiska gastrīta diagnoze ir iespējama tikai vizualizējot kuņģa gļotādas stāvokli.

Tāpēc instrumentālā diagnostika – izmantojot endogastroskopiju un endoskopisko ultrasonogrāfiju – ir standarta metode šīs patoloģijas identificēšanai.

Nepieciešamas arī asins analīzes – klīniskās, bioķīmiskās, uz H. pylori, antivielām un audzēja marķieri CA72-4. Tiek veikta fēču analīze un noteikts kuņģa pH līmenis.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ]

Diferenciālā diagnoze

Diferenciāldiagnostika (kurai var būt nepieciešama datortomogrāfija un magnētiskās rezonanses attēlveidošana) tiek veikta, lai identificētu patoloģijas, kurām ir vienādi simptomi, kā arī lai, pamatojoties uz biopsijas materiāla histoloģiskās izmeklēšanas rezultātiem, identificētu sarkomu, karcinomu, kuņģa-zarnu trakta stromas audzējus.

Profilakse

Standarta profilakse ietver higiēnas noteikumu ievērošanu un pareizu uzturu: nelielas porcijas līdz piecām reizēm dienā, nekādu taukainu vai ceptu pārtiku, konservētus vai pusfabrikātus un, protams, nekādu alkoholisko dzērienu.

Ir svarīgi dzert ūdeni (nevis gāzētu) – vismaz litru dienā.

[ 33 ], [ 34 ], [ 35 ]

Prognoze

Gastroenterologi uzsver, ka hipertrofisks gastrīts ir hroniska slimība, un tās attīstību nav iespējams paredzēt, jo īpaši tāpēc, ka pastāv nopietnu komplikāciju risks - līdz pat transformācijai onkoloģijā.

[ 36 ], [ 37 ], [ 38 ]