Herpetiskie ādas bojājumi: cēloņi, simptomi, diagnoze, ārstēšana

Herpetiskas ādas bojājumi ietver herpes simplex un jostas rozi.

Vienkāršo vezikulāro ķērpi izraisa I vai II tipa herpes simplex vīruss, kam raksturīgs izteikts dermatoneirotropisms. Infekcija ar I tipa vīrusu parasti notiek agrā bērnībā (ir pieļaujama vīrusa intrauterīna iekļūšana organismā), bet ar II tipu - pēc pubertātes. I tipa vīruss visbiežāk bojā seju un citu ķermeņa zonu ādu, 11. tipa vīruss - dzimumorgānu gļotādu. Antivielas pret I tipa vīrusu ir atrodamas lielākajai daļai pieaugušo, pret II tipu - daudz retāk. Infekcija ar II tipa vīrusu visbiežāk notiek seksuāli.

Vīrusa iekļūšanas vietās attīstās primāri ādas vai gļotādas bojājumi vezikulāra, retāk bulloza rakstura, dažreiz izpaužoties kā aftozs stomatīts, keratokonjunktivīts, vulvovaginīts. Ir aprakstītas frambeziformas izmaiņas. Virēmija bieži izraisa vispārējas reakcijas viscerālu izpausmju veidā, no kurām visbīstamākā ir encefalīts. Ja bērni dzemdību laikā inficējas ar II tipa herpes simplex vīrusu, 5–50% no viņiem attīstās diseminēta infekcija, kas bieži vien ir letāla. Pēc tam infekcija parasti progresē latentā veidā, vīruss saglabājas ganglijos, un recidīvi parasti rodas faktoru ietekmē, kas samazina organisma rezistenci, īpaši saaukstēšanās. Herpes simplex recidīva mehānismos svarīga loma ir šūnu imunitātes nomākšanai.

Klīniski slimību raksturo mazu, grupētu pūslīšu izsitumi, parasti ar caurspīdīgu saturu, kas izžūst vai atveras, veidojot erozijas, retāk - erozīvi-čūlaini bojājumi. Izsitumi izzūd dažu dienu laikā, parasti neatstājot rētas. Acu bojājumi ir smagāki un var izraisīt redzes zudumu. Ir pierādījumi par II tipa vīrusa lomu dzemdes kakla vēža attīstībā. Netipiski slimības varianti ir zosteriforms, abortīvs, rupioīds un tūskains. Pastāvīgas un neparastas gaitas gadījumā jāizslēdz HIV infekcija. Herpes simplex vīruss tiek uzskatīts par vienu no biežākajiem izraisītājiem, kas provocē multiformās eritēmas eksudatīvās attīstības attīstību. Inficējot pacientus ar ekzēmu vai difūzu neirodermītu ar herpes vīrusu, attīstās herpetiska ekzēma, kas biežāk novērojama bērnībā, kam raksturīga smaga gaita ar augstu temperatūru.

Patomorfoloģija. Galvenais morfoloģiskais elements ir intraepidermāla pūslīša, kas veidojas epidermas šūnu tūskas un destruktīvu izmaiņu rezultātā (balonveida distrofija), kā rezultātā epidermas augšdaļās veidojas daudzkameru pūslīši, ko ieskauj retikulāras distrofijas zonas. Šai slimībai raksturīga intranukleāru ieslēgumu (eozinofīlo ķermeņu) klātbūtne balonējošajās šūnās. Dermā morfoloģiskās izmaiņas var būt no nelielas iekaisuma infiltrācijas līdz nozīmīgām, kas skar asinsvadu sieniņas. Infiltrāti galvenokārt sastāv no limfocītiem un neitrofiliem granulocītiem.

Histoģenēze. Vīrusu DNS replikācija notiek inficēto šūnu kodolos. Raksturīga iezīme ir vīrusa agrīna migrācija, atņemot tā ārējo apvalku, sensoro nervu stumbriem, caur kuriem tas nonāk ganglijos, kur tas vairojas un atkal migrē ādā. Vīrusu reaktivācijas mehānismi slimības recidīvu laikā ir maz pētīti. Šo procesu ietekmē novājināta imūnkontrole, epitēlija šūnu jutības palielināšanās pret vīrusu un samazināta interferona sintēze.

Jostas rozi, tāpat kā vējbakas, izraisa neirotropisks vīruss - Herpesvirus varicella zoster. Slimības attīstību veicina pazemināta imunitāte, smagas slimības, īpaši ļaundabīgas, limfoproliferatīvas, starojuma iedarbība un citi faktori, kas samazina imunitāti, tostarp HIV infekcija. Tā biežāk rodas cilvēkiem, kas vecāki par 50 gadiem, infekcija parasti notiek bērnībā, kas noved pie vējbaku attīstības. Jostas rozi pieaugušajiem uzskata par vīrusa reaktivācijas sekām, kas paliek muguras smadzeņu aizmugurējās saknēs vai trijzaru nerva mezglos. Klīniski to raksturo eritēmatozi-vezikulāri, retāk bullozi izsitumi, kas parasti atrodas vienā pusē, nervu bojājuma zonā, ko pavada stipras sāpes, īpaši, ja procesā ir iesaistīts trijzaru nerva pirmais zars. Dažreiz, smagākas gaitas gadījumā, var būt izkliedēti izsitumi. Tie ir mazāki salīdzinājumā ar galveno perēkli, pēc morfoloģijas līdzīgi vējbaku perēkļiem. Pūslīšu un pūslīšu saturs parasti ir caurspīdīgs, bet var būt duļķains vai hemorāģisks. Novājinātiem pacientiem, īpaši, ja lokalizējas uz sejas, var novērot nekrotiskas izmaiņas ar ilgstošu nedzīstošu čūlu veidošanos. Dažreiz vienlaikus tiek skarti sejas, dzirdes un trijzaru nervi. Ja tiek skartas acis, kas novērojamas aptuveni 1/3 pacientu, iespējams redzes zudums, un reizēm attīstās meningoencefalīts. Dažiem pacientiem postherpētiska neiralģija var saglabāties ilgstoši.

Patomorfoloģija. Morfoloģiskās izmaiņas ādā ir līdzīgas vienkāršajiem vezikulārajiem ķērpjiem, bet ir izteiktākas. Bazālā slāņa epitēlija šūnās novēro balonveida distrofiju, ko izraisa asa intracelulāra tūska, un izmaiņas kodolos. Skartajos kodolos ir ieslēgumi eozinofilo ķermenīšu veidā. Intracelulārā tūska ir apvienota ar starpšūnu tūsku, kas noved pie burbuļu veidošanās germinālā slāņa augšējos slāņos. Dermā tiek konstatēta vāja neitrofilo granulocītu infiltrācija, pēc tam tie migrē uz epidermu. Turklāt tiek skarti nervu stumbri un atbilstošās sensoro gangliju saknes. Skarto gangliju šūnu kodolos ir atrodami eozinofīlie ķermenīši, un elektronmikroskopija atklāj herpes vīrusu. Vīrusa daļiņas ir atrodamas arī ādas kapilāru un aksonu endotēlija šūnās.

Histoģenēze. Ādas izsitumu parādīšanās sākas ar virēmiju. Dažas dienas pēc pūslīšu veidošanās pacientu asins serumā tiek konstatētas antivielas pret vīrusu, ko pārstāv imūnglobulīni G, A un M, daži no tiem (IgG) saglabājas visu mūžu. Vairākas dienas no slimības sākuma šūnu imunitāte saglabājas nomākta.

Lipīgais molusks (sin.: epitēlija molusks, lipīgs molusks, lipīga epitelioma) ir slimība, ko izraisa DNS saturošs baku grupas vīruss. Vīrusa iekļūšanu veicina ādas trauma, ir iespējama tā limfohematogēna izplatīšanās. Infekciju pavada antivielu, galvenokārt IgG, veidošanās. Klīniski izpaužas kā dzeltenīgi baltas vai sarkanīgas lēcveida papulas ar noapaļotām kontūrām, puslodes formas ar spīdīgu virsmu, nabas ieplaku centrā, blīvu konsistenci. Nospiežot uz papulas no tās sānu virsmām, no centrālās atveres izdalās sieram līdzīga masa. Izsitumi ir izkliedēti vai grupēti, galvenokārt uz sejas, krūtīm, dzimumorgāniem, homoseksuāļiem - perianāli. Tie var būt atsevišķi, bet biežāk - vairāki, īpaši imūndeficīta gadījumā, tostarp tāda, ko izraisa cilvēka imūndeficīta vīruss. Ja lokalizējas uz plakstiņiem, var attīstīties konjunktivīts un punktveida keratīts. Visbiežāk skarti bērni. Slimības gaita ir ilga, slimība bieži sadzīst spontāni, dažreiz paliek rētas.

Patomorfoloģija. Elementa zonā ir bumbierveida epidermas izaugumi, kuru šūnas, īpaši augšējie slāņi, satur lielus intracelulārus ieslēgumus - molusku ķermeņus. Sākumā tie izskatās kā olveida eozinofīlas struktūras, un, palielinoties, tie kļūst bazofili. Bojājuma centrā ragveida un granulēto slāņu līmenī ir krāterim līdzīga ieplaka, kas pilnībā piepildīta ar molusku ķermeņiem, kas satur daudzas vīrusu daļiņas. Ar molusku ķermeņu virspusēju atrašanās vietu epidermā, izmaiņas dermā ir nenozīmīgas, bet epitēlija šūnu destrukcijas izplatīšanās uz bazālo slāni un procesa iekļūšanas dermā gadījumos tajā attīstās izteikta iekaisuma reakcija. Infiltrātu veido limfocīti, neitrofilie granulocīti, makrofāgi un svešķermeņu milzu šūnas.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]