Fact-checked
х

Visi iLive saturs ir medicīniski pārskatīts vai pārbaudīts, lai nodrošinātu pēc iespējas lielāku faktisko precizitāti.

Mums ir stingras iegādes vadlīnijas un tikai saikne ar cienījamiem mediju portāliem, akadēmiskām pētniecības iestādēm un, ja vien iespējams, medicīniski salīdzinošiem pārskatiem. Ņemiet vērā, ka iekavās ([1], [2] uc) esošie numuri ir klikšķi uz šīm studijām.

Ja uzskatāt, ka kāds no mūsu saturiem ir neprecīzs, novecojis vai citādi apšaubāms, lūdzu, atlasiet to un nospiediet Ctrl + Enter.

Gremošanas traucējumu sindroms

Raksta medicīnas eksperts

Gastroenterologs
, Medicīnas redaktors
Pēdējā pārskatīšana: 07.07.2025

Gremošanas traucējumu sindroms ir simptomu komplekss, kas saistīts ar barības vielu gremošanas traucējumiem gremošanas enzīmu deficīta (enzimopātijas) dēļ.

Gremošanas traucējumu rašanās pamatā ir ģenētiski noteikta vai iegūta nepietiekama gremošanas enzīmu ražošana tievajās zarnās. Turklāt tiek novērota vai nu viena vai vairāku enzīmu sintēzes neesamība, vai to aktivitātes samazināšanās, vai izmaiņas bioķīmiskajās reakcijās, kas ietekmē fermentatīvo aktivitāti.

Iedzimtu enzimopātiju vidū visbiežāk sastopami disaharidāžu (laktāzes, saharāzes, izomaltāzes u. c.), peptidāžu (glutēna enteropātija) un enterokināzes deficīti. Iegūtas enzimopātijas novērojamas slimību (hronisks enterīts, Krona slimība, divertikuloze ar divertikulītu u. c.) un tievās zarnas rezekcijas, citu gremošanas orgānu slimību (pankreatīts, hepatīts, aknu ciroze) un endokrīno orgānu (cukura diabēts, hipertireoze) gadījumos, kā arī dažu medikamentu (antibiotiku, citostatiķu u. c.) lietošanas un apstarošanas laikā. Iegūtu enzimopātiju vidū visbiežāk sastopamas gremošanas enzimopātijas, kurās fermentu ražošanas un aktivitātes traucējumi ir saistīti ar uztura raksturu.

Gremošanas nepietiekamības cēloņi

Dispepsijas klīniskajā attēlā, atkarībā no gremošanas traucējumu pazīmju izplatības dažādās kuņģa-zarnu trakta daļās, izšķir kuņģa, zarnu un dažreiz pankreatogēnas formas.

Kuņģa dispepsijas rašanās ir saistīta ar atrofisku gastrītu, kam raksturīga sekrēcijas nepietiekamība, kā arī ar dekompensētu pylorus stenozi un kuņģa vēzi. Šīs dispepsijas klīnisko ainu raksturo apetītes zudums, smaguma sajūta, vēdera uzpūšanās un spiediens epigastrālajā rajonā pēc ēšanas, atraugas, ēdiens ar nepatīkamu smaku, nepatīkama garša mutē, slikta dūša, vēdera uzpūšanās un caureja. Pārbaudot kuņģa sekrēciju, tiek konstatēta ahilija vai ahlorhidrija.

Koproloģiskā izmeklēšana visbiežāk atklāj zarnu steatoreju, kad taukskābes, ziepes, amiloreja, kreatoreja, paaugstināts amonjaka saturs, samazināts sterkobilīna daudzums. Palielinās indikāna izdalīšanās ar urīnu, palielinās bilirubīna un žultsskābju daudzums tajā un samazinās urobilīns. Augšējā gremošanas trakta rentgenoloģiskajā izmeklēšanā visbiežāk tiek atklāta paātrināta kontrastvielas pārvietošanās caur tievo zarnu.

Gremošanas nepietiekamības simptomi

Dispepsijas ārstēšana galvenokārt ietver ietekmi uz pamatslimību. Gremošanas nepietiekamības ārstēšana balstās uz trūkstošo vielu - olbaltumvielu, aminoskābju, vitamīnu, minerālsāļu - papildu ievadīšanu uzturā, lai stimulētu olbaltumvielu vai enzīmu prostetisko daļu biosintēzi.

Gremošanas nepietiekamības ārstēšana

Parietālās gremošanas nepietiekamība ir raksturīga hronisku tievās zarnas slimību pazīme, kuru morfoloģiskais substrāts ir iekaisuma, distrofiskas un sklerotiskas izmaiņas gļotādā, bārkstiņu un mikrobārkstiņu skaita samazināšanās un struktūras bojājumi uz virsmas vienību. Parietālās gremošanas nepietiekamības rašanos veicina zarnu virsmas fermentatīvā slāņa traucējumi un zarnu peristaltikas traucējumi, kuru gadījumā tiek traucēta barības vielu pārnešana no zarnu dobuma uz enterocītu virsmu. Šis sindroms visbiežāk rodas hroniska enterīta, enteropātiju, Vipla slimības, Krona slimības un citu tievās zarnas slimību gadījumā.

Klīniskā aina ir līdzīga tai, kas novērota zarnu dispepsijas un malabsorbcijas sindroma gadījumā.

Lai precizētu diagnozi, tiek noteikta enzīmu (amilāzes, lipāzes) aktivitāte, veicot to secīgu desorbciju tievās zarnas gļotādas biopsiju homogenātos, kas iegūti ar aspirācijas biopsiju, kas arī palīdz atklāt iekaisuma un atrofiskas izmaiņas gļotādā. Papildus enzīmu noteikšanai, glikēmisko līkņu izpēte pēc mono-, di- un polisaharīdu per os slodzēm palīdz diferencēt parietālās un kavitārās gremošanas sindromus.

Terapijā būtiski ir līdzekļi un metodes, kuru mērķis ir ārstēt pamatslimību un novērst malabsorbcijas sindroma izpausmes. Šajā sakarā ieteicams noteikt pilnvērtīgu, olbaltumvielām bagātu diētu, izslēdzot pārtikas produktus un ēdienus, kas kairina zarnas (diētas Nr. 4, 46, 4v); savelkošos līdzekļus, carminative līdzekļus, spazmolītiskus līdzekļus, kā arī aizstājterapiju (fermentu un olbaltumvielu preparātus, vitamīnus, anaboliskos steroīdus, dzelzs preparātus, kalciju utt.).

Intracelulārās gremošanas nepietiekamība ir primāra vai sekundāra fermentopātija, kuras pamatā ir ģenētiski noteikta vai iegūta disaharīdu nepanesība. Primārā intracelulārās gremošanas nepietiekamība, kā likums, attīstās agrīnā vecumā, ievadot pārtikā nepanesošu disaharīdu. Iegūtā nepietiekamība bieži ir tievās zarnas slimību sekas: hronisks enterīts, glutēna enteropātija, eksudatīvs hipoproteinēmisks enteropātijas veids, nespecifisks čūlainais kolīts, tievās zarnas iesaistīšanās patoloģiskajā procesā vīrusu hepatīta gadījumā utt. Sindroma patogenezē būtiska nozīme ir fermentācijas procesu pastiprināšanās nesagremotu disaharīdu iekļūšanas resnajā zarnā un mikrobu floras aktivizēšanās rezultātā.

Šīs deficīta formas klīnisko ainu raksturo pastāvīga caureja. Izkārnījumi ir šķidri, bagātīgi, putojoši.

Diagnozē palīdz koproloģiskā izmeklēšana, kas atklāj fekāliju pH samazināšanos un organisko skābju satura palielināšanos. Zarnu darbības traucējumu raksturu var galīgi noteikt, nosakot disaharidāžu aktivitāti zarnu gļotādas biopsijās un pētot glikēmijas līknes pēc disaharīdu slodzes. Ar disaharidāzes, kas to noārda, deficītu tās satura maksimālais pieaugums no sākotnējā līmeņa nepārsniedz 0,2–0,25 g/l, un glikēmijas līkne izskatās plakana.

Gan ģenētiski noteikta (primāra), gan sekundāra disaharidāzes deficīta ārstēšana balstās uz tādu pārtikas produktu un ēdienu izslēgšanu no uztura (pastāvīgu vai īslaicīgu), kas satur nepanesamo disaharīdu. Sekundāra deficīta gadījumā ir nepieciešams ārstēt pamatslimību, kas var novest pie tolerances atjaunošanas pret atbilstošo disaharīdu. Dažos gadījumos ir lietderīgi izrakstīt falikoru, fenobarbitālu, nerobolu, folskābi, kas stimulē zarnu enzīmu ražošanu.

Barības izcelsmes nepietiekamas gremošanas profilakses pasākumiem galvenokārt jāietver sabalansēts racionāls uzturs, kas nodrošina organisma fizioloģiskās vajadzības pēc uzturvielām. Būtiska nozīme ir atbilstošai pārtikas produktu kulinārijas un tehnoloģiskajai apstrādei, kas ļauj saglabāt vitamīnus un citas uzturvielas, kā arī inaktivēt vai iznīcināt kaitīgos dabiskos komponentus (antivitamīnus, proteināzes inhibitorus utt.).

Toksiskas izcelsmes dispepsijas profilakse balstās uz higiēnas standartu ievērošanu gan attiecībā uz pārtikas produktu sastāvu, gan uz svešu ķīmisko un bioloģisko vielu iekļūšanas novēršanu tajos.


Jaunas publikācijas

„iLive“ portalas nesuteikia medicininės pagalbos, diagnostikos ar gydymo.
Portale skelbiama informacija skirta tik informavimui ir neturėtų būti naudojama konsultuojantis su specialistu.
Atidžiai perskaitykite svetainės taisykles ir politiką. Varat arī sazināties ar mums!

Autorinės teisės © 2011 - 2025 iLive. Visos teisės saugomos.