Atopiskais dermatīts

Atopiskais dermatīts ir akūts, subakūts vai hronisks recidivējošs epidermas un dermas iekaisums, kam raksturīga spēcīga nieze un noteikta ar vecumu saistīta dinamika.

Terminu "atopiskais dermatīts" pirmo reizi 1923. gadā ierosināja Subzbergers, apzīmējot ādas slimības, ko pavada paaugstināta sensibilizācija pret dažādiem alergēniem. Alerģiskas slimības (siena drudzis, alerģisks rinīts, bronhiālā astma) bieži ir konstatētas anamnēzē vai tuviem radiniekiem. Šī definīcija ir nosacīta, un zinātniskajā literatūrā nav vispārpieņemtas atopiskā dermatīta definīcijas, jo šis termins nav piemērojams nevienai skaidri definētai klīniskai situācijai, bet gan heterogēnai pacientu grupai ar hronisku virspusēju ādas iekaisumu. Atopiskā dermatīta sinonīmi ir atopiskā ekzēma, konstitucionālā ekzēma, alerģisks dermatīts, neirodermīts, nieze, eksudatīv-katarāla diatēze, alerģiska diatēze, bērnu ekzēma. Terminu daudzveidība atspoguļo ādas elementu fāžu transformāciju un slimības hronisko recidivējošo gaitu.

[ 1 ], [ 2 ]

Epidemioloģija

Atopiskais dermatīts rodas visās valstīs, abu dzimumu pārstāvjiem un dažādās vecuma grupās.

Atopisko slimību sastopamība pieaug. Tās skar aptuveni 5 līdz 20% iedzīvotāju, visbiežāk izpaužoties kā alerģisks rinīts un atopiskais dermatīts (aptuveni 50%) un daudz retāk kā bronhiālā astma. Atopiskais dermatīts vairumā gadījumu izpaužas jau zīdaiņa vecumā, bieži vien 2 līdz 3 dzīves mēnešos. Slimība var rasties arī vēlākā bērnībā. Pēc zinātnieku domām, atopiskais dermatīts ir astotā izplatītākā dermatoze cilvēkiem līdz 25 gadu vecumam. Slimība rodas zīdaiņa vecumā, agrā bērnībā, pusaudžiem un pieaugušajiem. Vīrieši biežāk slimo zīdaiņa vecumā un bērnībā, bet sievietes - vēlā bērnībā un pieaugušā vecumā. Atopiskā dermatīta primārās izpausmes pēc pubertātes ir relatīvi reti.

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Cēloņi atopiskais dermatīts

Atopiskais dermatīts galvenokārt skar bērnus attīstītajās valstīs; vismaz 5% bērnu Amerikas Savienotajās Valstīs ir skarti. Tāpat kā astma, tas var būt saistīts ar proalerģisku vai pro-iekaisuma T šūnu imūnreakciju. Šādas reakcijas visbiežāk sastopamas attīstītajās valstīs, kurās parasti ir mazākas ģimenes, labāka iekštelpu higiēna un agrīna vakcinācija, kas aizsargā bērnus no infekcijām un alergēniem, bet nomāc proalerģisko T šūnu reakciju un noved pie tolerances.

Atopiskais dermatīts attīstās vides faktoru ietekmē, kas cilvēkiem ar paaugstinātu ģenētisku predispozīciju provocē imunoloģiskas, parasti alerģiskas (piemēram, IgE mediētas) reakcijas. Cēloņfaktori ir pārtika (piens, olas, soja, kvieši, zemesrieksti, zivis), ieelpojamie alergēni (putekļu ērcītes, pelējums, blaugznas) un Staphylococcus aureus kolonizācija uz ādas endogēno pretmikrobu peptīdu trūkuma dēļ. Atopiskajam dermatītam bieži ir ģenētiska komponente, tāpēc tas ir ģimenes.

Kapoši ekzēma herpetiformis ir izplatīta herpes simplex forma, kas rodas pacientiem ar atopisko dermatītu. Tipiski pūslīšu kopumi veidojas ne tikai izsitumu vietā, bet arī uz veselas ādas. Pēc dažām dienām paaugstinās temperatūra un attīstās adenopātija. Izsitumi bieži ir inficēti ar stafilokoku. Dažreiz attīstās virēmija un iekšējo orgānu infekcija, kas var izraisīt nāvi. Tāpat kā citu herpes infekciju gadījumā, ir iespējama recidīva.

Atopisko dermatītu var sarežģīt arī sēnīšu un neherpetiskas vīrusu ādas infekcijas, piemēram, kārpas un molluscum contagiosum.

Atopiskā dermatīta attīstībā piedalās eksogēni (bioloģiski, fizikāli un ķīmiski) un endogēni (kuņģa-zarnu trakta, nervu sistēmas, ģenētiskās predispozīcijas, imūnsistēmas traucējumi) faktori. Atopiskā dermatīta patogenezē vadošā loma ir iedzimtai predispozīcijai. 70–80 % bērnu ar atopisko dermatītu serumā ir augsts IgE līmenis, ko kontrolē IL-4 gēns. Ja populācijas risks saslimt ar atopisko dermatītu ir 11,3 %, tad bērniem-probācijas pacientiem tas ir 44,8 %. Pacientiem ar atopisko dermatītu ģimenes atopija rodas 3–5 reizes biežāk nekā veseliem cilvēkiem. Galvenokārt pastāv saistība ar atoniskām slimībām mātes pusē (60–70 %), retāk – tēva pusē (18–22 %). Ir konstatēts, ka atopiskais dermatīts attīstās 81 % bērnu, ja no atopiskā dermatīta cieš abi vecāki, un 56 %, ja cieš tikai viens no vecākiem. Pēc dažu zinātnieku domām, atopiskais dermatīts tiek mantots poligēnā veidā.

Saskaņā ar mūsdienu uzskatiem, vissvarīgākā vieta imūnsistēmas darbībā pieder T šūnām ar helperaktivitātes un T-supresoru skaita un funkcionālās aktivitātes samazināšanās. Atopiskā dermatīta imunopatoģenēzi var attēlot šādi: bioloģisko membrānu integritātes pārkāpuma rezultātā notiek antigēna (baktērijas, vīrusi, ķīmiskas vielas utt.) iekļūšana organisma iekšējā vidē, un šos antigēnus atpazīst antigēnus prezentējošās šūnas - APC (makrofāgi, Langerhansa šūnas, keratinocīti un leikocīti), kas aktivizē T-limfocītus, un tiek pastiprināts pirmās un otrās kārtas T-helperu diferenciācijas process. Galvenais ir kalcineirīns (jeb kalcija atkarīgā fosfatāze), kura ietekmē aktivēto T-limfocītu kodolfaktors tiek granuloplastināts kodolā. Rezultātā notiek otrās kārtas T-helperu aktivācija, kas sintezē un izdala iekaisumu veicinošus citokīnus - interleikīnus (IL-4, IL-5, IL-13 utt.). IL-4 ir galvenais IgE sintēzes ierosināšanas faktors. Pastāv arī specifisku IgE antivielu veidošanās pieaugums. Pēc tam, piedaloties tuklajām šūnām, kas ražo histamīnu, serotonīnu, bradikinīnu un citas bioloģiski aktīvas vielas, attīstās hipererģiskas reakcijas agrīnā fāze. Pēc tam, ja ārstēšana netiek veikta, attīstās IgE atkarīgā vēlīnā fāze, ko raksturo T limfocītu infiltrācija ādā, kas nosaka alerģiskā procesa hronizāciju.

Atopiskā dermatīta attīstībā liela nozīme tiek piešķirta kuņģa-zarnu trakta funkcionālajam stāvoklim. Ir atklāta gastrīna regulācijas saites disfunkcija, kas izpaužas kā parietālās gremošanas nepilnības, nepietiekama fermentu aktivitāte hima apstrādē utt. Pirmā dzīves gada bērniem bieži sastopams atopiskā dermatīta cēlonis ir vistas olu, olbaltumvielu, govs piena, graudaugu lietošana uzturā. Atopiskā dermatīta gaitu pastiprina disbakteriozes attīstība nekontrolētas antibiotiku, kortikosteroīdu lietošanas, hroniskas infekcijas perēkļu klātbūtnes, alerģisku slimību (astmas, rinīta), dismetaboliskās nefropātijas, helmintozes dēļ.

Iedzimtības modeļu nozīme atopiskā dermatīta gadījumā

Iedzimtības modelis vēl nav pilnībā skaidrs un nav saistīts ar vienu gēnu. Acīmredzot arī HLA sistēmas ietekme nav novērojama. Slimības varbūtība bērnam, kuram vienam no vecākiem ir atopija, tiek lēsta ap 25–30 %. Ja abi vecāki ir atopiski, tā ievērojami palielinās un ir 60 %. Iespējama poligēna mantojuma veida klātbūtne. Tā nav specifiska atopiska slimība, kas tiek mantota, bet gan nosliece uz dažādu sistēmu atopisku reakciju. Aptuveni 60–70 % pacientu ir pozitīva atopijas ģimenes anamnēze. Šī iemesla dēļ rūpīgai ģimenes un individuālās anamnēzes apkopošanai, ņemot vērā atopiskās slimības, ir diagnostiska vērtība atopiskā dermatīta noteikšanā. Papildus iedzimtai nosliecei svarīgu lomu spēlē arī eksogēni, individuāli realizēti faktori. Starp vides faktoriem, kas provocē elpceļu vai zarnu atopiskās slimības, svarīgi ir ne tikai ieelpojamie (mājas putekļu ērcītes, augu ziedputekšņi, dzīvnieku mati) vai pārtikas (bieži vien kopā ar alerģisku nātreni) alergēni - piemēram, piena olbaltumvielas, augļi, olas, zivis, konservanti, bet arī tādi individuāli faktori kā stress vai vienlaicīgi psihovegetatīvi un psihosomatiski traucējumi.

Vulgāra ihtioze novērojama aptuveni 30% gadījumu, vēl biežāk novērojama sausa āda (asteatoze, sebostāze) ar izmainītu lipīdu saturu un paaugstinātu ūdens caurlaidību (traucēta barjeras funkcija). Daudziem pacientiem ir tipiska ihtiotiska plauksta ar izteikti izteiktu lineāru rakstu - hiperlinearitāti. Vitiligo biežāk sastopams pacientiem ar atopisko dermatītu, un alopēcija areata šādiem pacientiem ir nelabvēlīga prognoze (atopiskā alopēcijas forma). Ievērības cienīga, lai arī ļoti reta, ir acu anomāliju, piemēram, atopiskās kataraktas, veidošanās, īpaši jauniešiem, retāk keratokonusa. Pastāv saistība ar dishidrozi, plaukstu dishidrotisku ekzēmu un nātreni. Saistība ar migrēnu ir diskusiju objekts, taču tā netiek uzskatīta par droši pierādītu.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Riska faktori

Pēdējos gados ir palielinājusies atopiskā dermatīta sastopamība. Acīmredzot tas ir saistīts ar biežu alergēnu pārtikas produktu lietošanu, vakcināciju, dažādu medikamentu, īpaši antibiotiku, lietošanu un vides piesārņojumu.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Pathogenesis

Atopiskais dermatīts ir iedzimta slimība ar daudzfaktorālu raksturu, kam raksturīgs ģenētiski noteikts T-limfocītu supresoru funkcijas deficīts, vienlaicīga beta-adrenerģisko receptoru daļēja blokāde un B-atkarīgais IgE-globulīna mehānisms patoloģiskām imūnreakcijām. Galvenais simptoms ir nieze. Ādas bojājumi variē no mērenas eritēmas līdz smagai lihenifikācijai. Diagnoze tiek noteikta, pamatojoties uz anamnēzes un klīniskajiem pierādījumiem. Ārstēšanā tiek izmantoti mitrinoši krēmi un lokāli glikokortikoīdi. Turklāt jāizvairās no alerģiskiem un kairinošiem faktoriem.

Atopisko dermatītu raksturo vecuma mainīgums, hroniska recidivējoša gaita, niezoši iekaisīgi ādas bojājumi ar patiesu polimorfismu (eritēma, papulas, pūslīši), lihenifikācija; simetriska izsitumu topogrāfija atkarībā no evolūcijas dinamikas; bieži vien kombinējas ar nervu sistēmas funkcionāliem traucējumiem, imūnsistēmas traucējumiem, elpošanas orgānu atopiskiem bojājumiem.

Atopiskais dermatīts (AD) ir IgE atkarīgs (eksogēns 70–80 % gadījumu) vai IgE neatkarīgs (endogēns 20–30 % gadījumu). IgE atkarīgais ir labāk pētīts; IgE neatkarīgais atopiskais dermatīts ir idiopātisks un tam nav ģimenes predispozīcijas.

Starp dermatoloģiskajām slimībām atopiskais dermatīts ieņem īpašu vietu dermatoloģijā tā neskaidrās etiopatoģenēzes, hroniskās gaitas un ar to saistīto terapeitisko problēmu dēļ. Literatūrā šai slimībai ir aptuveni simts apzīmējumu. Atšķirībā no angļu un franču literatūras, kurā ir izveidots jēdziens "atopiskais dermatīts" vai "atopiskā ekzēma", vācu avotos biežāk tiek lietoti termini "atopiskā ekzēma", "endogēnā ekzēma", "difūzais neirodermīts", "atopiskais neirodermīts". Šāds terminoloģisks kaleidoskops sarežģī praktizējošu ārstu darbu un rada apjukumu slimības identificēšanā. Ieteicams pieturēties pie diviem līdzvērtīgiem un nepārprotamiem terminiem: "atopiskais dermatīts" un "atopiskais neirodermīts", lai gan angļu valodas dermatoloģijas rokasgrāmatās bieži tiek lietots arī nosaukums "atopiskā ekzēma".

Termina "atopiskā slimība" lietošanas grūtības ir saistītas ar to, ka alerģiskais rinīts, alerģiskais konjunktivīts un alerģiskā bronhiālā astma ir IgE mediētas tūlītēja tipa alerģiskas reakcijas (I tips pēc Kūmbsa un Gela), savukārt atopiskais dermatīts, visticamāk, ir vairāku imunoloģisku un neimunoloģisku faktoru sarežģīta mijiedarbība, no kuriem daži joprojām nav zināmi. Šis fakts izskaidro arī terminoloģijas grūtības, kas pastāv līdz pat šai dienai. Broka 1891. gadā ierosinātais termins neirodermatīts norāda uz iespējamu patogenētisku saistību ar nervu sistēmu, jo stipra nieze tika uzskatīta par slimību provocējošu faktoru. Ar šo nosaukumu lietotie sinonīmi konstitucionāls vai atopisks neirodermatīts jo īpaši norāda uz ģimenes vai iedzimtu faktoru patogenētisko nozīmi, savukārt nosaukumi atopiskā ekzēma, endogēna ekzēma vai konstitucionāla ekzēma vairāk koncentrējas uz ekzēmas izsitumiem.

Imunoloģiskā teorija ir piesaistījusi lielāku uzmanību, taču reakciju izraisošie notikumi vēl nav identificēti. Gan humorālā, gan šūnu mediētā imunitāte ir patoloģiska. Šķiet, ka IgE stimulē specifiski antigēni. Tas lokalizējas tuklajās šūnās un liek tām izdalīt iekaisuma mediatorus. Šūnu mediētos faktorus atbalsta uzņēmība pret vīrusu infekcijām, tostarp herpes simplex, molluscum contagiosum un kārpas, un to atkārtošanās. Pacienti bieži ir rezistenti pret sensibilizāciju ar dinitrohlorbenzolu. Samazināts T-limfocītu skaits var liecināt par būtisku T-šūnu apakškopu deficītu, kas kontrolē imūnglobulīna ražošanu B šūnās un plazmas šūnās, tāpēc IgE ražošanas līmenis ir augsts. Turklāt fagocītu aktivitāte ir samazināta un neitrofilu un monocītu ķemotaksis ir traucēta. Vēl viens faktors, kas atbalsta imunoloģisko pamatu, ir ievērojams skaits stafilokoku gan uz slimas, gan veselas ādas pacientiem ar atopisko dermatītu.

Beta adrenerģisko teoriju apstiprina vairākas patoloģiskas ādas reakcijas. Tās ietver pārspīlētas ādas asinsvadu sašaurināšanas reakcijas, balto dermografismu, aizkavētu blanšēšanu uz holīnerģiskiem stimuliem un paradoksālu reakciju uz nikotīnskābi. Pazemināts cAMP līmenis var palielināt mediatoru izdalīšanos no tuklajām šūnām un bazofiliem.

Humorālās imunitātes traucējumi

Cilvēki ar iedzimtu noslieci uz atopiju reaģē uz saskari ar vides vielām (alergēniem) ar tūlītēju sensibilizāciju. Šādu sensibilizāciju apstiprina tūlītēja nātrenes reakcija intrakutānas testa laikā. Imunoloģiski tā ir tūlītēja alerģiska reakcija (I tips pēc Kūmbsa un Gela). Vesels cilvēks nereaģē uz saskari ar šādām vidē esošām vielām. Tomēr atopiskā dermatīta būtību nevar reducēt tikai uz vienu šādu atopiskā organisma alerģisku reakciju.

Pozitīvas tūlītējas reakcijas uz pārtikas un inhalējamiem alergēniem pacientiem tiek atklātas ar ādas testu palīdzību jau agrā bērnībā. Pozitīvo ādas reakciju procentuālais daudzums svārstās no 50 līdz 90%. Pacientiem ar alerģisku bronhiālo astmu vai alerģisku rinītu ievērojami biežāk ir pozitīvas intrakutānas reakcijas uz inhalējamiem alergēniem, jo īpaši mājas putekļiem, mājas putekļu ērcītēm (Dermatophagoides pteronyssinus), augu ziedputekšņiem vai dzīvnieku alergēniem (dzīvnieku matiem un blaugznām). Arī cilvēka blaugznas un sviedru olbaltumvielas var darboties kā alergēni. Lai gan inhalējamo alergēnu kā atopiskā dermatīta saasināšanās provokatoru cēloņsakarība vēl nav pilnībā skaidra, jebkurš dermatologs zina, ka alerģiskā rinīta sezonālu saasināšanos pavada ādas izpausmju pasliktināšanās un otrādi. Arī pārtikas alergēni (piena olbaltumvielas, zivis, milti, augļi, dārzeņi) bieži vien dod pozitīvas testa reakcijas, lai gan tās ne vienmēr sakrīt ar klīniskajiem simptomiem. Turklāt mātes bieži atzīmē faktu, ka niezi un iekaisīgas ādas reakcijas viņu zīdaiņiem bieži vien izraisa daži pārtikas produkti (piemēram, piens vai citrusaugļi). Perspektīvie pētījumi liecina, ka bērna barošana ar mātes pienu, nevis govs pienu, pirmajās dzīves nedēļās pozitīvi ietekmē atopiskus bērnus; tāpēc mātes piens ir ieteicams pirmajos dzīves mēnešos. Turklāt ārēja saskare ar augu ziedputekšņiem var izraisīt iekaisīgas ādas reakcijas un ziedputekšņu vulvītu mazām meitenēm.

Tādējādi kopumā, lai gan tūlītēju reakciju patogenētiskā nozīme atopiskā dermatīta attīstībā vēl nav pilnībā novērtēta, vairāki dati liecina par to. Tiek parādīti arī atbilstošie intradermālie un in vitro testi (RAST), un testa reakcijas jāvērtē kritiski saistībā ar kopējo klīnisko ainu, kas var kalpot par iemeslu iespējamiem turpmākiem pasākumiem, piemēram, iedarbības testiem vai eliminācijas diētai.

IgE noteikšana pašlaik visbiežāk tiek veikta, izmantojot PRIST metodi. Lielākajai daļai pacientu ar smagu atopisko dermatītu ir paaugstināts IgE līmenis serumā. Paaugstināts IgE līmenis īpaši novērojams vienlaicīgu izpausmju gadījumā elpceļos (alerģiska astma, alerģisks rinīts). Tomēr, tā kā dažiem atsevišķiem pacientiem ar plašiem ādas bojājumiem var būt normāls IgE līmenis, tā noteikšanai, izņemot gadījumus, kad ir aizdomas par hiper-IgE sindromu, nav patognomoniskas vērtības, jo īpaši tāpēc, ka seruma IgE līmenis paaugstinās arī citu iekaisuma dermatožu gadījumā. Tāpēc seruma IgE neesamība nenozīmē, ka nav atopiskā dermatīta. Jāatzīmē arī tas, ka paaugstināts IgE līmenis samazinās slimības remisijas laikā.

Pēdējos gados mūsdienu imunoloģiskās metodes ir sniegušas labāku izpratni par IgE veidošanās regulāciju. Daži citokīni, ko producē aktivētie T limfocīti, jo īpaši interleikīns-4 (IL-4) un interferons-7 (INF-γ), ir iesaistīti sarežģītā regulējošo signālu tīklā IgE sintēzei B limfocītos. Turpmāki pētījumi šajā jomā varētu atklāt terapeitiskas sekas, ja varētu kavēt IgE pārprodukciju.

RAST metode nodrošina ārstam metodi, kā in vitro pierādīt alergēniem specifisku antivielu klātbūtni pacienta asins serumā. Šī metode var pierādīt IgE antivielu klātbūtni pret vairākiem inhalācijas un pārtikas alergēniem. Atopiskā dermatīta gadījumā RAST vai SAR lielā daļā gadījumu ir pozitīvi; šīs metodes var pierādīt cirkulējošu antivielu klātbūtni pret vides alergēniem, kas netika iekļauti intrakutānajā testā.

[ 18 ], [ 19 ]

Šūnu imunitātes traucējumi

Pacientiem ar atopisko dermatītu papildus humorālās imunitātes traucējumiem ir arī šūnu imunitātes pavājināšanās. Jāatzīmē, ka šādi pacienti ir uzņēmīgi pret vīrusu, baktēriju un sēnīšu ādas infekcijām. Šīs infekcijas, no vienas puses, atopiskiem pacientiem rodas biežāk, no otras puses, tās ir smagākas. Kā šāda veida komplikācijas ir zināmas ekzēma kārbaina (Eczema varrucatum), ekzēma molluska (Eczema molluscatum), ekzēma koksa (Eczema coxsaccium), kā arī impetigo contagiosa un tinea corporis. Smaga atopiskā dermatīta gadījumā ir pierādīta izteikta eritrocītu rozetes veidošanās samazināšanās, T-limfocītu reakcijas izmaiņas uz mitogēniem, limfocītu in vitro stimulācijas samazināšanās ar baktēriju un mikotiskiem antigēniem un kontaktsensibilizācijas tendences samazināšanās (tomēr, palielinoties kontaktalerģijas pret niķeli izplatībai), dabisko killeršūnu skaita vai aktivitātes samazināšanās. Slimības smagums korelē arī ar supresoru T-limfocītu skaita samazināšanos. No prakses ir zināms, ka pacientiem pēc medikamentu lokālas lietošanas ir neliela tendence attīstīties kontaktdermatītam. Visbeidzot, ir pierādīti neitrofilo granulocītu (ķemotaksis, fagocitoze) un monocītu (ķemotaksis) defekti. Asins eozinofilo skaits palielinās un tie spēcīgāk reaģē uz stresu. Acīmredzot palielinās arī IgE saturošo limfocītu skaits. Šo datu interpretācija ir diezgan sarežģīta. Hipotēze balstās uz faktu, ka pārmērīga IgE veidošanās pacientiem ar atopisko dermatītu ir saistīta ar esošo, īpaši pirmajos trīs dzīves mēnešos, IgA sekrēcijas deficītu, un to nevar kompensēt supresoru T-limfocītu deficīts. Šajā ziņā pamatā esošais defekts jāmeklē T-limfocītu sistēmā. Var iedomāties, ka T-limfocītu aktivitātes inhibīcijas traucējumu rezultātā ādā var spontāni attīstīties iekaisuma izmaiņas, kā tas notiek kontaktalerģiskā dermatīta gadījumā. Arī jaunāko pētījumu rezultāti apstiprina šo hipotēzi.

IgE nesošās antigēnus prezentējošās šūnas epidermā, t. i., Langerhansa šūnas, var arī būtiski ietekmēt ādas izmaiņas atopiskā dermatīta gadījumā. Tiek pieņemts, ka antigēniem specifiskas IgE molekulas, kas saistās ar epidermas Langerhansa šūnu virsmu, izmantojot augstas afinitātes receptoru, aeroalergēni (mājas putekļu ērcīšu antigēni no ādas virsmas) un pārtikas alergēni mijiedarbojas caur asinsriti. Pēc tam Langerhansa šūnas tos, tāpat kā citus kontaktalergēnus, prezentē alergēniem specifiskiem limfocītiem, kas izraisa ekzēmas tipa iekaisīgu alerģisku reakciju. Šī jaunā atopiskā dermatīta patogenēzes koncepcija veido saikni starp imūnās atbildes humorālajiem (IgE mediētajiem) un šūnu komponentiem, un to klīniski apstiprina fakts, ka epikutāni testi ar inhalējamiem alergēniem (piemēram, ziedputekšņiem) pacientiem ar atopisko dermatītu, atšķirībā no veseliem indivīdiem, var izraisīt ekzēmas ādas reakciju testa zonā.

[ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ]

Autonomās nervu sistēmas traucējumi

Vispazīstamākais ir baltais dermogrāfisms, t. i., vazokonstrikcija pēc mehāniskas iedarbības uz ādu tās šķietami nemainītajās zonās. Turklāt pēc nikotīnskābes estera uzklāšanas reaktīvi rodas nevis eritēma, bet gan anēmija kapilāru kontrakcijas dēļ (baltā reakcija). Arī holīnerģisku farmakoloģisku līdzekļu, piemēram, acetilholīna, injekcija izraisa ādas balināšanu injekcijas vietā. Protams, baltais dermogrāfisms nav raksturīgs iekaisušām ādas zonām. Tieksme uz asinsvadu kontrakciju šādiem pacientiem izpaužas arī relatīvi zemā pirkstu ādas temperatūrā un spēcīgā asinsvadu saraušanās pēc aukstuma iedarbības. Nav droši zināms, vai tas ir muskuļu šķiedru alfa adrenerģiskās stimulācijas patoloģiskas jutības jautājums. Šajā sakarā kļuva zināma Szentivanzi beta adrenerģiskās blokādes teorija. Beta receptoru aktivitātes inhibīcija izraisa cAMP šūnu reaktīvā pieauguma samazināšanos ar palielinātu tieksmi veidot iekaisuma mediatorus. Nelīdzsvarotība starp alfa un beta adrenerģiskajiem receptoriem, iespējams, var izskaidrot arī gludo muskuļu šūnu paaugstinātu jutību asinsvadu un pilomotoru rajonā. cAMP izraisītas antivielu sintēzes inhibīcijas neesamība var izraisīt to veidošanās palielināšanos. Turklāt bieži sastopams cēlonis var būt farmakoloģisku un imunobioloģisku traucējumu pamatā.

Sebostāze (asteatoze)

Samazināta sebuma veidošanās ir raksturīga pacientiem ar atopisko dermatītu. Āda ir sausa un jutīga, un, bieži mazgājoties un/vai dušojoties, tā mēdz vēl vairāk izžūt un niezēt. Tas izskaidro šādu pacientu vājo noslieci uz seborejas slimībām, piemēram, acne vulgaris, rosacea vai seborejisku ekzēmu. Ādas sausums un jutīgums, iespējams, ir saistīts arī ar epidermas lipīdu (keramīdu) veidošanās traucējumiem vai neaizstājamo taukskābju metabolisma traucējumiem (8-6-desaturāzes deficīts), kam var būt imunoloģiskas sekas. Ieteicamā diēta, kas satur γ-linolēnskābes, ir balstīta uz neaizstājamo taukskābju metabolisma traucējumiem.

Svīšanas traucējumi

Šādi traucējumi nav pārliecinoši pierādīti. Drīzāk pastāv svīšanas traucējumi. Daudzi pacienti sūdzas par spēcīgu niezi svīstot. Iespējams, ka svīšanu kavē raga slāņa traucējumi (hiperkeratoze un parakeratoze), tāpēc sviedri pēc iziešanas no sviedru dziedzeru izvadvadiem apkārtējā ādā ierosina iekaisuma reakcijas (svīšanas aiztures sindroms). Sviedri satur arī IgE un iekaisuma mediatorus un var izraisīt refleksīvas pietvīkuma reakcijas un nātreni.

Klimata alergēni

Par atopiskā dermatīta cēloņiem tiek uzskatīti arī tā sauktie klimatiskie alergēni. Kalnos augstumā virs 1500 m virs jūras līmeņa vai Ziemeļjūras piekrastē pacienti visbiežāk jūtas ļoti labi, taču pamatā esošos patofizioloģiskos procesus ir grūti vispārināt. Papildus alergoloģiskajiem faktoriem svarīgs var būt arī insolācijas līmenis un garīgās relaksācijas stāvoklis.

[ 26 ], [ 27 ], [ 28 ]

Neiropsiholoģiskie faktori

Tiem ir ļoti svarīga loma. Stresa vai citu psiholoģisku faktoru ietekmi var atspoguļot adenilciklāzes-cAMP sistēma. Pacienti ar atopisko dermatītu bieži ir astēniski indivīdi, viņiem ir virs vidējā līmeņa izglītības līmenis, viņi ir pakļauti egoismam, šaubām par sevi, "māte-bērns" tipa konfliktsituācijām, kurās māte ir dominējoša, cieš no frustrācijas, agresijas vai apspiestiem baiļu stāvokļiem. Atklāts paliek jautājums par to, kas ir primārs un kas ir sekundārs. Tomēr stipri niezošas ādas izpausmes var piedalīties arī personības veidošanā un jutīgi ietekmēt, īpaši bērniem, viņu attīstību un panākumus skolā.

Baktērijas

Pacientiem ar atopisko dermatītu ir nosliece uz stafilokoku izraisītiem ādas bojājumiem, un viņiem var būt paaugstināts stafilokoku IgE antivielu līmenis serumā. Šī fakta patogenētiskā nozīme nav skaidra, taču tā jāņem vērā, veicot ārstēšanu.

Rezumējot, pašreizējie pierādījumi liecina par atopiskā dermatīta imunoloģisku pamatu. Atopijai specifiskas T-palīga šūnas var spēlēt patogēnu lomu, producējot un atbrīvojot citokīnus, kas ir nozīmīgi alerģiskam iekaisumam, piemēram, IL-4, IL-5 un citus faktorus. Tiek uzskatīts, ka eozinofiliem ir galvenā loma kā efektora šūnām, kas mediē patogēni nozīmīgu vēlīnās fāzes reakciju, kas ir saistīta ar ievērojamu apkārtējo audu bojājumu. Attiecīgi pacientiem ar atopisko dermatītu ir konstatēta ievērojama perifēro asiņu eozinofilu preaktivācija, kas izraisa šo šūnu paaugstinātu jutību pret noteiktiem stimuliem, piemēram, IL-5. Toksiskiem proteīniem, piemēram, eozinofilu katjonu proteīnam, kas atrodas eozinofilu sekundāro granulu matricā un kodolā, var būt svarīga loma alerģiskā iekaisuma procesa izplatībā gan netieši, gan tieši, pateicoties to imunomodulējošajām īpašībām.

Pacientiem ar atopisko dermatītu ir paaugstināts "ilgstoši dzīvojošo eozinofilu" līmenis, kuriem in vitro ir ilgs sabrukšanas periods un kuri ir mazāk uzņēmīgi pret apoptozi. Ilgstošu augšanu in vitro stimulēja IL-5 un GM-CSF; abu mediatoru līmenis atopiskā dermatīta gadījumā ir paaugstināts. Ilgstoši dzīvojoši eozinofili var būt raksturīga atopiskā dermatīta pazīme, jo eozinofiliem no pacientiem ar hipereozinofīlo sindromu in vitro nav līdzīgu īpašību.

Eozinofilu patogēno lomu atopiskā dermatīta gadījumā apstiprina olbaltumvielu noteikšana to granulās pacientu ekzēmas skartajā ādā. Turklāt mūsdienu dati liecina par būtisku korelāciju starp slimības aktivitāti un eozinofilo granulu satura uzkrāšanos (nogulsnēšanos):

• Pacientiem ar atopisko dermatītu seruma eozinofilo katjonu olbaltumvielu līmenis bija ievērojami paaugstināts;
• Eozinofilu katjonu olbaltumvielu līmenis korelēja ar slimības aktivitāti;
• Klīniskā uzlabošanās bija saistīta gan ar klīniskās slimības aktivitātes rādītāja samazināšanos, gan ar eozinofilo katjonisko olbaltumvielu līmeņa samazināšanos.

Šie dati nepārprotami norāda, ka aktivētie eozinofilie leikocīti ir iesaistīti alerģiskajā iekaisuma procesā atopiskā dermatīta gadījumā. Tādēļ eozinofilo leikocītu aktivitātes izmaiņas varētu būt svarīgs kritērijs farmakoloģisko līdzekļu izvēlei atopiskā dermatīta ārstēšanai nākotnē.

Pirmais un galvenais atopiskā dermatīta patoģenēzes aspekts ir alerģisks dermatīts. Dažādu alergēnu intradermāla vai ādas ievadīšana lielākajai daļai pacientu ar atopisko dermatītu, kuriem ir tikai ādas bojājumi, ir devusi 80% pozitīvu reakciju. Galveno lomu atopiskā dermatīta attīstībā spēlē šādi alergēni: aeroalergēni (mājas putekļu ērcītes, pelējums, dzīvnieku spalvas, ziedputekšņi), dzīvie alergēni (stafilokoki, dermatofīti, pityrosporum orbiculare), kontaktalergēni (aeroalergēni, niķelis, hroms, insekticīdi), pārtikas alergēni. No visiem specifiskajiem aeroalergēniem mājas putekļu ērcīšu alergēni var izraisīt specifisku iekaisuma reakciju lielākajai daļai pacientu ar atopisko dermatītu, īpaši cilvēkiem, kas vecāki par 21 gadu. Pārtikas produkti ir nozīmīgi alergēni atopiskā dermatīta gadījumā agrā bērnībā.

[ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ]

Histopatoloģija

Slimības histopatoloģiskā aina ir atkarīga no tās veida. Zīdaiņa vecumā eksudatīvu perēkļu klātbūtnē novērojamas tādas pašas parādības kā alerģiskā kontaktdermatīta gadījumā: spongioze un spongiotiski pūslīši, sākumposma akantoze ar hiper- un parakeratozi un seruma ieslēgumiem, kā arī limfocītu un histocītu perivaskulāra dermas infiltrācija ar eksocitozi. Lihenificētos perēkļos epiderma ir akantotiski sabiezējusi 3-5 reizes un tai ir keratinizācijas traucējumi (hiperkeratoze); papilārais ķermenis ir hipertrofisks un caururbj iekaisuma šūnas (limfocīti, histiocīti). Jāatzīmē arī liels skaits tuklo šūnu, tāpat kā psoriāzes gadījumā, ko izskaidro paaugstināts histamīna saturs hroniski lihenificētos perēkļos.

Simptomi atopiskais dermatīts

Atopiskais dermatīts parasti sākas zīdaiņa vecumā, pirms 3 mēnešu vecuma. Slimības akūtās fāzes laikā, kas ilgst 1–2 mēnešus, uz sejas parādās sarkani, kreveļveidīgi izsitumi, kas izplatās uz kaklu, galvas ādu, ekstremitātēm un vēderu. Hroniskās fāzes laikā kasīšanās un berze izraisa ādas bojājumus (tipiski bojājumi ir eritēmatozi plankumi un papulas uz lihenifikācijas fona). Bojājumi parasti parādās elkoņu locītavās, paceles bedrītēs, plakstiņos, kaklā un plaukstu locītavās. Bojājumi pakāpeniski izžūst, izraisot kserozes veidošanos. Pusaudžiem un pieaugušajiem galvenais simptoms ir intensīva nieze, kas pastiprinās alergēnu iedarbības, sausa gaisa, svīšanas, stresa un vilnas apģērba valkāšanas rezultātā.

[ 36 ], [ 37 ]

Veidlapas

Izšķir šādas atopiskā dermatīta klīniskās un morfoloģiskās formas: eksudatīvo, eritēmatozi plakanšūnu, eritēmatozi plakanšūnu ar lihenifikāciju, lihenoīdo un niezošo. Šis atopiskā dermatīta iedalījums ir pieņemamāks praktizējošam ārstam.

Eksudatīvā forma biežāk sastopama zīdaiņa vecumā. Šī forma klīniski izpaužas kā spilgta tūskaina eritēma, uz kuras fona atrodas mazas, plakanas papulas un mikrovesikulas. Bojājumos ir izteikta eksudācija un zvīņaini-korozīši slāņi. Sākotnējā periodā process lokalizējas uz sejas, vaigu apvidū, pēc tam izplatās uz citām dažādas intensitātes zonām. Bieži vien pievienojas sekundāra infekcija.

Eritēmatozi-plakanšūnu forma tiek novērota agrā bērnībā. Izsitumu elementi ir eritēma un zvīņas, kas veido vienu vai vairākus eritēmatozi-plakanšūnu bojājumus. Uz šī fona bieži ir atsevišķas mazas papulas, pūslīši, hemorāģiskas kreveles, ekskoriācijas. Subjektīvi tiek atzīmēta dažādas intensitātes nieze. Bojājumi parasti lokalizējas uz ekstremitāšu locītāju virsmām, kakla priekšējām un sānu virsmām, kā arī roku aizmugurējām virsmām.

Erithemāta-plakanšūnu forma ar lihenifikāciju parasti rodas bērnībā.

Šajā formā, uz eritēmatozi-plakanšūnu bojājuma fona, ir intensīvi niezoši lihenoīdi papulāri izsitumi. Bojājums ir lihenificēts, āda ir sausa, klāta ar sīkām zvīņām, ir hemorāģiskas kreveles un ekskoriācijas. Izsitumu elementi ir lokalizēti elkoņu krokās, uz kakla, sejas, paceles bedrē. Bieži pievienojas sekundāra infekcija.

Atopiskā dermatīta vezikulāri-kraukšķīga forma attīstās 3.-5. dzīves mēnesī, un to raksturo mikrovesikulu parādīšanās ar serozu saturu uz eritēmas fona. Mikrovesikulas atveras, veidojoties serozām "akas" - punktveida erozijām, un tiek atzīmēta intensīva skarto ādas zonu nieze. Process ir visizteiktākais uz vaigu, rumpja un ekstremitāšu ādas.

Lihenoīdā forma rodas pusaudža gados un jaunībā, un tai ir atšķirīgi perēkļi ar izteiktu lihenifikāciju un infiltrāciju, lihenoīdas papulas ar spīdīgu virsmu. Uz bojājuma virsmas ir novērojamas hemorāģiskas kreveles un izsitumi. Mocīgas niezes dēļ tiek novēroti miega traucējumi, aizkaitināmība un citi neiroloģiski traucējumi. Bojājumi ir lokalizēti uz sejas (ap acīm, plakstiņiem), kakla, elkoņu līkumiem.

Niezošo formu (prurigo Hebra) raksturo atsevišķu niezošu papulu parādīšanās līdz zirņa lielumam augšējās un apakšējās ekstremitātēs, kaklā, sēžas-krustu daļā un jostasvietā.

Atkarībā no ādas procesa izplatības izšķir ierobežotu, plaši izplatītu un difūzu atopisko dermatītu.

Ierobežota atopiskā dermatīta (Vidala ķērpju) gadījumā bojājumi ir aprobežoti ar elkoņa vai ceļa locītavu krokām, roku vai plaukstu aizmugurējo daļu un kakla priekšējo vai aizmugurējo daļu. Nieze ir mērena, ar retām lēkmēm (skatīt hronisku ķērpju simpleksu).

Plaši izplatīta atopiskā dermatīta gadījumā bojājumi aizņem vairāk nekā 5% no ādas laukuma, ādas patoloģiskais process izplatās uz ekstremitātēm, rumpi un galvu. Tiek atzīmēta sausa āda, intensīva nieze, klijām līdzīga vai smalku plātnīšu lobīšanās. Difūza atopiskā dermatīta gadījumā tiek atzīmēti visas ādas virsmas bojājumi, izņemot plaukstas un nazolabiālo trīsstūri, biopsijas niezi un izteiktu ādas sausumu.

[ 38 ]

Komplikācijas un sekas

Tās galvenokārt izraisa sekundāras infekcijas vai nekompetenta terapija (stingra diēta ar sekundārām deficīta izpausmēm, glikokortikoīdu blakusparādības). Ziņots par augšanas traucējumiem bērniem ar smagu atopisko dermatītu. Infekcijās zināma loma ir leikocītu un limfocītu disfunkcijai, kā arī tam, ka ādas izpausmes pacientiem pēc daudzu mēnešu ilgas ārstēšanas ar ārējiem glikokortikoīdiem kļūst jutīgākas pret infekcijām. Šādu pacientu ādā bieži tiek atklāts Staphylococcus aureus.

Sekundāra bakteriāla infekcija

Tas izpaužas kā Staphylococcus aureus izraisītu perēkļu impetiginizācija. Tipiska aina ir dzeltenas impetigoņainas kreveles uz ādas izpausmēm ar nepatīkamu smaku, kas kopā ar sāpīgu limfmezglu palielināšanos ļauj noteikt diagnozi. Vārīšanās, roze un ārējais otīts ir diezgan reti sastopami.

[ 39 ], [ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ], [ 44 ], [ 45 ], [ 46 ], [ 47 ]

Sekundārās vīrusu infekcijas

Šādiem pacientiem ādas barjerfunkcijas traucējumi padara to jutīgāku pret vīrusu infekcijām. Tas galvenokārt attiecas uz infekcijām, ko izraisa herpes simplex vīruss (eczema herpeticatum). Pašlaik tiek ziņots arī par kaķu baku vīrusa pārnešanu. Šī slimība sākas akūti ar drudzi un atbilstošu vispārējā stāvokļa pasliktināšanos. Vienā attīstības stadijā uz ādas parādās daudzas pūslīši. Praktiska nozīme ir uztriepei no pūslīša apakšas, lai pierādītu epitēlija milzu šūnu klātbūtni (Tzanka tests). Dažreiz patogēna klātbūtne jāpierāda ar elektronmikroskopiju, negatīvu kontrastu, imunofluorescenci, PCR vai vīrusu kultūru. Vīrusu infekcijas, ko izraisa Molluscum contaginosum vīruss (eczema molluscatum) vai cilvēka papilomas vīruss (HPV) (eczema verrucatum), ir viegli diagnosticējamas. Jo īpaši kārpas paronīhijā un bērnu pēdās jāapsver atopijas iespējamība. Koksaki vīrusa infekcija atopiskā dermatīta (eczema coxsaccium) rajonā ir ļoti reta.

Sekundāra sēnīšu infekcija

Interesanti, ka tā ir reta, galvenokārt pieaugušajiem, biežāk dermatomikozes veidā un tiek novērota, kad figūrveidīgāki eritēmatozi-plakanādaini izsitumi nepāriet ar atbilstošu glikokortikoīdu terapiju. Pašlaik īpaši tiek apspriesta kontaktalerģijas pret Malassezia spp. patogēnā loma galvas ādas un pakauša apvidus atopiskā dermatīta gadījumā. Malassezia spp. tiek uzskatīta par stāvokļa pasliktināšanās cēloni atopiskā dermatīta gadījumā šajā zonā. Par labu šim nozīmīgumam liecina lokālas ārstēšanas ar ketokonazolu (nizorālu) panākumi.

Atkarībā no ādas bojājumu izplatības izšķir: lokalizētus bojājumus (ierobežotus bojājumus elkoņa un paceles krokās vai uz rokām un plaukstas locītavām, periorālu lihenifikāciju); plaši izplatītus bojājumus; universālus bojājumus (eritrodermu).

Pēc smaguma pakāpes (smaga, vidēji smaga, relatīvi viegla) atopiskais dermatīts tiek klasificēts, pamatojoties uz ādas bojājumu izplatību, slimības ilgumu, recidīvu biežumu un remisiju ilgumu.

Svarīgākie provokatīvie faktori, kas izraisa atopiskā dermatīta saasināšanos, ir sausa āda, karstums, svīšana, aukstums, fiziskās aktivitātes, temperatūras izmaiņas, infekcijas, alerģisks kontaktdermatīts, trauksme, stress, pārtikas alerģijas, aeroalergēni, kasīšanās un vienlaicīgas slimības (kašķis).

Diagnostika atopiskais dermatīts

Atopiskā dermatīta diagnoze tiek noteikta, pamatojoties uz klīniskajām pazīmēm. Atopisko dermatītu bieži ir grūti atšķirt no citām dermatīta formām (piemēram, seboreģiskās ekzēmas, kontaktdermatīta, numulārās ekzēmas, psoriāzes), lai gan atopiskā anamnēze un bojājumu atrašanās vieta liecina par diagnozi. Psoriāze parasti lokalizējas uz ekstensoru virsmām, var skart nagus, un tai raksturīga smalka lamelāra zvīņošanās. Seboreģiskā ekzēma visbiežāk skar sejas ādu (nazolabiālās krokas, uzacis, deguna tiltiņu, galvas ādu). Numulārā ekzēma nerodas locījuma zonās, un lihenifikācija ir reta. Atopiskā dermatīta alergēnus var noteikt ar ādas testu vai nosakot IgE specifisko antivielu līmeni. Atopisko dermatītu var pavadīt arī citas ādas slimības.

Ir identificētas divas diagnostikas kritēriju grupas (primārās jeb obligātās un papildu jeb sekundārās pazīmes), kas palīdz noteikt atopiskā dermatīta diagnozi.

Atopiskā dermatīta galvenie kritēriji

1. Ādas nieze.
2. Izsitumu tipiskā morfoloģija un lokalizācija: bērnībā - sejas ādas, ekstremitāšu ekstensoru zonu, rumpja bojājumi; pieaugušajiem - lihenifikācija ekstremitāšu locītāju zonās.
3. Atopijas vai iedzimtas noslieces uz atopiju anamnēze.
4. Hroniska recidivējoša gaita ar paasinājumiem pavasara un rudens-ziemas sezonās.

Lai gan atopiskā dermatīta diagnoze šķiet diezgan vienkārša, atopiskiem cilvēkiem ir robežgadījumi un daži citi ādas stāvokļi, tāpēc ir svarīgi ievērot iepriekš minētos diagnostikas kritērijus. Lai noteiktu diagnozi, ir nepieciešamas vismaz trīs galvenās un trīs mazāk izteiktas pazīmes.

[ 48 ], [ 49 ], [ 50 ], [ 51 ]

Papildu atopiskā dermatīta pazīmes

Klīniskās pazīmes

• Kseroderma vai ihtioze
• Folikulāra keratoze
• Heilīts
• Acu dobumu ādas aptumšošana
• Nespecifisks roku un kāju dermatīts
• Keratokonuss
• Priekšējā subkapsulārā katarakta

Imunoloģiskās pazīmes

• Paaugstināts kopējais IgE līmenis serumā
• Pārtikas nepanesamība
• Tendence uz ādas infekcijām

Patofizioloģiskās pazīmes

• Baltais dermogrāfisms
• Nieze svīstot
• Sejas bālums vai eritēma
• Nepanesība pret lipīdu šķīdinātājiem un vilnu

1993. gadā Eiropas Atopiskā dermatīta darba grupa izstrādāja vērtēšanas sistēmu slimības smaguma novērtēšanai: SCORAD indeksu.

Atopiskā dermatīta gadījumā diagnostika galvenokārt ir vērsta uz cēloņsakarības noteikšanu ar dažādiem alergēniem, kuriem ir vadošā loma ādas iekaisuma attīstībā. Ir svarīgi apkopot alergoloģisko anamnēzi, tostarp ādas bojājumu vēsturi, ģimenes alergoloģisko anamnēzi, atopisko elpceļu izpausmju klātbūtni, vienlaicīgas ādas slimības, riska faktoru klātbūtni anamnēzē (grūtniecības un dzemdību gaita, barošanas paradumi, infekcija zīdaiņa vecumā, antibakteriālo līdzekļu lietošana agrā bērnībā, vienlaicīgas slimības un fokālie infekcijas perēkļi, zāļu nepanesamība). Alergoloģiskā izmeklēšana ietver ādas testus (ārpus saasinājuma un ja nav antihistamīnu terapijas) un provokatīvos testus. Lēnas, atkārtotas dermatozes gaitas un plašu ādas bojājumu gadījumā specifiskās IgE un IgG4 antivielas pret neinfekcioziem alergēniem tiek noteiktas, izmantojot MAST (vairāku alergosorbentu testu) vai PACT (radioalergosorbentu testu), kā arī tiek veikti citi paraklīniski un speciāli instrumentāli pētījumi.

[ 52 ], [ 53 ]

Atopiskā dermatīta pacientu izmeklēšanas shēma

Laboratorijas un instrumentālās pētījumu metodes

• Pilnīga asins aina
• Asins bioķīmija (kopējais proteīns, bilirubīns, ALAT, ASAT, urīnviela, kreatinīns, fibrinogēns, C-reaktīvais proteīns, glikoze)
• Vispārēja urīna analīze
• Imunoloģiskā izmeklēšana (IgE, limfocītu subpopulācijas)
• Fekāliju bakterioloģiskā izmeklēšana (disbakteriozes noteikšanai)
• Ezofagogastroduodenoskopija
• Elektrokardiogramma
• Paranasālo deguna blakusdobumu rentgena izmeklēšana

Alergoloģiskā izmeklēšana

• Alerģiska vēsture
• Ādas testi ar atopiskiem alergēniem
• Specifisko IgE antivielu noteikšana pret atopiskajiem alergēniem (MACT, PACT)
• Provokatīvie testi (deguna, konjunktīvas) - ja nepieciešams

Papildu pētījumi

• Iekšējo orgānu, iegurņa ultraskaņa - pēc indikācijām
• Rentgena izmeklēšana - kā norādīts
• Ādas biopsija - kā norādīts

Konsultācijas ar speciālistiem

• Alergologs
• Terapeits (pediatrs)
• Gastroenterologs
• Otolaringologs
• Neiropsihiatrs
• Endokrinologs

Ķērpju plānā ir tipiskas purpursarkanas papulas ar spīdīgu virsmu un nabas formas ieplaku centrā; raksturīga Vikhema sieta klātbūtne bālganpelēku punktu un svītru veidā; ir novēroti gļotādu bojājumi.

Pacientiem ar Hebras niezi papulas atrodas ekstremitāšu ekstensoru zonās; elementi ir izolēti viens no otra; limfmezgli ir palielināti; atopijas anamnēzē nav.

Ar mikozes fungoīdiem lihenifikācijas perēkļi ir mazāk izteikti, un vasarā remisijas nav.

Hronisku ekzēmu raksturo izsitumu, pūslīšu, slapšanas un sarkanā dermogrāfijas polimorfisms.

Diferenciālā diagnoze

Atopiskais dermatīts ir jādiferencē no šādām slimībām: ierobežots neirodermīts, ķērpju planus, Hebras nieze, fungoīdas mikoze, hroniska ekzēma.

Ierobežotu neirodermītu (Vidāla ķērpjus) raksturo atopijas neesamība anamnēzē, slimības sākums pieaugušā vecumā; paasinājumu atkarība no alergēnu iedarbības; lokalizēts bojājums; trīs zonu klātbūtne bojājumā: centrālā lihenifikācija, lihenoīdi papulāri izsitumi un dishromiska zona; pirms ādas izsitumiem ir vienlaicīgas slimības; kopējā IgE līmenis asins serumā ir normāls; ādas testi ir negatīvi.

Profilakse

Galvenās profilakses jomas ir diētas ievērošana, īpaši grūtniecēm un barojošām mātēm, kā arī bērniem, kas baro bērnu ar krūti. Īpaša uzmanība jāpievērš ieelpoto alergēnu ietekmes ierobežošanai, saskares ar sadzīves ķimikālijām samazināšanai, saaukstēšanās un infekcijas slimību profilaksei un antibiotiku izrakstīšanai saskaņā ar ārsta norādījumiem.

Ģenētiskā konsultēšana; uztura ierobežojumi (uztura pasākumi bērniem un pieaugušajiem klīniski pierādītos gadījumos noteiktā laika periodā); aeroalergēnu novēršana (izvairīties no saskares ar kaķiem, suņiem, zirgiem, govīm, cūkām; neturēt mājdzīvniekus; nesmēķēt mājās; virtuvē lietot tvaika nosūcējus; izvairīties no saskares ar augiem, kas ražo ziedputekšņus); pret mājas putekļu ērcītēm - rūpīga paklāju tīrīšana un dzīvokļa mitrā tīrīšana; putekļus krājošo paklāju un aizkaru noņemšana no guļamistabas; spilvenu ar poliestera pildījumu lietošana, bieža gultas veļas mazgāšana; putekļu uzkrāšanās avotu, tostarp televizora un datora, likvidēšana); pret sausu ādu - ādas ieziešana ar krēmiem pēc vannas, vannas eļļām, telpu mitrināšana (uzturot relatīvo mitrumu aptuveni 40%); pārkaršanas, svīšanas, intensīvas fiziskas slodzes novēršana; raupja vilnas apģērba un sintētisku audumu, "necaurlaidīgu" audumu lietošanas novēršana; ambulances novērošana (informācija pacientiem ar atopisko dermatītu un šo pacientu reģistrācija); bērnu ar atopisko dermatītu vecāku apmācība.

[ 54 ], [ 55 ], [ 56 ], [ 57 ], [ 58 ], [ 59 ]

Prognoze

Atopiskā dermatīta gaitas prognoze un pacienta un viņa ģimenes dzīves kvalitāte lielā mērā ir atkarīga no uzticamām zināšanām, ko viņi saņem par ādas izsitumu, niezes attīstības cēloņiem, rūpīgu visu ārsta ieteikumu ievērošanu un profilaksi.

Iespējamu sekundāru infekciju dēļ maziem bērniem prognoze jāveic piesardzīgi. Kopumā slimības intensitāte nedaudz samazinās pēc pirmā dzīves gada. Ādas izpausmes kļūst retākas un gandrīz izzūd līdz 30 gadu vecumam. Saistība ar citiem atopiskiem bojājumiem, piemēram, bronhiālo astmu un alerģisko rinītu, ir individuāla un nav pilnīgi skaidra. Pacienti, kuri papildus cieš no šīm slimībām, ziņo, ka dažreiz, spontāni uzlabojoties ādas izpausmēm, plaušu vai deguna stāvoklis pasliktinās un otrādi.

Katrā atsevišķā gadījumā ir diezgan grūti izdarīt prognozi.

[ 60 ]