Akūts alkoholiskais hepatīts: cēloņi, simptomi, diagnostika, ārstēšana

Alkohola hepatīts tiek atklāts aptuveni 35% pacientu ar hronisku alkoholismu. Klīniskā ziņā tiek ierosināts atšķirt akūtu un hronisku alkohola hepatītu.

Akūts alkohola hepatīts (AAH) ir akūta deģeneratīva un iekaisīga aknu slimība, ko izraisa alkohola intoksikācija, ko morfoloģiski galvenokārt raksturo centripetāla nekroze, iekaisuma reakcija ar portālo lauku infiltrāciju galvenokārt ar polinukleāriem leikocītiem un alkohola hialīna (Mallory ķermenīšu) noteikšanu hepatocītos.

Slimība galvenokārt attīstās vīriešiem, kuri vismaz 5 gadus ļaunprātīgi lieto alkoholu. Tomēr, lietojot lielu daudzumu alkohola, akūts alkohola hepatīts var attīstīties ļoti ātri (dažu dienu laikā pēc pārmērīgas alkohola lietošanas, īpaši, ja tā atkārtojas vairākas reizes). Akūtu alkohola hepatītu veicina nepietiekams, neveselīgs uzturs, kā arī ģenētiska predispozīcija uz alkoholismu un alkohola izraisītām aknu slimībām.

Parasti alkohola hepatīts sākas akūti pēc iepriekšējas iedzeršanas, ātri parādās sāpes aknu rajonā, dzelte, slikta dūša un vemšana.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Histoloģiskās izpausmes

Akūtu alkohola hepatītu raksturo šādas histoloģiskas izpausmes:

• perivenulāri centrilobulāri hepatocītu bojājumi (hepatocītu balonveida distrofija to pietūkuma veidā ar izmēra palielināšanos, citoplazmas attīrīšanos un kariopiknozi; hepatocītu nekroze galvenokārt aknu daivu centrā);
• Alkohola hialīna (Mallory ķermeņu) klātbūtne hepatocītos. Tiek pieņemts, ka to sintezē granulētais endoplazmatiskais tīkls un to nosaka centrilobulāri, izmantojot īpašu trīskrāsu krāsvielu saskaņā ar Mallory metodi. Alkohola hialīns atspoguļo aknu bojājuma smagumu un tam piemīt antigēnas īpašības, ietver imūnmehānismus alkohola aknu slimības tālākai progresēšanai;
• alkohola hepatītam mazinoties, alkohola hialīns tiek konstatēts retāk;
• iekaisuma infiltrācija ar segmentētiem leikocītiem un mazākā mērā aknu daivu limfocītiem (nekrozes perēkļos un ap hepatocītiem, kas satur spirta hialīna ieslēgumus) un portāla traktiem;
• Pericelulārā fibroze - šķiedru audu attīstība gar sinusoīdiem un ap hepatocītiem.

Akūta alkoholiskā hepatīta simptomi

Izšķir šādus akūta alkohola hepatīta klīniskos variantus: latentu, ikterisku, holestātisku, fulminantu un variantu ar smagu portālu hipertensiju.

Latentā varianta

Akūta alkohola hepatīta latentā versija ir asimptomātiska. Tomēr daudzi pacienti sūdzas par sliktu apetīti, vieglām sāpēm aknās, aknu palielināšanos, mērenu aminotransferāžu aktivitātes paaugstināšanos asins serumā un iespējamu anēmijas un leikocitozes attīstību. Lai precīzi diagnosticētu akūta alkohola hepatīta latento versiju, nepieciešama punkcijas aknu biopsija un biopsijas histoloģiskā analīze.

Dzeltes variants

Ikteriskais variants ir visizplatītākais akūta alkohola hepatīta variants. To raksturo šādi klīniskie un laboratoriskie simptomi:

• pacienti sūdzas par smagu vispārēju vājumu, pilnīgu apetītes zudumu, diezgan intensīvām sāpēm pareizajā hipohondrijā ar pastāvīgu raksturu, sliktu dūšu, vemšanu un ievērojamu svara zudumu;
• parādās smaga dzelte, ko nepavada ādas nieze;
• ķermeņa temperatūra paaugstinās, drudzis ilgst vismaz divas nedēļas;
• Dažiem pacientiem tiek konstatēta splenomegālija un plaukstu eritēma, un dažos gadījumos attīstās ascīts;
• smagos slimības gadījumos var parādīties aknu encefalopātijas simptomi;
• Laboratoriskie dati: leikocitoze ar neitrofilo leikocītu skaita palielināšanos un joslas nobīdi, ESR palielināšanās; hiperbilirubinēmija ar pavadītās frakcijas pārsvaru, aminotransferāžu (galvenokārt aspartīnskābes), sārmainās fosfatāzes, γ-glutamiltranspeptidāzes aktivitātes palielināšanās asins serumā, albumīnu satura samazināšanās un γ-globulīnu palielināšanās.

Akūta alkohola hepatīta ikteriskais variants ir jādiferencē no akūta vīrusu hepatīta.

Holestātisks variants

Šim akūta alkoholiskā hepatīta variantam raksturīgas klīniskas un laboratoriskas intrahepatiskas holestāzes pazīmes:

• intensīva ādas nieze;
• dzelte;
• tumšs urīns;
• gaišas krāsas fekālijas (aholija);
• Asins bilirubīna saturs ir ievērojami palielināts, galvenokārt konjugētās frakcijas, holesterīna, triglicerīdu, sārmainās fosfatāzes un γ-glutamiltranspeptidāzes dēļ; tomēr aminotransferāzes aktivitātes pieaugums ir neliels.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Fulminants variants

Akūta alkohola hepatīta fulminantu variantu raksturo smaga, strauja, progresējoša gaita. Pacientus uztrauc izteikts vispārējs vājums, pilnīgs apetītes zudums, intensīvas sāpes aknās un epigastrijā, paaugstināta ķermeņa temperatūra, strauji pieaugoša dzelte, attīstošs ascīts, aknu encefalopātija, nieru mazspēja un iespējamas hemorāģiskas parādības. Laboratoriskie dati atspoguļo izteiktu hepatocītu citolīzes sindromu (paaugstināta aminotransferāžu, fruktozes-1-fosfāta albdolāzes, ornitīna karbamoiltransferāzes aktivitāte serumā), hepatocelulāru mazspēju (samazināts albumīna līmenis asinīs, pagarināts protrombīna laiks), iekaisumu (ievērojams ESR pieaugums, leikocitoze ar leikocītu formulas nobīdi pa kreisi).

Akūta alkohola hepatīta fulminants variants var beigties ar nāvi 2-3 nedēļu laikā no sākuma. Nāve iestājas aknu vai aknu un nieru mazspējas dēļ.

Akūta alkoholiskā hepatīta diagnostika

• Pilna asins aina: leikocitoze (10-30x109/l) ar neitrofilu skaita palielināšanos, joslu nobīde, palielināta ESR; dažiem pacientiem attīstās anēmija;
• Bioķīmiskā asins analīze: paaugstināts bilirubīna saturs asinīs līdz 150–300 μmol/l ar konjugētās frakcijas pārsvaru; paaugstināta aminotransferāžu aktivitāte ar aspartīnskābes un γ-glutamiltāna peptidāzes pārsvaru; hipoalbuminēmija; hipoprotrombinēmija.

Seruma transamināžu aktivitāte ir paaugstināta, bet reti pārsniedz 300 SV/l. Ļoti augsta transamināžu aktivitāte norāda uz hepatītu, ko sarežģī paracetamola lietošana. ASAT/ALAT attiecība pārsniedz 2/1. Sārmainās fosfatāzes aktivitāte parasti ir paaugstināta.

Slimības smagumu vislabāk norāda seruma bilirubīna līmenis un protrombīna laiks (PT), kas tiek noteikts pēc K vitamīna ievadīšanas. Seruma IgA līmenis ir ievērojami paaugstināts; IgG un IgM koncentrācija palielinās daudz mazāk; IgG samazinās, stāvoklim uzlabojoties. Seruma albumīna līmenis samazinās, palielinoties, pacienta stāvoklim uzlabojoties, un holesterīna līmenis parasti ir paaugstināts.

Kālija līmenis serumā ir zems, galvenokārt nepietiekamas olbaltumvielu uzņemšanas ar uzturu, caurejas un sekundāra hiperaldosteronisma dēļ, ja ir šķidruma aizture. Ar albumīnu saistītā cinka līmenis serumā ir samazināts, kas savukārt ir saistīts ar zemu cinka koncentrāciju aknās. Šī pazīme nav novērojama pacientiem ar bezalkoholisku aknu slimību. Asins urīnvielas un kreatinīna līmenis ir paaugstināts, kas atspoguļo stāvokļa smagumu. Šie rādītāji liecina par hepatorenālā sindroma attīstību.

Atbilstoši alkoholiskā hepatīta smaguma pakāpei tiek novērota neitrofilu skaita palielināšanās, parasti sasniedzot 15–20•10 ⁹ /l.

Trombocītu funkcija ir samazināta pat tad, ja asinīs nav trombocitopēnijas vai alkohola.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Akūta alkohola hepatīta prognoze

Akūta alkohola hepatīta prognoze ir atkarīga no tā smaguma pakāpes, kā arī no atturēšanās no alkohola stingrības. Smagas akūta alkohola hepatīta formas var izraisīt nāvi (letāls iznākums novērots 10–30% gadījumu). Akūta alkohola hepatīta recidīvi uz iepriekš izveidojušās aknu cirozes fona noved pie tā stabilas progresēšanas, dekompensācijas un smagu komplikāciju attīstības (smaga portāla hipertensija, kuņģa-zarnu trakta asiņošana, aknu un nieru mazspēja).

Akūtu alkohola hepatītu raksturo augsta tā pārejas uz aknu cirozi biežums (38% pacientu 5 gadu laikā), pilnīga atveseļošanās no akūta alkohola hepatīta tiek novērota tikai 10% pacientu, ja alkohola lietošana tiek pilnībā pārtraukta, bet diemžēl dažiem pacientiem atturēšanās neaizkavē aknu cirozes attīstību. Iespējams, šajā situācijā tiek aktivizēti aknu cirozes pašprogresēšanas mehānismi.

[ 16 ], [ 17 ]