Smadzenes varētu būt mērķis jaunām 1. tipa diabēta ārstēšanas metodēm

Vairāk nekā pirms desmit gadiem pētnieki atklāja, ka akūtu 1. tipa diabēta komplikāciju, diabētisko ketoacidozi (DKA), var mainīt ar hormonu leptīnu pat bez insulīna.

Žurnālā "Klīniskā izpēte" publicēts raksts, kurā paskaidrots, kā leptīns ietekmē smadzenes un kā to varētu izmantot turpmākajās terapeitiskajās pieejās.

DKA rodas, kad organisms nespēj ražot insulīnu un sāk sadalīt taukus enerģijas iegūšanai. Tas var izraisīt dzīvībai bīstamu cukura (glikozes) un ketocīdu uzkrāšanos asinīs. Autori norāda, ka ārsti DKA ārstēšanai tradicionāli ievada insulīnu.

Taču tagad ir pierādījumi, ka insulīna trūkuma gadījumā smadzenēm ir galvenā loma DKA attīstībā, liecina jauna analīze, kas balstīta uz literatūras apskatu un pētījumiem, kas veikti UW Medicīnas universitātē kopš 2011. gada.

"Kad aizkuņģa dziedzeris nespēj ražot insulīnu, smadzenes saņem signālu, ka organismam sāk pietrūkt degvielas, pat ja tā nenotiek. Šo informāciju daļēji nodod zems hormona leptīna līmenis asinīs," sacīja vecākais autors Dr. Maikls Švarcs, medicīnas profesors un metabolisma, endokrinoloģijas un uztura nodaļas Vašingtonas Universitātes Medicīnas skolā.

Leptīns palīdz smadzenēm regulēt apetīti un ķermeņa svaru. Hormonu ražo tauku šūnas, un tas caur asinsriti nonāk smadzenēs, īpaši hipotalāmā, apgabalā, kas kontrolē, kad un cik daudz ēst. Kad leptīna līmenis ir zems, smadzenes aktivizē enerģijas rezerves, tostarp glikozi un ketonus, mobilizējošus ceļus.

Švarcs un viņa komanda atklāja šo saistību 2011. gadā, kad viņi pirmo reizi injicēja leptīnu tieši žurku un peļu smadzenēs ar 1. tipa cukura diabētu. Sākumā nekas nenotika. Taču pēc četrām dienām pētnieki bija pārsteigti, redzot, ka dzīvnieku glikozes un ketonvielu līmenis asinīs bija pilnībā atgriezies normālā stāvoklī, neskatoties uz ilgstošo smago insulīna deficītu.

"Vispārsteidzošākais ir tas, ka cukura līmenis ne tikai pazeminājās, bet gan palika stabils," viņš paskaidroja. "Ja viņi mēģināja to paaugstināt, tas atkal pazeminājās; ja viņi mēģināja to pazemināt, tas atkal pieauga."

Šādas atbildes liecināja, ka smadzenes varētu uzturēt normālu cukura līmeni asinīs pat bez insulīna, atzīmēja Švarcs.

Tobrīd diabēta ekspertu zinātnieku aprindas nezināja, ko domāt par šo atklājumu.

"Tagad mums ir daudz labāka izpratne par parādību, kas 2011. gadā lielā mērā tika ignorēta," sacīja Švarcs.

Viņš plāno iesniegt FDA atļauju veikt leptīna klīniskos pētījumus cilvēkiem ar 1. tipa cukura diabētu, lai pārbaudītu, vai hormons var normalizēt cukura līmeni asinīs pacientiem.

Pozitīvi rezultāti varētu pavērt ceļu uz smadzenēm vērstām zālēm 1. tipa diabēta ārstēšanai.

"Šis ir viens no aizraujošākajiem atklājumiem manā karjerā," sacīja līdzautors Dr. Irls Hiršs, Vašingtonas Universitātes Medicīnas universitātes Diabēta aprūpes un izglītības katedras vadītājs un Vašingtonas Universitātes Medicīnas skolas metabolisma, endokrinoloģijas un uztura profesors.

Hiršs sacīja, ka glikozes līmeņa kontrole ar leptīnu varētu pavērt jaunas ārstēšanas iespējas pacientiem.

"Nesaprotat mani nepareizi: insulīna atklāšana pirms 104 gadiem bija viens no pagājušā gadsimta lielākajiem atklājumiem," viņš piebilda, "bet šis ir nākamais solis. Tas varētu būt labākais veids."

Švarcs uzsvēra, ka insulīna pārvaldība ir ievērojams slogs pacientiem un viņu ģimenēm.

"Ja būtu iespējams ārstēt 1. tipa cukura diabētu bez ikdienas insulīna injekcijām un pastāvīgas cukura līmeņa kontroles, pacienti to uzskatītu par lielu sasniegumu," viņš teica.

Pārliecinot smadzenes, ka degvielas rezerves nav izsmeltas, vai izslēdzot specifiskus neironus, kas izraisa glikozes un ketonu veidošanos, organisms aptur reakciju, kas izraisa smagu hiperglikēmiju un DKA.

"Šī jaunā koncepcija apstrīd ilgstoši pastāvošo uzskatu, ka insulīna deficīts ir vienīgais diabētiskās ketoacidozes cēlonis, kas ir pieņemts gadu desmitiem," sacīja Švarcs.

"Tas parāda, ka smadzenēm ir spēcīga loma nekontrolēta diabēta attīstībā un var būt jaunu ārstēšanas metožu atslēga."