Vezikoureterālā refluksa cēloņi un patoģenēze

Vezikoureterālajam refluksam ir dažādi cēloņi.

Primārā vezikoureterālā refluksa galvenais cēlonis ir iedzimta urīnvada atveres anomālija:

• pastāvīga atveres atvēršanās (urētera atveres "piltuvveida" konfigurācija);
• urīnvada atveres atrašanās vieta ārpus Lieto trijstūra (urīnvada atveres distopija);
• urīnvada intravezikālās daļas īss submukozais tunelis;
• urīnvada dublēšanās;
• paraureterāls divertikuls.

Galvenie sekundārā vezikoureterālā refluksa cēloņi ir:

• organiska IVO (urīnizvadkanāla vārstuļa vai striktūras sašaurinājums, urīnpūšļa kakla skleroze, urīnizvadkanāla ārējās atveres stenoze);
• urīnpūšļa disfunkcija (BD, detrusora-sfinktera koordinācijas traucējumi);
• iekaisums Lieto trijstūra un urīnvada atveres rajonā (ar cistītu);
• urīnpūšļa saraušanās ("mikrocistis");
• jatrogēni bojājumi Lieto trīsstūra apgabalā un urīnvada atverē (operācijas ar detrusora gludo muskuļu preparēšanu vai triecienu uz urīnvada atveri: ureterocistoanastomoze, urīnvada atveres bužjenāža, ureteroceles preparēšana utt.).

Nav iespējams izprast vezikoureterālā refluksa cēloņus, neizprotot vezikoureterālā savienojuma normālo struktūru. Anatomiski vezikoureterālā savienojuma aizvēršanās funkcija tiek panākta, pateicoties urīnvada intravezikālā šķērsgriezuma garuma un platuma attiecībai (5:1), urīnvada slīpajai ejai cauri urīnpūšļa sienai. Garais subgļotādas tunelis ir "urēterovezikālā vārstuļa" pasīvais elements. Vārstuļa mehānisma aktīvo elementu attēlo urīnvada muskuļu-saišu aparāts un Lietō trijstūris, kas aizver atveri, kad urīnvada detrusors saraujas.

Nefizioloģiskas urīna plūsmas cēloņi ir patoloģiski stāvokļi, kas izraisa vezikoureterālā savienojuma slēgšanas mehānisma traucējumus un augstu intravezikālā šķidruma (urīna) spiedienu. Pirmie ietver iedzimtus vezikoureterālā savienojuma defektus un iekaisuma procesu urīnpūšļa virspusējā vai dziļā trīsstūra rajonā ( cistīts ), kas izraisa detrusora vai pašas vezikoureterālā savienojuma funkcijas traucējumus.

Vezikoureterālā savienojuma anomālijas bieži rodas urētera izauguma no Volfa kanāla patoloģiskas attīstības rezultātā embriogenēzes 5. nedēļā. Vezikoureterālā savienojuma anomāliju veidi:

• plata, pastāvīgi atvērta urīnvada atveres forma:
• Urīnvada atveres atrašanās vieta ārpus urīnpūšļa trijstūra (sānu pozīcija):
• vezikoureterālā savienojuma submukozālā tuneļa pilnīga neesamība vai saīsināšanās:
• vezikoureterālā savienojuma normālās morfoloģiskās struktūras traucējumi (displāzija).

Vezikoureterālā savienojuma slēgšanas funkcijas zudums rodas urīnpūšļa sienas vai vezikoureterālā savienojuma zonas iekaisuma gadījumā. Visbiežāk sekundārais vezikoureterālais reflukss ir bulloza (granulāra) vai fibrināla cistīta sekas (komplikācija). Urīnceļu infekcija rodas 1–2 % zēnu un 5 % meiteņu. Visbiežāk urīnceļus kolonizē oportūnistiska (zarnu) flora, starp kurām galveno vietu ieņem Escherichia coli (40–70 %).

Saskaņā ar E. Tanagho (2000) datiem, sekundārā vezikoureterālā refluksa attīstības mehānisms akūta cistīta gadījumā sastāv no šādām patogēnām saitēm: urīnpūšļa trijstūra un urīnvada intramurālās daļas tūska izjauc vezikoureterālā savienojuma vārstuļu funkciju. Pārmērīga intravezikālā spiediena palielināšanās urinēšanas laikā arī veicina refluksu un palielina pielonefrīta risku.

N. A. Lopatkins, A. G. Pugačovs (1990), balstoties uz saviem novērojumiem, apsver sekundārā vezikoureterālā refluksa rašanos hroniska cistīta gadījumā pakāpeniskas iekaisuma procesa izplatīšanās rezultātā urīnpūšļa dziļākajos slāņos ar "vezikoureterālā savienojuma antirefluksa aparāta sabrukšanu" un sekojošām sklerotiskām un atrofiskām izmaiņām urīnvada intramurālajā daļā. Savukārt ilgstošs hronisks iekaisums urīnpūšļa kakliņā bieži noved pie urīnizvadkanāla stenozes un urodinamikas traucējumiem, kas arī noved pie sekundārā vezikoureterālā refluksa rašanās.

Parasti vezikoureterālais savienojums spēj izturēt intravezikāla šķidruma spiedienu 60–80 cm H2O. Augsts hidrostatiskais spiediens ir IVO jeb urīnpūšļa funkcionālo traucējumu sekas. IVO attīstās ar urīnizvadkanāla aizmugurējās daļas vārstuļiem zēniem, ar iedzimtu urīnpūšļa dzemdes kakla sklerozi (Mariona slimību), ar urīnizvadkanāla ārējās atveres stenozi meitenēm, ar rētainu fimozi.

Neirogēnas urīnpūšļa disfunkcijas rodas 20% bērnu vecumā no 4 līdz 7 gadiem. Līdz 14 gadu vecumam cilvēku skaits, kas cieš no neirogēnas urīnpūšļa disfunkcijas, samazinās līdz 2%. Neirogēnas urīnpūšļa disfunkcijas izpaužas kā kairinājuma vai obstruktīvas pazīmes. Galvenās neirogēnas urīnpūšļa disfunkcijas formas ir: urīnpūšļa hiperaktivitāte, detrusora hipotonija un detrusora sfinktera disinerģija. Šādos apstākļos vezikoureterālais reflukss tiek uzskatīts arī par sekundāru un ir paaugstināta šķidruma spiediena urīnpūslī sekas. Urīnpūšļa hiperaktivitāti raksturo straujas intravezikālā spiediena svārstības un urīnpūšļa uzglabāšanas funkcijas traucējumi. Detrusora hipotoniju raksturo urīnpūšļa sienas jutības samazināšanās, tā pārplūde un urīna spiediena palielināšanās tā lūmenā virs kritiskajām vērtībām. Detrusora-sfinktera disinerģija ir detrusora un sfinktera aparāta sinhronas darbības traucējums, kas izraisa funkcionālu IVO urinēšanas laikā.

Ar vecumu pastāv tendence samazināties primārā vezikoureterālā refluksa biežumam un palielināties sekundārā vezikoureterālā refluksa biežumam. Tajā pašā laikā primārā vezikoureterālā refluksa regresijas biežums ir apgriezti proporcionāls vezikoureterālā refluksa pakāpei. I-II vezikoureterālā refluksa pakāpē tā regresija tiek novērota 80% gadījumu, bet III pakāpē - tikai 40% gadījumu. To izskaidro PMS "nobriešanas" teorija, kas vēlāk atrada atbalstītājus. Teorijas būtība ir tāda, ka līdz ar bērna attīstību notiek PMS fizioloģiska transformācija: urīnvada intravezikālā daļa pagarinās, tā diametrs samazinās attiecībā pret garumu, un mainās ieejas leņķis urīnpūslī.

Saskaņā ar S. N. Zorkinas (2005) datiem, vairāk nekā 25% pacientu ar sākotnējām vezikoureterālā refluksa formām (I un II pakāpe) cieš no hroniska pielonefrīta, un, palielinoties vezikoureterālā refluksa pakāpei, pakāpeniski palielinās arī pielonefrīta biežums, sasniedzot 100% IV un V pakāpē.

Pēdējo gadu literatūrā termins "hronisks pielonefrīts", kas tiek uzskatīts par vienu no vezikoureterālā refluksa komplikācijām, jaunu faktoru ietekmē arvien vairāk tiek aizstāts ar terminu refluksogēna nefropātija (refluksa nefropātija). Autori nosaukuma maiņu skaidro ar izmaiņām priekšstatos par nieru morfofunkcionālo izmaiņu patogenēzi pacientiem ar vezikoureterālo refluksu. Savos darbos šie zinātnieki pierāda, ka nieru parenhīmas iekaisuma, displāzijas un fibrozu bojājumu attīstība pacientiem ar vezikoureterālo refluksu nav komplikācija, kas saistīta ar infekcijas iekļūšanu nieru parenhīmā, bet gan obligāta šī patoloģiskā stāvokļa sastāvdaļa, kam raksturīga urīna atplūde no urīnpūšļa.

Sklerotisku izmaiņu klātbūtne nieru parenhīmā rodas 60–70 % pacientu ar vezikoureterālu refluksu, un vislielākais nefrosklerozes attīstības risks tiek novērots pirmajā dzīves gadā un sasniedz 40 %. Jaundzimušajiem nieru mazspēja tiek diagnosticēta 20–40 % vezikoureterāla refluksa attīstības gadījumu, kas norāda uz tā pirmsdzemdību patogenezi. Tādējādi Rolleston et al. (1970) atklāja, ka 42 % zīdaiņu ar smagu vezikoureterālu refluksu jau sākotnējās izmeklēšanas laikā bija nefrosklerozes pazīmes.

Saskaņā ar Eiropas Urologu asociācijas 2006. gada datiem, refluksa nefropātija ir visbiežākais bērnu arteriālās hipertensijas cēlonis. Anamnestiski pētījumi liecina, ka 10–20 % bērnu ar refluksa nefropātiju attīstās arteriāla hipertensija vai termināla nieru mazspēja. Ahmeds min augstākus skaitļus. Pēc viņa teiktā, urīnceļu infekcijas izraisītas nieru rētošanās rezultātā 10 % attīstās termināla hroniska nieru mazspēja un 23 % attīstās nefrogēna arteriāla hipertensija.

Akūta pielonefrīta cēlonis bērniem ir vezikoureterālais reflukss. Tādējādi vairāk nekā 25 gadus vezikoureterālais reflukss ir reģistrēts 25–40 % bērnu ar akūtu pielonefrītu.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]