Smadzenīšu ataksija

Smadzeņu ataksija ir vispārīgs termins kustību traucējumiem, ko izraisa slimības un smadzenīšu un to savienojumu bojājumi. Smadzeņu ataksija izpaužas kā specifiski gaitas traucējumi (smadzeņu disbazija), līdzsvara traucējumi, kustību koordinācijas traucējumi ekstremitātēs (īstā ataksija), runas traucējumi (smadzeņu dizartrija), dažādi smadzenīšu trīces veidi, muskuļu hipotonija, kā arī okulomotoriskā disfunkcija un reibonis. Ir liels skaits īpašu testu smadzenīšu disfunkcijas un daudzu individuālu simptomu, kas var izpausties, noteikšanai.

Milzīgais slimību skaits, kas spēj ietekmēt smadzenītes un to plašos savienojumus, apgrūtina ērtas smadzenīšu ataksiju klasifikācijas izveidi. Vienota klasifikācija vēl nav izveidota, lai gan literatūrā ir diezgan daudz šādu mēģinājumu, un tie visi balstās uz dažādiem principiem.

No praktizējoša ārsta viedokļa ir ērtāk paļauties uz klasifikāciju, kuras pamatā ir viena vai otra svarīga klīniskā pazīme. Mēs koncentrējāmies uz klasifikāciju, kuras pamatā ir cerebelārās ataksijas gaitas raksturlielumi (akūta ataksija, subakūta, hroniska un paroksizmāla). Šo klasifikāciju papildina arī cerebelāro ataksiju etioloģiska klasifikācija.

[ 1 ], [ 2 ]

Cerebelārās ataksijas klasifikācija

Akūta ataksija

1. Triecieni un tilpuma procesi ar pseidotrieciena gaitu.
2. Multiplā skleroze
3. Guillain-Barre sindroms
4. Encefalīts un postinfektozs cerebellīts
5. Intoksikācija (tostarp narkotiku intoksikācija: litijs, barbiturāti, fenitoīns)
6. Metabolisma traucējumi
7. Hipertermija
8. Obstruktīva hidrocefālija

Ataksija ar subakūtu sākumu (nedēļas vai vairāku nedēļu laikā)

1. Audzēji, abscesi un citi telpu aizņemoši procesi smadzenītēs
2. Normāla spiediena hidrocefālija
3. Toksiski un vielmaiņas traucējumi (tostarp tie, kas saistīti ar absorbcijas un uztura traucējumiem).
4. Paraneoplastiska cerebellāra deģenerācija
5. Multiplā skleroze

Hroniski progresējoša ataksija (vairāku mēnešu vai gadu laikā)

1. Spinocerebelāras ataksijas (parasti sākas agri)

• Frīdreiha ataksija
• Agrīna "ne-Frīdreiha" ataksija ar saglabātiem refleksiem, hipogonādismu, mioklonusu un citām anomālijām

2. Kortikālās cerebellārās ataksijas

• Holmsa smadzenīšu garozas atrofija
• Vēla smadzenīšu atrofija Marijas-Fuā-Alažuanīnas gadījumā

3. Vēlīnas cerebellāras ataksijas, kas skar smadzeņu stumbra struktūras un citus nervu sistēmas veidojumus

• OPTSA
• Dentato-rubro-pallido-Lūisa atrofija
• Mačado-Džozefa slimība
• Citas deģenerācijas, kas skar smadzenītes
• Cerebelāru disģenēzi

Paroksizmāla epizodiska ataksija

Bērnībā:

• Autosomāli dominējoša iedzimta periodiska ataksija (1. un 2. tips, kas atšķiras pēc uzbrukumu ilguma).
• Citas ataksijas (Hartnupa slimība; piruvātdehidrogenāzes deficīts; kļavu sīrupa urīna slimība)

Epizodiska ataksija pieaugušajiem

• Zāļu
• Multiplā skleroze
• Pārejošas išēmiskas lēkmes
• Kompresijas procesi foramen magnum zonā
• Intermitējoša kambaru sistēmas obstrukcija

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Akūta cerebellāra ataksija

Insults, iespējams, ir visbiežākais akūtas ataksijas cēlonis klīniskajā praksē. Lakunāri infarkti pontīnā un supratentoriālajā zonā var izraisīt ataksiju, parasti ataksiskas hemiparēzes gadījumā. Išēmija talāma, iekšējās kapsulas aizmugurējās daļas un korona radiata (asins apgādes zona no aizmugurējās smadzeņu artērijas) rajonā var izpausties kā smadzenīšu ataksija. Tajā pašā laikā smadzenītēs bieži tiek konstatēti "klusējoši" lakunāri infarkti. Smadzenīšu infarkts var izpausties arī kā izolēts reibonis. Sirds embolija un aterosklerotiska nosprostojums ir divi visbiežāk sastopamie smadzenīšu insulta cēloņi.

Hemiataksija ar hemihipestēziju ir raksturīga insultiem talāmā (aizmugurējās smadzeņu artērijas zarā). Dažreiz tiek novērota izolēta ataksiska gaita, ja tiek bojāti bazilārās artērijas penetrējošie zari. Hemiataksija ar noteiktu galvaskausa nervu iesaistīšanos attīstās, ja tiek bojātas tilta augšējās daļas (augšējā smadzenīšu artērija), tilta apakšējās sānu daļas un iegarenās smadzenes (priekšējās apakšējās un aizmugurējās apakšējās smadzenīšu artērijas), parasti smadzeņu stumbra mainīgo sindromu attēlā.

Plašus smadzenīšu infarktus vai asiņošanu pavada strauja ģeneralizētas ataksijas, reiboņa un citu smadzeņu stumbra un vispārējo smadzeņu izpausmju attīstība, bieži vien saistībā ar obstruktīvas hidrocefālijas attīstību.

Smadzeņu audzēji, abscesi, granulomatozi un citi apjomīgi procesi dažreiz izpaužas akūti un bez smagiem simptomiem (galvassāpes, vemšana, viegla ataksija ejot).

Multiplā skleroze dažreiz attīstās akūti un reti norit bez smadzenīšu simptomiem. Parasti ir arī citas pazīmes (klīniskas un neiroattēlveidošanas), kas liecina par daudzfokāliem bojājumiem smadzeņu stumbra un citu nervu sistēmas daļu rajonā.

Gijēna-Barē sindroms ir reta galvaskausa nervu bojājumu forma un ataksija. Bet pat šeit tiek konstatēta vismaz viegla hiporefleksija un palielināts olbaltumvielu daudzums cerebrospinālajā šķidrumā. Millera-Fišera sindroms ir akūts, attīstoties ataksijai, oftalmoplēģijai un arefleksijai (citi simptomi ir neobligāti), ar sekojošu traucēto funkciju labu atjaunošanos. Šīs izpausmes ir ļoti specifiskas un pietiekamas klīniskai diagnozei.

Encefalīts un postinfektozs cerebellīts bieži skar smadzenītes. Cerebellīts epidēmiskā parotīta gadījumā ir īpaši izplatīts bērniem ar premorbidām smadzenīšu anomālijām. Vējbakas var izraisīt cerebellītu. Epšteina-Barra vīruss izraisa infekciozu mononukleozi ar sekundāru akūtu smadzenīšu ataksiju. Akūta postinfektoza ataksija ir īpaši izplatīta bērnu infekciju seku vidū.

Vēl viens bieži sastopams akūtas ataksijas cēlonis ir reibums. Parasti ir ataksiska gaita un nistagms. Ja ekstremitātēs tiek konstatēta ataksija, tā parasti ir simetriska. Visbiežāk sastopamie cēloņi ir: alkohols (ieskaitot Vernikes encefalopātiju), pretkrampju līdzekļi, psihotropās zāles.

Metabolisma traucējumi, piemēram, insulinoma (hipoglikēmija izraisa akūtu ataksiju un apjukuma stāvokli), ir diezgan bieži akūtas ataksijas cēloņi.

Hipertermija ilgstoša un intensīva karstuma stresa veidā (augsta temperatūra, karstuma dūriens, ļaundabīgais neiroleptiskais sindroms, ļaundabīgā hipertermija, hipertermija litija intoksikācijas dēļ) var ietekmēt smadzenītes, īpaši rostrālajā rajonā ap tārpu.

Obstruktīva hidrocefālija, kas attīstījās akūti, izpaužas kā vesels intrakraniālas hipertensijas simptomu komplekss (galvassāpes, miegainība, apjukums, vemšana), starp kuriem bieži rodas akūta cerebellāra ataksija. Lēnām attīstoties hidrocefālijai, ataksija var izpausties ar minimāliem vispārējiem smadzeņu darbības traucējumiem.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Ataksija ar subakūtu sākumu

Audzēji (īpaši medulloblastomas, astrocitomas, ependimomas, hemangioblastomas, meningiomas un švanomas (smadzenīšu pontīna leņķī), kā arī abscesi un citi telpu aizņemoši bojājumi smadzenītēs var klīniski izpausties kā subakūtas vai hroniski progresējošas ataksijas. Papildus progresējošai smadzenīšu ataksijai, blakus esošo bojājumu iesaistes simptomi nav nekas neparasts; paaugstināta intrakraniālā spiediena pazīmes parādās relatīvi agri. Neiroattēlveidošanas metodes palīdz diagnostikā.

Normāla spiediena hidrocefālija (Hakima-Adamsa sindroms: progresējoša sirds kambaru palielināšanās ar normālu cerebrospinālā šķidruma spiedienu) klīniski izpaužas kā raksturīga simptomu triāde disbāzijas (gaitas apraksijas), urīna nesaturēšanas un subkortikālas demences veidā, kas attīstās vairāku nedēļu vai mēnešu laikā.

Galvenie cēloņi: subarahnoidālas asiņošanas sekas, iepriekšējs meningīts, galvaskausa trauma ar subarahnoidālu asiņošanu, smadzeņu operācija ar asiņošanu. Ir zināma arī idiopātiska normāla spiediena hidrocefālija.

Diferenciālā diagnoze tiek veikta ar Alcheimera slimību, Parkinsona slimību, Hantingtona horeju un multiinfarkta demenci.

Toksiski un vielmaiņas traucējumi (B12 vitamīna, B1 vitamīna, E vitamīna deficīts; hipotireoze, hiperparatireoze; intoksikācija ar alkoholu, talliju, dzīvsudrabu, bismutu; difenīna vai citu pretkrampju līdzekļu, kā arī litija, ciklosporīna un dažu citu vielu pārdozēšana) var izraisīt progresējošu cerebellāru ataksiju.

Paraneoplastiska smadzenīšu deģenerācija. Ļaundabīgu audzēju var pavadīt subakūts (dažreiz akūts) smadzenīšu sindroms, bieži vien ar trīci vai mioklonusu (un arī opsoklonusu). Bieži vien tas ir plaušu, limfoīdo audu vai sieviešu dzimumorgānu audzējs. Paraneoplastiska smadzenīšu deģenerācija dažreiz klīniski notiek pirms paša audzēja tiešajām izpausmēm. Neizskaidrojama subakūta (vai hroniska) smadzenīšu ataksija dažreiz prasa mērķtiecīgu onkoloģisku meklēšanu.

Subakūtas cerebellāras ataksijas gadījumā, īpaši personām līdz 40 gadu vecumam, jāapstiprina vai jāizslēdz multiplā skleroze. Ja klīniskā aina ir netipiska vai apšaubāma, MRI un dažādu modalitāšu izraisīto potenciālu analīze parasti ļauj atrisināt šo jautājumu.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Hroniski progresējošas cerebellāras ataksijas (vairāku mēnešu vai gadu laikā)

Papildus lēni augošiem audzējiem un citiem apjomīgiem procesiem šai grupai raksturīgi:

Spinocerebelāras ataksijas (agrīnas)

Spinocerebelārās ataksijas ir slimību grupa, kuras saraksts nav stingri noteikts un, pēc dažādu autoru domām, ietver dažādas iedzimtas slimības (īpaši bērnībā).

Frīdreiha ataksija (tipiski simptomi: cerebellāra ataksija, sensoriska ataksija, hiporefleksija, Babinska zīme, skolioze, Frīdreiha pēda (pes cavus), kardiomiopātija, cukura diabēts, aksonu polineiropātija).

Spinocerebelāras deģenerācijas "ne-Frīdreiha tipa". Atšķirībā no Frīdreiha ataksijas, to raksturo agrāka slimības sākšanās, saglabāti cīpslu refleksi, hipogonādisms. Dažās ģimenēs - apakšējā spastiskā paraparēze vai citas dominējoša muguras smadzeņu bojājuma pazīmes.

Kortikālās cerebellārās ataksijas

Holmsa smadzenīšu kortikālā atrofija ir iedzimta pieaugušo slimība, kas izpaužas kā lēni progresējoša smadzenīšu ataksija, dizartrija, trīce, nistagms un reti citas neiroloģiskas pazīmes (izolēta cerebellofugāla ģimenes atrofija, B tipa heredoataksija). MRI - smadzenīšu tārpa atrofija.

Vēla smadzenīšu atrofija, kas raksturīga Marijas-Fuā-Alažuanīnam, sākas vēlu (vidējais vecums 57 gadi) un progresē ļoti lēni (vairāk nekā 15–20 gadi), daudzējādā ziņā atgādinot iepriekšējo formu (klīniski un morfoloģiski), bet bez ģimenes anamnēzes (izolēta sporādiska tipa cerebellofugāla atrofija). Līdzīgas patomorfoloģiskas un klīniskas izpausmes ir aprakstītas arī alkohola izraisītas smadzenīšu deģenerācijas gadījumā.

Vēlīna smadzenīšu ataksija, kas skar smadzeņu stumbra struktūras un citus nervu sistēmas veidojumus

Olivopontocerebellārā atrofija (OPCA)

Pastāv dažādas OPCA klasifikācijas. Sporātiskā forma (Dejerine-Thomas) klīniski izpaužas kā "tīrs" tips vai kā tips ar ekstrapiramidālām un veģetatīvām (progresējoša veģetatīvā mazspēja) izpausmēm. Pēdējais variants tiek klasificēts kā multiplās sistēmas atrofija. Iedzimtās OPCA formas (A tipa heredoataksija) patomorfoloģiski un dažreiz klīniski (atšķirībā no sporādiskajām formām, PVN šeit nav raksturīgs) maz atšķiras no sporādiskajām OPCA formām, un mūsdienās ir septiņi ģenētiskie varianti.

Jebkuras OPCA formas galvenā izpausme ir cerebellāra ataksija (vidēji vairāk nekā 90% pacientu), īpaši manāma staigājot (vairāk nekā 70%); dizartrija (skanējošs runas traucējums, disfāgija, bulbāri un pseidobulbāri traucējumi); Parkinsonisma sindroms rodas aptuveni 40–60% gadījumu; ne mazāk raksturīgas ir piramīdas pazīmes. Atsevišķas klīniskās variantes ir mioklonuss, distonija, horeja hiperkinēze, demence, okulomotoriskie un redzes traucējumi; reti - amiotrofija, fascikulācijas un citi (epilepsijas lēkmes, plakstiņu apraksija) simptomi. Pēdējos gados OPCA arvien biežāk tiek aprakstīta miega apnoja.

Datortomogrāfija vai magnētiskās rezonanses attēlveidošana atklāj smadzenīšu un smadzeņu stumbra atrofiju, ceturtā kambara un smadzenīšu pontona leņķa cisternas paplašināšanos. Bieži vien ir traucēti smadzeņu stumbra dzirdes izraisīto potenciālu parametri.

Diferenciāldiagnoze tiek veikta dažādās daudzu sistēmu atrofijas formās (MSA sporādisks variants, Šai-Drāgera sindroms, striatonigrāla deģenerācija). Slimību klāsts, ar kurām MSA jādiferencē, ietver tādas slimības kā Parkinsona slimība, progresējoša supranukleāra paralīze, Hantingtona horeja, Mačado-Džozefa slimība, Frīdreiha ataksija, ataksija-telangiektāzija, Marinesko-Šegrena sindroms, abetalipoproteinēmija, CM2 gangliozidoze, Refsuma slimība, metahromatiska leikodistrofija, adrenoleikodistrofija, Kreicfelda-Jakoba slimība, paraneplastiska smadzenīšu deģenerācija un dažreiz Alcheimera slimība, difūzā Levī ķermenīšu slimība un citas.

Dento-rubro-pallido-Lewis atrofija ir reta ģimenes slimība, kas galvenokārt aprakstīta Japānā, kurā cerebellārā ataksija ir saistīta ar horeoatetozi un distoniju, un dažos gadījumos ietver mioklonusu, parkinsonismu, epilepsiju vai demenci. Precīzu diagnozi nosaka molekulārā ģenētiskā DNS analīze.

Mačado-Džozefa slimība (Azoru slimība) ir autosomāli dominējoša slimība, kam raksturīga lēni progresējoša cerebellāra ataksija pusaudža gados vai agrā pieaugušā vecumā ar hiperrefleksiju, ekstrapiramidālu rigiditāti, distoniju, bulbārām pazīmēm, distālu motorisku vājumu un oftalmoplēģiju. Ir iespējama starpģimenes mainība individuālās neiroloģiskajās izpausmēs. Precīza diagnoze tiek panākta ar ģenētiskās DNS analīzes palīdzību.

Citas iedzimtas ataksijas, kas skar smadzenītes. Ir daudz iedzimtu smadzenīšu ataksiju aprakstu ar neparastām klīniskām pazīmēm (smadzenīšu ataksija ar redzes nerva atrofiju; ar tīklenes pigmenta deģenerāciju un iedzimtu kurlumu; tīklenes deģenerācija un cukura diabēts; Frīdreiha ataksija ar juvenīlo parkinsonismu u.c.).

Šajā grupā ietilpst arī tā sauktie "ataksijas plus" sindromi (von Hipela-Lindau slimība; ataksija-telangiektāzija; "smadzenīšu ataksija plus hipogonādisms"; Marinesku-Šegrena sindroms; "smadzenīšu ataksija plus dzirdes zudums") un slimības ar zināmu bioķīmisku defektu (Refsuma slimība; Basena-Korcveiga slimība), kā arī dažas citas retas slimības (Lī slimība; Gerstmana-Štrauslera slimība); Kreicfelda-Jakoba slimība; ar X hromosomu saistīta adrenoleikodistrofija; MERRF sindroms; Teja-Saksa slimība; Gošē slimība; Nīmana-Pika slimība; Sandhofa slimība).

Cerebelāru disgēnēziju

Arnolda-Kiari malformāciju raksturo smadzenīšu mandeļu izvirzīšanās lielajā atverē (foramen magnum). Šīs malformācijas I tips ir visvieglākais izvirzījums, un to raksturo galvassāpes, kakla sāpes, nistagms (īpaši lejupvērsts), ataksiska disbāzija un apakšējo galvaskausa nervu un smadzeņu stumbra vadīšanas sistēmu iesaistīšanās. IV tips ir vissmagākais, un to raksturo smadzenīšu hipoplāzija ar ceturtā kambara cistisku dilatāciju. Šis tips pārklājas ar Dendija-Vokera sindromu, kas var ietvert daudzas citas smadzeņu anomālijas.

Ir aprakstīti arī tādi smadzenīšu disgēnēzes varianti kā iedzimta granulārā šūnu slāņa hipoplazija un smadzenīšu tārpa ageneze.

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

Paroksizmāla (epizodiska) ataksija

Bērnībā

Ģimenes epizodiskā (paroksizmālā) ataksija pastāv divās formās.

I tips sākas 5–7 gadu vecumā, un to raksturo īsas ataksijas vai dizartrijas lēkmes, kas ilgst no dažām sekundēm līdz vairākām minūtēm. Miokīmija tiek konstatēta starplēkmju periodā, kas parasti novērojama acs orbikulārajā muskulī un rokās. Lēkmes parasti provocē izbiedēšana vai fiziska piepūle. Dažās ģimenēs lēkmes reaģē uz antikonvulsantiem. Citas pazīmes ir locītavu kontraktūras un paroksizmālas diskinēzijas. EMG uzrāda nemainīgu motoro vienību aktivitāti.

II tipa epizodiskajai ataksijai raksturīgas lēkmes, kas ilgst līdz pat vairākām dienām. Lēkmes provocē emocionāls stress un fiziska piepūle. Slimība bieži sākas skolas vecumā. Dažiem pacientiem lēkmes pavada migrēnai līdzīgas galvassāpes, reibonis un slikta dūša, t. i., aina, kas liek izslēgt bazilāru migrēnu. Starplēkmju periodā raksturīgs nistagms, kas sitas uz leju. Dažos gadījumos var rasties progresējoša smadzenīšu ataksija. MRI dažreiz uzrāda smadzenīšu tārpu selektīvas atrofijas ainu.

Hartnupa slimība ir reta slimība ar autosomāli recesīvu mantojuma veidu, kas sastāv no triptofāna metabolisma traucējumiem. Tai raksturīga intermitējoša cerebellāra ataksija. Simptomi pastiprinās vairāku dienu laikā un ilgst no nedēļas līdz mēnesim. Bērniem ar šo slimību raksturīga paaugstināta ādas fotosensitivitāte (fotodermatoze). Daudziem pacientiem ir cerebellāras ataksijas epizodes, dažreiz kopā ar nistagmu. Neiroloģiskas izpausmes provocē stress vai interkurentas infekcijas, kā arī diēta, kas satur triptofānu. Slimības gaita ir labvēlīga. Raksturīga ir aminoskābju urinācija. Lēkmes novērš, katru dienu iekšķīgi lietojot nikotīnamīdu (no 25 līdz 300 mg dienā).

Piruvātdehidrogenāzes deficīts. Lielākajai daļai pacientu agrā bērnībā ir viegla attīstības aizture. Ataksijas, dizartrijas un dažreiz hipersomnijas lēkmes parasti sākas pēc 3 gadu vecuma. Smagākās formās ataksijas epizodes sākas zīdaiņa vecumā un tām pievienojas vispārējs vājums un apziņas traucējumi. Dažas lēkmes attīstās spontāni; citas izraisa stress vai infekcijas. Smadzeņu koordinācijas traucējumu lēkmes atkārtojas neregulāri un var ilgt no 1 dienas līdz vairākām nedēļām. Raksturīgas ir laktātacidoze un atkārtota polineiropātija. Laktāta un piruvāta koncentrācija lēkmju laikā vienmēr palielinās. Ar per os glikozes slodzi hiperglikēmija ir ilgstoša un laktāta koncentrācija asinīs palielinās. Šis tests var izraisīt klīnisko simptomu parādīšanos.

Kļavu sīrupa urīna slimība ir autosomāli recesīva slimība, kam raksturīgs aminoskābju metabolisma defekts. Klīniskās izpausmes kļūst pamanāmas vecumā no 5 mēnešiem līdz 2 gadiem: parādās ataksijas, aizkaitināmības un pieaugošas hipersomnijas epizodes. Izraisošie faktori ir infekcijas, ķirurģiskas iejaukšanās un diēta ar augstu olbaltumvielu saturu. Lēkmju ilgums ir mainīgs; lielākā daļa bērnu atveseļojas spontāni, bet daži mirst ar smagu metabolisko acidozi. Izdzīvojušajiem psihomotorā attīstība saglabājas normāla. Diagnoze balstās uz vispārējiem klīniskajiem datiem un specifiskas saldas smakas noteikšanu urīnā. Aminoskābes leicīns, izoleicīns un valīns lielā daudzumā ir atrodamas asins serumā un urīnā (tās ir tās, kas piešķir urīnam šo smaku). Diferenciāldiagnoze ietver fenilketonūriju un citas iedzimtas aminoskābju metabolisma anomālijas.

Epizodiska ataksija pieaugušajiem

Medikamentozā (toksiskā) ataksija jau ir minēta iepriekš. Tās rašanos bieži izraisa tādu zāļu kā difenīna un citu pretkrampju līdzekļu, dažu psihotropo zāļu (litija) un citu zāļu uzkrāšanās vai pārdozēšana. Multiplā skleroze remitējošā kursā paasinājumu laikā (kā arī pseidorecidīvu laikā) var izpausties kā periodiski sastopama ataksija. Pārejošas išēmiskas lēkmes, kas izpaužas kā smadzenīšu ataksija, ir raksturīgas mugurkaula un bazilāro artēriju bojājumiem (arī bazilāras migrēnas attēlā).

Kompresijas procesi foramen magnum zonā var izpausties arī kā cerebelāru ataksijas epizodes.

Dažu neiroķirurģisku slimību gadījumā periodiska ventrikulārās sistēmas obstrukcija, cita starpā, ietver arī cerebellāras ataksijas epizodes.

Piedāvātā cerebelārās ataksijas sindromiski nozoloģiskā analīze attiecas uz galvenajām neiroloģisko slimību formām, kas rodas kopā ar ataksiju, taču tā nav un diez vai var būt absolūti pilnīga. Tāpēc mēs papildus piedāvājam vēl vienu cerebelārās ataksijas klasifikāciju, kurā klasifikācijas pamatā ir etioloģija (nevis klīniskās pazīmes). Tā, pirmkārt, satur detalizētu slimību sarakstu un var kalpot kā palīglīdzeklis iepriekšējai klīniskajai klasifikācijai cerebelārās ataksijas diferenciāldiagnozē.

[ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ]