Hronisks hiperplastisks gingivīts

Smaganu iekaisums ar ilgstošu hipertrofiju vai hiperplāziju - pārmērīgu palielināšanos - to audu šūnu elementiem ap zobiem tiek definēts kā hronisks hiperplastisks gingivīts vai hipertrofisks gingivīts. Hroniska gingivīta ICD-10 kods ir K05.1.

Epidemioloģija

Hiperplastiska (hipertrofiska) gingivīta forma tiek konstatēta ne vairāk kā 5% zobu pacientu ar šo slimību.

Tomēr, saskaņā ar Amerikas Zobārstu asociācijas datiem, hronisks hiperplastisks gingivīts rodas aptuveni 60–75% grūtnieču.

Kā liecina klīniskā statistika, aptuveni 50% gadījumu ar medikamentozu izraisītu hronisku hiperplastisku gingivītu ir saistīti ar fenitoīna (vai difenīna) lietošanu - pretkrampju līdzekli, ko izraksta epilepsijas, stenokardijas, arteriālas hipertensijas, sāpju sindromu un citu slimību ārstēšanai. Līdz 30% gadījumu - ar imūnsupresanta ciklosporīna lietošanu, un 10-20% gadījumu ir saistīti ar kalcija kanālu blokatoru grupas zālēm, jo īpaši nifedipīnu (ko izraksta pacientiem ar stenokardiju un paaugstinātu asinsspiedienu). [ 1 ]

Cēloņi hronisks hiperplastisks gingivīts

Gingivīta gadījumā iekaisuma process aprobežojas ar zobu augšžokļa daļu un alveolārajiem izaugumiem ieskaujošās gļotādas epitēlija audiem. Šo audu tilpuma palielināšanās hroniska hiperplastiska (hipertrofiska) gingivīta attīstībā ir saistīta ar vairākiem cēloņiem.

Pirmkārt, tas ir smaganu iekaisums, ko visbiežāk izraisa mikrobu aplikuma uzkrāšanās uz zobiem (smaganu rievā vai gar smaganu malu), ko veido vairākas mutes dobuma obligātās mikrofloras baktērijas (Streptococcus, Fusobacterium, Actinomyces, Veillonella, Treponema u.c.). Savukārt hroniska smaganu iekaisīga palielināšanās ir ilgstošas infekcijas iedarbības uz tās audiem rezultāts, kā rezultātā tiek traucēti tajos notiekošie vielmaiņas procesi.

Šī stāvokļa cēloņi var būt saistīti ar smaganu kairinājumu, ko izraisa salauzts zobs, nepareizi novietots kronis, slikti pieguļošas protēzes, ortodontiskās sistēmas (breketes), kas saasina aplikuma uzkrāšanos.

Starpzobu smaganu kārniņu (papilla gingivalis) hipertrofija ir raksturīga smaganu iekaisumam grūtniecības laikā (īpaši trešajā trimestrī), kas saistīta ar izmaiņām sievietes organisma hormonālajā fonā grūtniecības laikā: paaugstinātu progesterona un estrogēna līmeni asins serumā. Aptuveni 5–10% gadījumu smaganu zonā, kas atrodas blakus iekaisuma perēklim, parādās tā sauktā epulis gravidarum – grūtniecības granuloma, kas ir labdabīgs periodonta audu hiperplastisks veidojums.

Dzimumhormonu līmenis paaugstinās arī pubertātes laikā, tāpēc pusaudžiem ir hiperplastisks juvenīls gingivīts, kas skar marginālo smaganu (marginalis gingivae), izplatoties uz blakus esošo piestiprināto smaganu (coniuncta gingivae) un palielinātām starpzobu kārniņām (papilla gingivalis). Ar dzimumhormoniem saistītas smaganu audu slimības eksperti visbiežāk dēvē par ģeneralizētu smaganu hiperplāziju grūtniecības un pubertātes laikā. [ 2 ]

Arī hronisks hipertrofisks gingivīts bez iekaisuma var būt:

• Deguna elpošanas traucējumi, tostarp hronisks deguna nosprostojums, īsa augšlūpa, zobu anomālijas augšējā un apakšējā žokļa izvirzītu priekšzobu veidā (bimaxillary protrūzija);
• Ilgstoši lietojot pretkrampju līdzekļus (fenitoīnu, etosuksimīdu), imūnsupresantus (ciklosporīnu), kalcija kanālu blokatorus (amlodipīnu, nifedipīnu), fibrinolītiskos līdzekļus, perorālos kontracepcijas līdzekļus, A vitamīnu un sistēmiskos retinoīdus - ar medikamentoza gingivīta pazīmju parādīšanos divu līdz trīs mēnešu laikā pēc zāļu lietošanas sākuma;
• C vitamīna deficīta gadījumā organismā;
• Paaugstinātas jutības reakciju gadījumā, tostarp pret zobu pastu, košļājamo gumiju vai pārtikas produktiem;
• Pacientiem ar akūtu mieloblastisku leikēmiju, limfomu, sistēmisku vaskulītu Vegenera granulomatozes veidā, Krona slimību (granulomatozu kuņģa-zarnu trakta iekaisumu), autoimūnu Hašimoto tireoidītu, iedzimtu II tipa mukolipidozi un amelogenesis imperfecta (iedzimtu zobu emaljas veidošanās traucējumu).

Riska faktori

Ar hronisku hipertrofisku gingivītu saistītie riska faktori ir: vecums; slikta mutes dobuma higiēna (kas izraisa bakteriālu aplikumu); ortodontiskas patoloģijas (savērpti zobi) un žokļa anomālijas un deformācijas; deguna elpošanas traucējumi; noteiktu medikamentu lietošana, kas izraisa sausumu mutē; smēķēšana; anēmija; diabēts; HIV infekcija; noteiktas autoimūnas un iedzimtas slimības, leikēmija.

Pathogenesis

Ja parasto smaganu audu iekaisumu izraisa reakcija uz baktēriju antigēniem (to enzīmiem un toksīniem) - pro-iekaisuma citokīnu sistēmas aktivācija, kas virza lokālās imunitātes aizsargšūnas uz infekcijas invāzijas fokusu, tad hroniska hipertrofiska (hiperplastiska) gingivīta patoģenēze - smaganu audu masas iekaisuma palielināšanās starpzobu smaganu kārniņu (un smaganu malas, kas nav saistīta ar periosteumu) neliela pietūkuma vai blīvi elastīga šķiedru veidojuma veidā - tiek izskaidrota dažādos veidos, bet visbiežāk ar palielinātu fibroblastu proliferāciju, kas sintezē ekstracelulārās matrices kolagēnu.

Ir pierādīts, ka ģeneralizēta smaganu hiperplāzija grūtniecības un pubertātes laikā ir saistīta ar endogēno dzimumsteroīdu (estrogēna, progesterona un testosterona) ietekmi uz periodonta audu šūnu diferenciāciju un smaganu plakanās epitēlija šūnu, kurām ir specifiski dzimumhormonu receptori, sintēzi un kolagēna uzturēšanu.

Zāļu izraisīta smaganu iekaisuma mehānisms ar to hipertrofiju tiek skaidrots ar to, ka šo zāļu metabolīti var izraisīt fibroblastu proliferāciju. Tāpat nenobrieduši kolagēna glikoproteīni var uzkrāties smaganu audu ekstracelulārajā matricā nelīdzsvarotības dēļ starp to sintēzi un degradāciju.

Bet kas noved pie smaganu hipertrofijas patoloģiskas veselīgu epitēlija šūnu pārmērīgas savairošanās veidā augšējā un apakšējā žokļa priekšzobu tuvumā, kad tiek traucēta deguna elpošana, joprojām nav skaidrs.

Simptomi hronisks hiperplastisks gingivīts

Pirmās hroniska gingivīta pazīmes ar smaganu audu hipertrofiju izpaužas kā to apsārtums (bieži vien ar cianozi), pietūkums un paaugstināta jutība.

Periodontologi izšķir tūskainu (iekaisuma) un šķiedrainu (granulējošu) hroniska hiperplastiska gingivīta veidu jeb formas. Tūskainā formā novēro iekaisīgu smaganu audu masas palielināšanos starpzobu smaganu kārniņu palielināšanās veidā (dažādā mērā pārklājoties ar zobu kronīšiem) un nav saistīta ar smaganu malas periosteumu, bet šķiedrainā formā - blīvi elastīga šķiedraina veidojuma veidā, kas ir periodonta audu hiperplāzijas perēklis (ar mazāk izteiktu smaganu asiņošanu un to sāpīgumu vai pilnīgu šo simptomu neesamību).

Papildus starpzobu kārniņu pārmērīgai augšanai un to asiņošanai (zobu tīrīšanas laikā), citi simptomi ir sāpes smaganās (īpaši ēšanas laikā), nieze un slikta elpa.

Zāļu izraisīta hroniska hiperplastiska gingivīta gadījumos patoloģiskais process sākas ar starpzobu kārniņas fokālu palielināšanos un var skart smaganu malu, ko no periosta atdala rieva zobu pamatnē. Ja gingivīts nav saistīts ar sekundāru iekaisumu, hiperplāzija ir elastīga (rozā krāsā), blīvas konsistences, bez asiņošanas.

C vitamīna deficīta gadījumā smaganas kļūst zilgani sarkanas, mīkstas un irdenas, ar gludu, spīdīgu virsmu. Asinis var parādīties viegla kairinājuma gadījumā vai spontāni. [ 3 ]

Komplikācijas un sekas

Galvenās hroniska hipertrofiska gingivīta komplikācijas un negatīvās sekas tiek uzskatītas par viltus periodonta (smaganu) kabatu veidošanos, kas norāda uz smaganu malas pielipšanas pārkāpumu zobu kakliņa rajonā un tās pietūkumu, kā arī čūlainā-nekrotiska gingivīta un smaga periodontīta attīstību ar porainās vielas iznīcināšanu starpzobu starpsienu galos (kas noved pie adentijas - zobu zaudēšanas).

Turklāt smaganu audu pārmērīgas augšanas dēļ pacientiem bieži rodas ar izskatu saistīts diskomforts un noteiktas problēmas ar ēšanu un artikulāciju. [ 4 ]

Diagnostika hronisks hiperplastisks gingivīts

Pareiza diagnoze ir ļoti svarīga, jo tā ir atslēga šīs patoloģijas ārstēšanai un tās atkārtošanās novēršanai. Klīniskā aina var nebūt pietiekama, tāpēc tiek apkopota anamnēze un veikta detalizēta pacienta mutes dobuma izmeklēšana. [5 ]

Tiek veiktas vispārējas un klīniskas asins analīzes, kā arī koagulogramma.

Tiek izmantota instrumentālā diagnostika: tiek uzņemti zobu panorāmas attēli.

Diferenciālā diagnoze

Diferenciāldiagnoze ietver katarālu gingivītu; hronisku periodontītu; smaganu, periodontālus, periapikālus vai perikoronārus abscesus; odontogēnas periodontālās cistas; iedzimtu smaganu fibromatozi (kas rodas kā izolēta slimība, hromosomu anomālija vai kā daļa no iedzimtu sindromu sērijas) un ļaundabīgus smaganu audzējus (plakanšūnu karcinomu vai melanomu).

Profilakse

Hroniska hiperplastiska gingivīta profilakse sastāv no regulāras higiēniskas zobu tīrīšanas, smaganu traumatizācijas novēršanas un zobu slimību savlaicīgas ārstēšanas.

Skatiet arī - smaganu asiņošanas novēršana grūtniecības laikā

Prognoze

Eksperti atzīmē, ka, ja hronisks hiperplastisks gingivīts ir sistēmisku slimību rezultāts, tā iznākuma prognoze var būt mazāk optimistiska, jo, neskatoties uz mutes dobuma higiēnas uzlabošanos un atbilstošu ārstēšanu, patoloģiskais stāvoklis var atkārtoties.