Hiponatriēmija

Hiponatriēmija ir stāvoklis, kam raksturīga nātrija koncentrācijas samazināšanās asins serumā līdz mazāk nekā 135 mmol/l. Parasti nātrija uzņemšanas samazināšanās neizraisa hiponatriēmijas attīstību, jo vienlaikus samazinās arī ūdens izdalīšanās.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Cēloņi hiponatriēmija

Patoloģijā hiponatriēmijas cēloņi ir situācijas, kas saistītas ar:

• ar nieru un ekstrarenālu nātrija zudumu, ja elektrolītu zudumi pārsniedz kopējo tā uzņemšanu organismā;
• ar asins atšķaidīšanu (pārmērīgas ūdens uzņemšanas dēļ polidipsijas gadījumā vai palielinātas ADH veidošanās dēļ nesamērīgas ADH veidošanās sindromā);
• ar nātrija pārdali starp ekstracelulāro un intracelulāro sektoru, kas var rasties hipoksijas, ilgstošas digitalisa lietošanas un pārmērīga etanola patēriņa gadījumā.

Patoloģiskie nātrija zudumi tiek klasificēti kā ekstrarenālie un renālie.

Galvenie ekstrarenālie nātrija zuduma avoti ir: kuņģa-zarnu trakts (vemšanas, caurejas, fistulu, pankreatīta, peritonīta laikā), āda (sviedru zudumi termiskās iedarbības dēļ, cistiskā fibroze, ādas bojājumi apdegumu, iekaisuma dēļ), masīva asiņošana, paracentēze, asins sekvestrācija plašas ekstremitāšu traumas dēļ, perifēro asinsvadu paplašināšanās. Nātrija zudums ar urīnu var notikt gan ar nemainītām nierēm (osmotisko diurētisko līdzekļu lietošana, mineralokortikoīdu deficīts), gan ar nieru patoloģiju.

Galvenās nieru slimības, kas izraisa nātrija zudumu, ir hroniska nieru mazspēja, neoligūriska akūta nieru mazspēja, atveseļošanās periods pēc oligūriskas akūtas nieru mazspējas, sāls zuduma nefropātija: obstruktīvas nefropātijas likvidēšana, nefrokalcinoze, intersticiāls nefrīts, nieru serdes cistiskās slimības (nefronoftīze, sūkļveida serdes slimība), Bartera sindroms. Visiem šiem stāvokļiem raksturīga nieru kanāliņu epitēlija nespēja normāli reabsorbēt nātriju pat maksimālās hormonālās reabsorbcijas stimulācijas apstākļos.

Tā kā kopējais ūdens saturs organismā ir cieši saistīts ar ECF tilpumu, hiponatriēmija jāapsver saistībā ar šķidruma statusu: hipovolemiju, normovolemiju un hipervolemiju.

Galvenie hiponatriēmijas cēloņi

Hiponatriēmija ar hipovolēmiju (samazināts OVO un Na, bet nātrija līmenis ir relatīvi vairāk samazināts)

Ārpusnieru zudumi

• Kuņģa-zarnu trakts: vemšana, caureja.
• Sekvestrācija dobumos: pankreatīts, peritonīts, tievās zarnas nosprostojums, rabdomiolīze, apdegumi.

Nieru bojājumi

• Diurētisko līdzekļu lietošana.
• Mineralokortikoīdu deficīts.
• Osmotiskā diurēze (glikoze, urīnviela, mannīts).
• Sāls izšķērdēšanas nefropātija.

Hiponatriēmija ar normovolēmiju (paaugstināts OVO, Na līmenis tuvs normai)

• Diurētisko līdzekļu lietošana.
• Glikokortikoīdu deficīts.
• Hipotireoze.
• Primārā polidipsija.

Apstākļi, kas palielina ADH izdalīšanos (pēcoperācijas opioīdi, sāpes, emocionāls stress).

Neatbilstošas ADH sekrēcijas sindroms.

Hiponatriēmija ar hipervolēmiju (kopējā Na satura samazināšanās organismā, relatīvi lielāks TBO pieaugums).

Ne-nieru darbības traucējumi.

• Ciroze.
• Sirds mazspēja.
• Nieru darbības traucējumi.
• Akūta nieru mazspēja.
• Hroniska nieru mazspēja.
• Nefrotiskais sindroms

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Simptomi hiponatriēmija

Hiponatriēmijas simptomi ir neiroloģisku simptomu attīstība (no sliktas dūšas, galvassāpēm, samaņas zuduma līdz komai un nāvei). Simptomu smagums ir atkarīgs gan no hiponatriēmijas pakāpes, gan no tās palielināšanās ātruma. Strauju intracelulārā nātrija satura samazināšanos sarežģī ūdens pārvietošanās šūnā, kas var izraisīt smadzeņu tūsku. Nātrija koncentrācija serumā zem 110–115 mmol/l rada risku pacienta dzīvībai un prasa intensīvu ārstēšanu.

Galvenie simptomi ir CNS disfunkcijas simptomi. Tomēr, ja hiponatriēmiju pavada kopējā nātrija satura traucējumi organismā, var būt šķidruma deficīta pazīmes. Simptomu smagumu nosaka hiponatriēmijas pakāpe, tās attīstības ātrums, cēlonis, vecums un pacienta vispārējais stāvoklis. Kopumā gados vecākiem pacientiem ar hroniskām slimībām attīstās vairāk simptomu nekā jaunākiem, citādi veseliem pacientiem. Simptomi ir smagāki, ja hiponatriēmija strauji attīstās. Simptomi parasti sāk parādīties, kad efektīvā plazmas osmolalitāte nokrītas zem 240 mOsm/kg.

Simptomi var būt neskaidri un galvenokārt izpausties kā garīgā stāvokļa izmaiņas, tostarp personības traucējumi, miegainība un apziņas traucējumi. Kad plazmas nātrija līmenis pazeminās zem 115 mEq/l, var rasties stupors, neiromuskulāra paaugstināta uzbudināmība, krampji, koma un nāve. Sievietēm pirmsmenopauzes periodā var attīstīties smaga smadzeņu tūska ar akūtu hiponatriēmiju, iespējams, tāpēc, ka estrogēns un progesterons inhibē Na/K ATPāzi un samazina izšķīdušo vielu klīrensu no smadzeņu šūnām. Iespējamās sekas ir hipotalāma un hipofīzes aizmugurējās daļas infarkts un reizēm smadzeņu stumbra trūce.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Veidlapas

Galvenais hiponatriēmijas attīstības mehānisms - nātrija zudums vai traucēta ūdens izdalīšanās - nosaka hiponatriēmijas hemodinamisko variantu: hipovolēmisku, hipervolēmisku vai izovolēmisku.

Hipovolēmiska hiponatriēmija

Hipovolēmiska hiponatriēmija attīstās pacientiem ar nātrija un ūdens zudumu caur nierēm, kuņģa-zarnu traktu vai asiņošanas vai asins tilpuma pārdales dēļ (pankreatīta, apdegumu, traumu gadījumā). Klīniskās izpausmes atbilst hipovolēmijai (hipotensija, tahikardija, pieaugot stāvus; samazināts ādas turgors, slāpes, zems venozais spiediens). Šādā situācijā hiponatriēmija attīstās pārmērīgas šķidruma papildināšanas dēļ.

Ir TBO un kopējā organisma nātrija deficīts, lai gan nātrija zudums ir lielāks; Na deficīts izraisa hipovolēmiju. Hiponatriēmija rodas, ja šķidruma zudumi, tostarp sāls, piemēram, pastāvīgas vemšanas, smagas caurejas vai šķidruma uzkrāšanās telpās gadījumā, tiek aizstāti ar tīru ūdeni vai intravenoziem hipotoniskiem šķīdumiem. Ievērojami ECF zudumi var izraisīt ADH izdalīšanos, izraisot nieru ūdens aizturi, kas var saglabāt vai pasliktināt hiponatriēmiju. Ekstrarenālu hipovolemijas iemeslu gadījumā, tā kā normāla nieru reakcija uz šķidruma zudumu ir nātrija aizture, nātrija koncentrācija urīnā parasti ir mazāka par 10 mEq/l.

Nieru šķidruma zudums, kas izraisa hipovolēmisku hiponatriēmiju, var tikt novērots mineralokortikoīdu deficīta, diurētisko līdzekļu terapijas, osmotiskās diurēzes un sāļus šķeļošas nefropātijas gadījumā. Sāļus šķeļošā nefropātija ietver plašu nieru slimību grupu ar dominējošu nieru kanāliņu disfunkciju. Šajā grupā ietilpst intersticiāls nefrīts, juvenīlā nefroftalmija (Fankoni slimība), daļēja urīnceļu obstrukcija un dažreiz policistisko nieru slimība. Hipovolēmiskas hiponatriēmijas nieru cēloņus parasti var atšķirt no ekstrarenāliem cēloņiem, apkopojot slimības anamnēzi. Pacientus ar pastāvīgu nieru šķidruma zudumu var atšķirt arī no pacientiem ar ekstrarenāliem šķidruma zudumiem pēc augstas nātrija koncentrācijas urīnā (> 20 mEq/l). Izņēmums ir metaboliskā alkaloze (smaga vemšana), kad ar urīnu izdalās liels daudzums HCO3, kam nepieciešams Na izdalīšanās, lai saglabātu neitralitāti. Metaboliskās alkalozes gadījumā Cl koncentrācija urīnā ļauj atšķirt nieru no ekstrarenāliem šķidruma izdalīšanās cēloņiem.

Diurētiskie līdzekļi var izraisīt arī hipovolēmisku hiponatriēmiju. Tiazīdu grupas diurētiskiem līdzekļiem ir visizteiktākā ietekme uz nieru izvadīšanas spēju, vienlaikus palielinot nātrija izdalīšanos. Pēc ECF tilpuma samazināšanas izdalās ADH, kas izraisa ūdens aizturi un pastiprina hiponatriēmiju. Vienlaicīga hipokaliēmija noved pie Na iekļūšanas šūnās, stimulējot ADH izdalīšanos, tādējādi atkal pastiprinot hiponatriēmiju. Šo tiazīdu grupas diurētisko līdzekļu iedarbību var novērot līdz pat 2 nedēļām pēc terapijas pārtraukšanas; tomēr hiponatriēmija parasti izzūd, kompensējot K un šķidruma deficītu un ierobežojot ūdens uzņemšanu, līdz zāļu iedarbība izzūd. Tiazīdu grupas diurētisko līdzekļu izraisīta hiponatriēmija biežāk attīstās gados vecākiem pacientiem, īpaši, ja ir traucēta nieru ūdens izdalīšanās. Reti šiem pacientiem dažu nedēļu laikā pēc tiazīdu grupas diurētisko līdzekļu lietošanas uzsākšanas attīstās smaga, dzīvībai bīstama hiponatriēmija pārmērīgas nātriurēzes un traucētas nieru atšķaidīšanas spējas dēļ. Cilpas diurētiskie līdzekļi retāk izraisa hiponatriēmiju.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Hipervolēmiska hiponatriēmija

Hipervolēmisku hiponatriēmiju raksturo kopējā nātrija daudzuma palielināšanās organismā (un līdz ar to arī ECF tilpuma) un TBW palielināšanās ar relatīvi lielu TBW palielināšanos. Dažādas slimības, kas izraisa tūsku, tostarp sirds mazspēja un ciroze, izraisa hipervolēmisku hiponatriēmiju. Reti hiponatriēmija rodas nefrotiskā sindroma gadījumā, lai gan pseidohiponatriēmija var rasties paaugstināta lipīdu līmeņa ietekmes uz nātrija mērījumiem dēļ. Visos šajos apstākļos šķidruma deficīts izraisa ADH un angiotenzīna II izdalīšanos. Hiponatriēmija rodas ADH antidiurētiskā efekta dēļ uz nierēm un tiešas angiotenzīna II izraisītas nieru ūdens izdalīšanās traucējumu dēļ. Samazināta SCF un slāpju stimulācija ar angiotenzīnu II arī pastiprina hiponatriēmijas attīstību. Urīna nātrija izdalīšanās parasti ir mazāka par 10 mEq/l, un urīna osmolalitāte ir augsta salīdzinājumā ar plazmas osmolalitāti.

Galvenais hipervolēmiskas hiponatriēmijas simptoms ir tūska. Šādiem pacientiem ir samazināta nieru asins plūsma, samazināta sēnīšu šūnu plūsma (SCF), palielināta proksimālā nātrija reabsorbcija un strauji samazināta bezšķīdinātāja ūdens izdalīšanās. Šāda veida ūdens-elektrolītu līdzsvara traucējumi attīstās sastrēguma sirds mazspējas un smagu aknu bojājumu gadījumā. To uzskata par sliktu prognostisku pazīmi. Nefrotiskā sindroma gadījumā hiponatriēmija tiek atklāta reti.

Normovolēmiska hiponatriēmija

Normovolēmiskas hiponatriēmijas gadījumā kopējais nātrija saturs organismā un ECF tilpums ir normas robežās, bet TBW daudzums ir palielināts. Primārā polidipsija var izraisīt hiponatriēmiju tikai tad, ja ūdens uzņemšana pārsniedz nieru izvadīšanas spēju. Tā kā nieres parasti var izvadīt līdz 25 litriem urīna dienā, hiponatriēmija polidipsijas dēļ rodas, uzņemot lielu ūdens daudzumu vai ja ir traucēta nieru izvadīšanas spēja. Šis stāvoklis galvenokārt tiek novērots pacientiem ar psihozi vai ar mērenāku polidipsijas pakāpi kombinācijā ar nieru mazspēju. Hiponatriēmija var attīstīties arī pārmērīgas šķidruma uzņemšanas rezultātā bez nātrija aiztures Adisona slimības, miksedēmas, ADH neosmotiskas sekrēcijas gadījumā (piemēram, stresa; pēcoperācijas stāvokļa; tādu zāļu kā hlorpropamīda vai tolbutamīda, opioīdu, barbiturātu, vinkristīna, klofibrāta, karbamazepīna lietošanas gadījumā). Pēcoperācijas hiponatriēmiju izraisa ADH neosmotiskas izdalīšanās un pārmērīgas hipotonisku šķīdumu ievadīšanas kombinācija. Dažas zāles (piemēram, ciklofosfamīds, NPL, hlorpropamīds) pastiprina endogēnā ADH ietekmi uz nierēm, savukārt citām (piemēram, oksitocīnam) ir tieša ADH līdzīga ietekme uz nierēm. Visos šajos apstākļos tiek novērota nepietiekama ūdens izdalīšanās.

ADH nepietiekamas sekrēcijas sindromu (SIADH) raksturo pārmērīga ADH sekrēcija. To nosaka pietiekami koncentrēta urīna izdalīšanās uz plazmas hipoosmolalitātes (hiponatriēmijas) fona bez šķidruma tilpuma samazināšanās vai palielināšanās, emocionāla stresa, sāpju, diurētisko līdzekļu vai citu ADH sekrēciju stimulējošu zāļu lietošanas, ar normālu sirds, aknu, virsnieru un vairogdziedzera darbību. SIADH ir saistīts ar lielu skaitu dažādu traucējumu.

Izovolēmiska hiponatriēmija attīstās, ja organismā saglabājas 3-5 litri ūdens, no kuriem 2/3 tiek sadalīti šūnās, kā rezultātā nerodas tūska. Šis variants ir novērojams ADH nesamērīgas sekrēcijas sindromā, kā arī hroniskas un akūtas nieru mazspējas gadījumā.

Hiponatriēmija AIDS gadījumā

Hiponatriēmija ir konstatēta vairāk nekā 50% pacientu, kas hospitalizēti ar AIDS. Iespējamie cēloņi ir hipotonisku šķīdumu ievadīšana, nieru darbības traucējumi, ADH izdalīšanās samazināta intravaskulārā tilpuma dēļ un zāļu lietošana, kas pasliktina šķidruma izdalīšanos caur nierēm. Arī virsnieru mazspēja, ko izraisa virsnieru dziedzeru bojājumi, ko izraisa citomegalovīrusa infekcija, mikobaktēriju infekcija un glikokortikoīdu un mineralokortikoīdu sintēzes traucējumi, ko izraisa ketokonazols. SIADH var būt vienlaicīgu plaušu vai CNS infekciju dēļ.

Diagnostika hiponatriēmija

Hiponatriēmiju diagnosticē, mērot seruma elektrolītu līmeni. Tomēr Na līmenis var būt mākslīgi zems, ja smaga hiperglikēmija palielina osmolalitāti. Ūdens no šūnām pārvietojas uz endokannabinoīdu šķidrumu (ECF). Seruma nātrija koncentrācija samazinās par 1,6 mEq/l uz katru 100 mg/dl (5,55 mmol/l) plazmas glikozes līmeņa paaugstināšanos virs normas. Šo stāvokli sauc par pārnešanas hiponatriēmiju, jo nav izmaiņu TBO vai Na. Pseidohiponatriēmija ar normālu plazmas osmolalitāti var rasties hiperlipidēmijas vai pārmērīgas hiperproteinēmijas gadījumā, jo lipīdi un olbaltumvielas aizpilda plazmas tilpumu, kas noņemts analīzei. Jaunas plazmas elektrolītu mērīšanas metodes, izmantojot jonu selektīvus elektrodus, ir pārvarējušas šo problēmu.

Hiponatriēmijas cēloņa noteikšanai jābūt visaptverošai. Dažreiz medicīniskā vēsture liecina par konkrētu cēloni (piemēram, ievērojams šķidruma zudums vemšanas vai caurejas dēļ, nieru slimība, pārmērīga šķidruma uzņemšana, zāļu lietošana, kas stimulē ADH izdalīšanos vai pastiprina tā darbību).

Pacienta šķidruma tilpuma stāvoklis, īpaši acīmredzamu tilpuma izmaiņu klātbūtne, arī norāda uz noteiktiem cēloņiem. Pacientiem ar hipovolēmiju parasti ir acīmredzams šķidruma zuduma avots (ar sekojošu aizstāšanu ar hipotoniskiem šķīdumiem) vai viegli identificējams stāvoklis (piemēram, sirds mazspēja, aknu slimība vai nieru slimība). Pacientiem ar normālu tilpumu ir nepieciešami papildu laboratoriskie izmeklējumi, lai noteiktu cēloni.

Stāvokļa smagums nosaka ārstēšanas steidzamību. CNS traucējumu pēkšņa parādīšanās liecina par akūtu hiponatriēmijas sākumu.

Laboratoriskajiem izmeklējumiem jāietver osmolalitātes un elektrolītu noteikšana asinīs un urīnā. Normovolēmiskiem pacientiem jānovērtē arī vairogdziedzera un virsnieru darbība. Hipoosmolalitātei normovolēmiskiem pacientiem jāizraisa liela daudzuma atšķaidīta urīna izdalīšanās (piemēram, osmolalitāte < 100 mOsm/kg un īpatnējais svars < 1,003). Zems nātrija līmenis serumā un osmolalitāte, kā arī patoloģiski augsta urīna osmolalitāte (120–150 mmol/l) saistībā ar zemu seruma osmolalitāti liecina par šķidruma palielināšanos vai šķidruma deficītu, vai neatbilstoša antidiurētiskā hormona sindromu (SIADH). Šķidruma deficīts un šķidruma palielināšanās tiek klīniski diferencēti. Ja šie stāvokļi netiek apstiprināti, pastāv aizdomas par SIADH. Pacientiem ar SIADH parasti ir normovolēmija vai viegla hipervolēmija. Asins urīnvielas slāpekļa un kreatinīna līmenis parasti ir normas robežās, un seruma urīnskābes līmenis bieži ir pazemināts. Nātrija līmenis urīnā parasti ir lielāks par 30 mmol/l, un nātrija frakcionālā izdalīšanās ir lielāka par 1%.

Pacientiem ar šķidruma deficītu un normālu nieru darbību nātrija reabsorbcijas rezultātā nātrija līmenis urīnā ir mazāks par 20 mmol/l. Nātrija līmenis urīnā, kas pārsniedz 20 mmol/l pacientiem ar hipovolēmiju, liecina par mineralokortikoīdu deficītu vai sāļus izšķērdējošu nefropātiju. Hiperkaliēmija liecina par virsnieru mazspēju.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ]