DIC ginekoloģijā

Ginekoloģiskajā praksē izplatītais intravaskulārais koagulācijas sindroms visbiežāk rodas dažādu iemeslu izraisīta hemorāģiskā šoka, bakteriāla toksiska šoka kā krimināla aborta komplikācija; sasalušas grūtniecības, nesaderīgu asiņu pārliešanas gadījumā.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Cēloņi DIC

DIC sindroma attīstības ierosinātājs ir asins vai audu tromboplastīna aktivācija jebkuras izcelsmes hipoksijas un metaboliskās acidozes, traumas, dažāda veida toksīnu iekļūšanas asinsritē u. c. dēļ. Aktīvā tromboplastīna veidošanās ir pirmā un ilgākā hemostāzes fāze, kurā piedalās daudzi koagulācijas faktori – gan plazmas (XII, XI, IX, VIII, X, IV, V), gan trombocītu (3, I) faktori. Aktīvā tromboplastīna ietekmē, piedaloties kalcija joniem (IV faktors), protrombīns tiek pārvērsts par trombīnu (II fāze). Kalcija jonu klātbūtnē un piedaloties trombocītu faktoram (4), trombīns pārvērš fibrinogēnu par fibrīna monomēru, kas savukārt plazmas XIII faktora un trombocītu faktora (2) ietekmē tiek pārvērsts par nešķīstošiem fibrīna polimēru pavedieniem (III fāze).

Papildus izmaiņām hemostāzes prokoagulācijas saitē notiek trombocītu saites aktivācija, kas noved pie trombocītu adhēzijas un agregācijas, atbrīvojot bioloģiski aktīvas vielas: kinīnus, prostaglandīnus, gnetamīnu, kateholamīnus utt. Šīs vielas maina asinsvadu caurlaidību, izraisa to spazmas, arteriovenozo šuntu atvēršanos, palēnina asins plūsmu mikrocirkulācijas sistēmā, veicina stāzi, dūņu sindroma attīstību, asins nogulsnēšanos un trombu veidošanos. Šo procesu rezultātā tiek traucēta asins piegāde audiem un orgāniem, tostarp dzīvībai svarīgiem: aknām, nierēm, plaušām, dažām smadzeņu daļām.

Reaģējot uz koagulācijas sistēmas aktivāciju, tiek aktivizēti aizsargmehānismi, kuru mērķis ir atjaunot traucētu reģionālo audu perfūziju: fibrinolītisko sistēmu un retikuloendoteliālās sistēmas šūnas. Tādējādi, uz izplatītas intravaskulāras koagulācijas fona, ko izraisa palielināts prokoagulantu patēriņš un pastiprināta fibrinolīzes veidošanās, attīstās pastiprināta asiņošana un veidojas trombohemorāģiskais sindroms.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Simptomi DIC

Akūta DIC sindroma simptomus izraisa dažādas smaguma pakāpes trombotiski un hemorāģiski traucējumi, kas izpaužas kā:

1. asiņošana ādā, gļotādās, no injekcijas vietām, traumām, ķirurģiskām brūcēm un dzemdes;
2. dažu ādas un gļotādu apgabalu nekroze;
3. centrālās nervu sistēmas izpausmes eiforijas, dezorientācijas un apziņas apmiglošanās veidā;
4. akūta nieru, aknu un plaušu mazspēja.

Klīnisko izpausmju pakāpe ir atkarīga no DIC sindroma stadijas. Tomēr DIC sindroma klīniskā diagnostika ir sarežģīta, no vienas puses, tāpēc, ka visi šie simptomi nav raksturīgi tikai šai patoloģijai, no otras puses, tāpēc, ka galveno slimību un stāvokļu, uz kuru pamata tā attīstās, simptomi ir ārkārtīgi dažādi. Tāpēc akūta DIC asins sindroma diagnostikā priekšplānā izvirzās hemostāzes sistēmas laboratorisko pētījumu rezultāti.

Akūtu DIC raksturo asins recēšanas laika palielināšanās (vairāk nekā 10 minūtes), trombocītu skaita un fibrinogēna līmeņa samazināšanās, plazmas rekalcifikācijas laika, protrombīna un trombīna laika palielināšanās, kā arī PDP un RKMP koncentrācijas palielināšanās.

Lai noteiktu DIC sindroma fāzi, tiek piedāvāti šādi ekspresdiagnostikas testi: asins recēšanas laiks, spontāna recekļa līze, trombīna tests, FDP noteikšana ar etanola testu un imunoprecipitāciju, trombocītu skaits, trombīna laiks, eritrocītu fragmentācijas tests.

I fāzei raksturīgs asins recēšanas laika un trombīna laika palielināšanās, kā arī pozitīvs etanola tests.

DIC sindroma II fāzē trombocītu skaits mēreni samazinās (120-10 ⁹ /l), trombīna laiks tiek pagarināts līdz 60 s vai vairāk, un tiek konstatēta PDP un bojāti eritrocīti.

III fāzē pagarinās asins recēšanas laiks, testa trombīns un trombīna laiks, trombocītu skaits samazinās līdz 100 • 10 ⁹ /l, un notiek strauja izveidojušā asins recekļa līze. IV fāzei raksturīgi šādi rādītāji: receklis neveidojas, testa trombīns ir vairāk nekā 60 sek, trombocītu skaits ir mazāks par 60 • 10 ⁹ /l.

DIC hronisko formu raksturo normāls vai samazināts trombocītu skaits, normāls vai pat palielināts fibrinogēna daudzums, normāls vai nedaudz samazināts protrombīna laiks, samazināts asins recēšanas laiks un retikulocītu skaita palielināšanās. Īpaši svarīgi DIC sindroma diagnostikā ir fibrīna degradācijas produktu (FDP) un šķīstošo fibrīna/fibrinogēna monomēru kompleksu (SFMC) parādīšanās.

[ 9 ], [ 10 ]

Posmi

DIC sindroms rodas secīgās fāzēs. MS Machabeln identificē 4 posmus:

1. stadija - hiperkoagulācija, kas saistīta ar liela daudzuma aktīvā tromboplastīna parādīšanos;
2. stadija - patēriņa koagulopātija, kas saistīta ar prokoagulantu samazināšanos to iekļaušanas mikrotrombās dēļ, vienlaikus aktivizējot fibrinolīzi.
3. stadija - visu prokoagulantu strauja samazināšanās asinīs līdz afibrinogenēmijas attīstībai uz izteiktas fibrinolīzes fona. Šo stadiju raksturo īpaši smagas asiņošanas. Ja pacients nemirst, tad DIC asins sindroms pāriet nākamajā stadijā;
4. posms - atveseļošanās, kura laikā asins koagulācijas sistēmas stāvoklis pakāpeniski normalizējas. Tomēr dažreiz šajā posmā trombozes un orgānu un audu reģionālās perfūzijas traucējumu sekas var izpausties kā akūta nieru mazspēja, akūta elpošanas mazspēja (ARF) un/vai cerebrovaskulārs negadījums.

Jāuzsver, ka klīniskajā praksē pacienti ar DIC sindromu reti izpaužas šādā klasiskā formā. Atkarībā no cēloņa, kas izraisīja tā attīstību, patogēnās iedarbības ilguma, sievietes iepriekšējās veselības stāvokļa, viens no posmiem var ieilgt un nepāriet citā. Dažos gadījumos vieglas fibrinolīzes fonā dominē hiperkoagulācija, citos gadījumos fibrinolīze ir vadošā saikne patoloģiskajā procesā.

Saskaņā ar klasifikāciju izšķir šādus:

• I posms - hiperkoagulācija;
• II posms - hipokoagulācija bez vispārējas fibrinolīzes aktivācijas;
• III posms - hipokoagulācija ar vispārēju fibrinolīzes aktivāciju;
• IV stadija - pilnīga asins recēšana.

Hiperkoagulācijas stadijā saīsinās vispārējās koagulogrammas testu asinsreces laiks, samazinās fibrinolītiskā un antikoagulanta aktivitāte. II stadijā koagulogramma norāda uz koagulācijas faktoru patēriņu: samazinās trombocītu skaits, protrombīna indekss un asins koagulācijas faktoru - V, VII, VIII - aktivitāte. Brīvā heparīna līmeņa paaugstināšanās un fibrīna degradācijas produktu (FDP) parādīšanās norāda uz lokālu fibrinolīzes aktivāciju. III stadijai raksturīga trombocītu skaita samazināšanās, prokoagulantu koncentrācijas un aktivitātes samazināšanās ar vienlaicīgu vispārēju fibrinolītiskās aktivitātes palielināšanos un brīvā heparīna līmeņa paaugstināšanos. Pilnīgas asins inkoagulācijas fāzei raksturīga ekstremāla hipokoagulācijas pakāpe ar ārkārtīgi augstu fibrinolītisko un antikoagulanta aktivitāti.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Diagnostika DIC

DIC sindroma diagnostikā un ārstēšanā vadošā loma pieder koagulācijas speciālistiem. Tomēr ginekologi ir pirmie, kas saskaras ar šo nopietno patoloģiju, tāpēc viņiem ir jābūt nepieciešamajām zināšanām, lai sāktu pareizu, patogenētiski pamatotu ārstēšanu, pirms koagulācijas speciālisti tiek iesaistīti terapeitisko un reanimācijas pasākumu nodrošināšanā.

[ 16 ]