Aptaukošanās un cukura diabēta saistība ar obstruktīvas miega apnojas sindromu

Rakstā sniegti literatūras dati no klīniskajiem pētījumiem, kuros obstruktīvas miega apnojas sindroms (OMAS) tiek uzskatīts par ogļhidrātu metabolisma traucējumu, tostarp 2. tipa cukura diabēta, attīstības riska faktoru. Tiek analizēta saistība starp nozīmīgākajiem faktoriem, kas ietekmē ogļhidrātu metabolisma traucējumu progresēšanu pacientiem ar obstruktīvu miega apnoju. Tiek sniegta datu analīze par saistību starp obstruktīvu miega apnoju un diabētisko autonomo neiropātiju, kā arī insulīna rezistenci. Tiek apsvērta CPAP terapijas izmantošanas iespēja vielmaiņas traucējumu korekcijai pacientiem ar cukura diabētu.

2. tipa cukura diabēts (CD) ir visizplatītākā hroniskā endokrīnā slimība. Saskaņā ar Diabetes Atlas datiem, 2000. gadā pasaulē bija reģistrēti 151 miljons pacientu ar 2. tipa cukura diabētu. Dažādās valstīs šādu pacientu skaits svārstās no 3 līdz 10% no iedzīvotājiem, un saskaņā ar PVO prognozēm līdz 2025. gadam paredzams, ka 2. tipa cukura diabēta pacientu skaits palielināsies trīs reizes.

Visbīstamākās 2. tipa diabēta globālās epidēmijas sekas ir tā sistēmiskās asinsvadu komplikācijas, kas izraisa pacientu invaliditāti un priekšlaicīgu nāvi. Nesen ir noskaidrots, ka pacientiem ar 2. tipa cukura diabētu miega apnoja rodas biežāk nekā iedzīvotājiem kopumā. SHH pētījumā atklājās, ka pacientiem ar 2. tipa cukura diabētu bija lielāka miega apnojas un smagākas hipoksēmijas iespējamība.

Obstruktīvas miega apnojas sindroma (OMAS) izplatība ir 5–7 % no visiem iedzīvotājiem, kas vecāki par 30 gadiem, un smagas slimības formas skar aptuveni 1–2 %. Cilvēkiem, kas vecāki par 60 gadiem, obstruktīva miega apnoja novērojama 30 % vīriešu un 20 % sieviešu. Cilvēkiem, kas vecāki par 65 gadiem, slimības sastopamība var sasniegt 60 %.

Obstruktīvas miega apnojas raksturošanai tiek lietoti šādi termini: apnoja - pilnīga elpošanas apstāšanās vismaz uz 10 sekundēm, hipopneja - elpošanas plūsmas samazināšanās par 50% vai vairāk, samazinoties asins skābekļa piesātinājumam vismaz par 4%; desaturācija - asins skābekļa piesātinājuma (SaO2) pazemināšanās. Jo augstāka ir desaturācijas pakāpe, jo smagāka ir obstruktīvas miega apnojas gaita. Apnoja tiek uzskatīta par smagu, ja SaO2 ir < 80%.

Amerikas Miega medicīnas akadēmijas ierosinātie obstruktīvas miega apnojas diagnostikas kritēriji ir šādi:

• A) smaga miegainība dienā (DS), ko nevar izskaidrot ar citiem iemesliem;
• B) divi vai vairāki no šiem simptomiem, ko nevar izskaidrot ar citiem cēloņiem:
  • aizrīšanās vai apgrūtināta elpošana miega laikā;
  • atkārtotas atmošanās epizodes;
  • "neatsvaidzinošs" miegs;
  • hronisks nogurums;
  • samazināta koncentrācija.
• C) Vienas miega stundas laikā polisomnogrāfiskā izmeklējuma laikā tiek konstatētas piecas vai vairāk obstruktīvas elpošanas traucējumu epizodes. Šīs epizodes var ietvert jebkuru apnojas, hipopnojas vai efektīvas elpošanas piepūles (ERE) epizožu kombināciju.

Lai diagnosticētu obstruktīvu miega apnoju/hipopnejas sindromu, jābūt A vai B kritērijam kombinācijā ar C kritēriju.

Vidējo apnojas/hiponojas epizožu skaitu stundā apzīmē ar apnojas-hipopnojas indeksu (AHI). Šī rādītāja vērtība, kas mazāka par 5, veselam cilvēkam tiek uzskatīta par pieņemamu, lai gan tā nav norma pilnā nozīmē. Saskaņā ar Amerikas Miega medicīnas akadēmijas īpašas komisijas ieteikumiem apnojas sindroms tiek iedalīts trīs smaguma pakāpēs atkarībā no AHI vērtības. AHI < 5 ir normāla; 5 < AHI < 15 ir viegla, 15 < AHI < 30 ir vidēji smaga, AHI > 30 ir smaga.

Obstruktīva miega apnoja ir anatomisku un funkcionālu faktoru mijiedarbības rezultāts. Anatomisko faktoru izraisa augšējo elpceļu (AEL) sašaurināšanās, funkcionālais faktors ir saistīts ar muskuļu, kas paplašina AEL, relaksāciju miega laikā, ko bieži pavada augšējo elpceļu sabrukšana.

Elpceļu obstrukcijas mehānisms apnojas gadījumā tiek realizēts šādi. Kad pacients aizmieg, rīkles muskuļi pakāpeniski atslābinās un palielinās to sieniņu kustīgums. Viena no nākamajām ieelpām noved pie pilnīgas elpceļu sabrukšanas un plaušu ventilācijas pārtraukšanas. Tajā pašā laikā elpošanas centieni tiek saglabāti un pat palielinās, reaģējot uz hipoksēmiju. Hipoksēmijas un hiperkapnijas attīstība stimulē aktivācijas reakcijas, t.i., pāreju uz mazāk dziļām miega stadijām, jo virspusējās miega stadijās augšējo elpceļu dilatatoru muskuļu aktivitātes pakāpe ir pietiekama, lai atjaunotu to lūmenu. Tomēr, tiklīdz elpošana tiek atjaunota, pēc kāda laika miegs atkal padziļinās, dilatatoru muskuļu tonuss samazinās, un viss atkārtojas. Akūta hipoksija izraisa arī stresa reakciju, ko pavada simpatoadrenālās sistēmas aktivācija un asinsspiediena paaugstināšanās. Tā rezultātā miega laikā šādiem pacientiem rodas apstākļi hroniskas hipoksēmijas attīstībai, kuras ietekme nosaka klīniskā attēla daudzveidību.

Visbiežākais elpceļu sašaurināšanās cēlonis rīkles līmenī ir aptaukošanās. Amerikas Nacionālā miega fonda aptaujas dati liecina, ka aptuveni 57 % cilvēku ar aptaukošanos ir augsts obstruktīvas miega apnojas risks.

Smagas miega apnojas gadījumā tiek traucēta somatotropā hormona un testosterona sintēze, kuru sekrēcijas maksimums tiek novērots dziļajās miega stadijās, kas obstruktīvas miega apnojas gadījumā praktiski nav novērojamas, kas noved pie nepietiekamas šo hormonu ražošanas. Ar augšanas hormona trūkumu tiek traucēta tauku izmantošana un attīstās aptaukošanās. Turklāt jebkādas diētas un medikamentozas darbības, kuru mērķis ir zaudēt svaru, ir neefektīvas. Turklāt tauku nogulsnes kakla līmenī noved pie elpceļu tālākas sašaurināšanās un obstruktīvas miega apnojas progresēšanas, radot apburto loku, kuru gandrīz nav iespējams pārraut bez īpašas apnojas sindroma ārstēšanas.

Miega apnoja ir neatkarīgs hipertensijas, miokarda infarkta un insulta riska faktors. Pētījumā ar vīriešiem ar hipertensiju tika atklāts, ka obstruktīvas miega apnojas izplatība pacientiem ar 2. tipa cukura diabētu bija 36%, salīdzinot ar 14,5% kontroles grupā.

OSA izplatība pacientiem ar 2. tipa cukura diabētu svārstās no 18 % līdz 36 %. SD West et al. ziņojumā miega apnojas sastopamība pacientiem ar cukura diabētu tika lēsta 23 % apmērā, salīdzinot ar 6 % vispārējā populācijā.

Daudzcentru pētījuma datu analīze uzrādīja ārkārtīgi augstu nediagnosticētas obstruktīvas miega apnojas izplatību aptaukošanās pacientiem ar 2. tipa cukura diabētu. No otras puses, tika atklāts, ka aptuveni 50% pacientu ar apnojas sindromu ir 2. tipa cukura diabēts vai ogļhidrātu metabolisma traucējumi. Personām ar smagu miegainību dienā obstruktīvas miega apnojas smagums korelēja ar 2. tipa cukura diabēta klātbūtni. 2. tipa cukura diabēta izplatība pacientiem ar elpošanas traucējumiem palielinās, palielinoties AHI, jo personām ar AHI, kas lielāka par 15 stundā, cukura diabēta sastopamība bija 15% salīdzinājumā ar 3% pacientiem bez apnojas. Novērotās sakarības liecināja, ka miega apnoja ir jauns 2. tipa cukura diabēta riska faktors un, gluži pretēji, ka hroniska hiperglikēmija var veicināt obstruktīvas miega apnojas attīstību.

Faktori, kas palielina miega apnojas risku, ir vīriešu dzimums, aptaukošanās, vecums un rase. S. Surani u.c. pētījums parādīja ļoti augstu diabēta izplatību Spānijas iedzīvotāju vidū ar obstruktīvu miega apnoju salīdzinājumā ar citiem eiropiešiem.

Aptaukošanās ir bieži sastopams obstruktīvas miega apnojas un insulīna rezistences (IR) riska faktors, un īpaši svarīgs ir viscerālo tauku sadalījums. Aptuveni divas trešdaļas no visiem pacientiem ar apnojas sindromu ir aptaukojušies, un tās ietekme kā obstruktīvas miega apnojas prognozētājam ir 4 reizes lielāka nekā vecums un 2 reizes lielāka nekā vīriešu dzimums. To apliecina diabēta un aptaukošanās pacientu aptaujas rezultāti, no kuriem 86% tika diagnosticēta miega apnoja, kas atbilst 30,5% vidēji smagas un 22,6% smagas obstruktīvas miega apnojas, un apnojas smagums korelēja ar ķermeņa masas indeksa (ĶMI) pieaugumu.

Papildus iepriekšminētajiem faktoriem, miega fragmentācijai, paaugstinātai simpātiskajai aktivitātei un hipoksijai ir būtiska loma IR un vielmaiņas traucējumu attīstībā obstruktīvas miega apnojas gadījumā.

Šķērsgriezuma pētījumos ir atklāta saistība starp miega apnojas smaguma palielināšanos un glikozes metabolisma traucējumiem, kā arī paaugstinātu diabēta attīstības risku. Vienīgajā prospektīvajā 4 gadus ilgajā pētījumā netika konstatēta saistība starp sākotnējo smaguma pakāpi un diabēta gadījumu. Nesen veiktā plaša populācijas pētījuma, kurā piedalījās vairāk nekā 1000 pacientu, dati liecina, ka miega apnoja ir saistīta ar diabēta gadījumu un ka apnojas smaguma palielināšanās ir saistīta ar paaugstinātu diabēta attīstības risku.

Pacientiem ar normālu ķermeņa masu (ĶMI < 25 kg/m2), kuriem tādējādi nebija būtisku cukura diabēta attīstības riska faktoru, biežas krākšanas epizodes bija saistītas ar samazinātu glikozes toleranci un augstāku HbA1c līmeni.

Veseliem vīriešiem AHI un nakts skābekļa desaturācijas pakāpe bija saistīta ar glikozes tolerances traucējumiem un jonizējošo staru (IR) neatkarīgi no aptaukošanās. Visbeidzot, konkrētus pierādījumus sniedza SHH pētījums. 2656 subjektu populācijā AHI un vidējais skābekļa piesātinājums miega laikā bija saistīts ar paaugstinātu glikozes līmeni tukšā dūšā un 2 stundas pēc perorāla glikozes tolerances testa (OGTT). Miega apnojas smagums bija korelēts ar jonizējošā starojuma (IR) pakāpi neatkarīgi no ĶMI un vidukļa apkārtmēra.

Ir pierādījumi, ka ilgstoša intermitējoša hipoksija un miega fragmentācija palielina simpātiskās nervu sistēmas aktivitāti, kas savukārt noved pie glikozes metabolisma traucējumiem. Nesenā AC Peltier u.c. pētījumā atklājās, ka 79,2 % pacientu ar obstruktīvu miega apnoju bija traucēta glikozes tolerance un 25 % pacientu nesen tika diagnosticēts cukura diabēts.

Pamatojoties uz polisomnogrāfijas un OGTT rezultātiem, tika konstatēts, ka cukura diabēts radās 30,1% pacientu ar obstruktīvu miega apnoju un 13,9% personu bez elpošanas traucējumiem. Pieaugot apnojas smaguma pakāpei, neatkarīgi no vecuma un ĶMI, palielinājās glikozes līmenis asinīs tukšā dūšā un pēc ēšanas, un samazinājās jutība pret insulīnu.

Patofizioloģiskie mehānismi, kas izraisa glikozes metabolisma izmaiņas pacientiem ar obstruktīvas miega apnojas sindromu

Visticamāk, pastāv vairāki patofizioloģiski mehānismi, kas izraisa izmaiņas glikozes metabolismā pacientiem ar obstruktīvu miega apnoju (OMA).

Hipoksija un miega fragmentācija var izraisīt hipotalāma-hipofīzes ass (HPO) aktivāciju un paaugstinātu kortizola līmeni, negatīvi ietekmējot jutību pret insulīnu un tā sekrēciju.

Intermitējoša hipoksija

Pētījumi, kas veikti lielā augstumā, ir parādījuši, ka ilgstoša hipoksija negatīvi ietekmē glikozes toleranci un insulīna jutību. Akūta ilgstoša hipoksija veseliem vīriešiem izraisīja glikozes tolerances traucējumus. Vienā pētījumā arī tika atzīmēts, ka veseliem cilvēkiem 20 minūtes ilga intermitējoša hipoksija izraisīja ilgstošu simpātiskās nervu sistēmas aktivāciju.

Miega fragmentācija

Obstruktīva miega apnoja ietver saīsinātu kopējo miega laiku un miega fragmentāciju. Ir ievērojami pierādījumi, ka īss miegs un/vai miega fragmentācija bez elpošanas traucējumiem negatīvi ietekmē glikozes metabolismu. Vairāki prospektīvi epidemioloģiski pētījumi apstiprina miega fragmentācijas lomu diabēta attīstībā. Rezultāti saskanēja ar paaugstinātu diabēta attīstības risku indivīdiem bez diabēta sākotnēji, kuri cieš no bezmiega. Citā pētījumā ziņots, ka īss miegs un bieža krākšana bija saistīta ar lielāku diabēta izplatību.

Veiktie pētījumi ir pierādījuši neatkarīgu saistību starp apnoju un vairākām vielmaiņas sindroma sastāvdaļām, īpaši IR un lipīdu metabolisma traucējumiem.

Saistība starp obstruktīvu miega apnoju un obstruktīvu miega apnoju ir vāji izprasta, un rezultāti ir pretrunīgi. Ir atklāts, ka obstruktīva miega apnoja, ko novērtē ar Mājas skābekļa pārvaldības asociācijas indeksu (HOMA-IR), ir neatkarīgi saistīta ar apnojas smagumu. Tomēr vairākos pētījumos ir ziņots par negatīviem rezultātiem. 1994. gadā Deiviss un līdzautori neuzrādīja būtisku insulīna līmeņa paaugstināšanos nelielam skaitam pacientu ar apnojas sindromu, salīdzinot ar kontroles grupu, kas atbilst vecumam, ĶMI un smēķēšanas vēsturei. Turklāt divos 2006. gadā publicētos gadījumu kontroles pētījumos, kuros piedalījās lielāks pacientu skaits, netika konstatēta saistība starp obstruktīvu miega apnoju un obstruktīvu miega apnoju.

Vgontzas et al. ieteica, ka obstruktīva miega apnoja ir spēcīgāks miega apnojas riska faktors nekā ĶMI un testosterona līmenis plazmā sievietēm pirmsmenopauzes periodā. Vēlāk, pētot veselu vīriešu ar vieglu aptaukošanos populāciju, tika atklāts, ka apnojas pakāpe korelēja ar insulīna līmeni tukšā dūšā un 2 stundas pēc glikozes līmeņa paaugstināšanās. Divkārša obstruktīvā miega apnojas palielināšanās tika ziņota arī subjektiem ar AHI > 65 pēc ĶMI un ķermeņa tauku procentuālās daļas kontroles. Tika atzīmēts, ka subjektiem ar obstruktīvu miega apnoju AHI un minimālais skābekļa piesātinājums (SpO2) bija neatkarīgi obstruktīvās miega apnojas noteicošie faktori (IR pakāpe palielinājās par 0,5% par katru AHI pieaugumu stundā).

Atkārtotas apnojas epizodes pavada kateholamīnu izdalīšanās, kuru paaugstināts līmenis dienas laikā var palielināt kortizola līmeni. Kateholamīni veicina hiperinsulinēmijas attīstību, stimulējot glikogenolīzi, glikoneoģenēzi un glikagona sekrēciju, un paaugstināts kortizola līmenis var izraisīt glikozes tolerances traucējumus, jonizējošo neiropātiju (IR) un hiperinsulinēmiju. Augsta insulīna koncentrācija asinīs pacientiem ar jonizējošo neiropātiju (IR) var ierosināt specifisku audu augšanas faktoru darbību, mijiedarbojoties ar insulīnam līdzīgā faktora receptoru-efektora sistēmu. Šādi atklājumi norāda uz mehānismu obstruktīvas miega apnojas un insulīna jutības saistībai, pamatojoties uz tādiem faktoriem kā miega pārtraukums un hipoksēmija.

Fiziskā neaktivitāte dienas miegainības un miega trūkuma dēļ arī var būt nozīmīgi veicinoši faktori. Ir pierādīts, ka dienas miegainība ir saistīta ar paaugstinātu IR. Pacientiem ar apnojas sindromu un smagu dienas miegainību bija augstāks glikozes un insulīna līmenis plazmā nekā subjektiem, kuri izmeklēšanas laikā neziņoja par dienas miegainību.

Obstruktīvai miega apnojai raksturīgs arī pro-iekaisuma stāvoklis un paaugstināts citokīnu līmenis, piemēram, audzēja nekrozes faktors-a (TNF-a), kas var izraisīt obstruktīvu miega apnoju. TNF-a līmenis parasti ir paaugstināts indivīdiem ar aptaukošanās izraisītu obstruktīvu miega apnoju. Pētnieki izvirzīja hipotēzi, ka indivīdiem ar miega apnoju bija augstāka IL-6 un TNF-a koncentrācija nekā aptaukošanās gadījumā indivīdiem bez obstruktīvas miega apnojas.

IR izraisa arī pastiprināta lipolīze un taukskābju klātbūtne. Ar apnojas epizodēm saistītā SNS aktivācija palielina brīvo taukskābju cirkulāciju, stimulējot lipolīzi, tādējādi veicinot IR attīstību.

Ir pierādīts, ka leptīns, IL-6 un iekaisuma mediatori ir iesaistīti arī IR un citu metabolisma sindroma komponentu patogenezē. Pacientiem ar miega apnoju leptīna līmenis bija paaugstināts virs normas, un adipokīnu līmenis bija pazemināts.

Cikliskās hipoksijas-reoksigenācijas parādības, kas rodas pacientiem ar obstruktīvu miega apnoju, arī ir oksidatīvā stresa veids, kas izraisa pastiprinātu reaktīvo skābekļa sugu veidošanos reoksigenācijas laikā. Šis oksidatīvais stress izraisa adaptīvo ceļu aktivāciju, tostarp samazinātu NO biopieejamību un palielinātu lipīdu peroksidāciju. Ir pierādīts, ka pastiprināti oksidatīvie procesi ir svarīgs mehānisms IR un cukura diabēta attīstībā.

Tādējādi daudzu pētījumu rezultāti liecina, ka obstruktīva miega apnoja ir saistīta ar cukura diabēta attīstību un progresēšanu neatkarīgi no citiem riska faktoriem, piemēram, vecuma, dzimuma un ĶMI. Obstruktīvas miega apnojas smaguma palielināšanās ir saistīta ar paaugstinātu cukura diabēta attīstības risku, ko var izskaidrot ar hroniskas hipoksijas klātbūtni un biežām mikropamošanās reizēm. Citiem vārdiem sakot, ir diezgan daudz pacientu, kuru ogļhidrātu metabolisma traucējumus var uzskatīt par apnojas sindroma komplikācijām. Kā ārstējams stāvoklis, obstruktīva miega apnoja tādējādi ir modificējams 2. tipa cukura diabēta attīstības riska faktors.

Iespējama arī apgriezta cēloņsakarība, jo ir pierādīts, ka diabētiskā autonomā neiropātija (DAN) pasliktina diafragmas kustību kontroli. Daži pētnieki ir ierosinājuši, ka IR un hroniska hipoksēmija savukārt var izraisīt obstruktīvas miega apnojas attīstību.

Diabētiskā neiropātija

Pēdējās desmitgades laikā ir uzkrājušies klīniski un eksperimentāli pierādījumi par jonizējošā starojuma (IR) un obstruktīvas miega apnojas saistību diabēta slimniekiem bez aptaukošanās ar AON. Laboratorijas pētījumā ir pierādīts, ka šādiem pacientiem ir lielāka obstruktīvas un centrālās miega apnojas iespējamība nekā diabēta slimniekiem bez AON.

Pacientiem ar DAN ir augsta pēkšņas nāves sastopamība, īpaši miega laikā. Ir veikti vairāki pētījumi, lai izpētītu miega traucējumu iespējamo lomu un novērtētu elpošanas traucējumus šiem pacientiem. Pacientiem ar cukura diabētu un autonomo neiropātiju bez anatomiskām izmaiņām un/vai aptaukošanās funkcionālie faktori, šķiet, ir kritiski svarīgi. To apstiprina fakts, ka kardiovaskulārie notikumi biežāk rodas REM miega fāzē, kad augšējo elpceļu paplašinošo muskuļu tonizējošā un fāziskā aktivitāte ir ievērojami samazināta, pat pacientiem bez apnojas.

JH Ficker et al. novērtēja obstruktīvas miega apnojas (AHI 6-10) klātbūtni diabēta pacientu grupā ar un bez DAN. Viņi atklāja, ka apnojas sindroma izplatība diabēta slimniekiem ar DAN sasniedza 26%, savukārt pacientiem bez DAN obstruktīvas miega apnojas nebija. Citā pētījumā miega apnojas sastopamība pacientiem ar DAN, neatkarīgi no viņu autonomās neiropātijas smaguma pakāpes, bija 25-30%.

S. Neumann et al. pierādīja ciešu korelāciju starp nakts desaturāciju un DAN klātbūtni. Pētījums par obstruktīvas miega apnojas klīniskajiem simptomiem pacientiem ar DAN parādīja, ka šai pacientu grupai bija izteiktāka miegainība dienā, kas tika novērtēta, izmantojot Epfort miegainības skalu.

Tādējādi jaunāko pētījumu dati liecina, ka DAN pati par sevi var veicināt apnojas attīstību pacientiem ar cukura diabētu. Turklāt šie rezultāti norāda uz nepieciešamību novērtēt augšējo elpceļu refleksus pacientiem ar DAN un kopumā apstiprina tā lomu obstruktīvas miega apnojas patoģenēzē.

Novērtējot apnojas sindroma un cukura diabēta ietekmi uz endotēlija funkciju, tika konstatēts, ka abas slimības vienlīdz traucē endotēlija atkarīgu pleča artērijas vazodilatāciju. Tomēr izolētas obstruktīvas miega apnojas gadījumā, atšķirībā no cukura diabēta, mikrovaskulārā gultnes bojājumi netika novēroti.

Papildus ietekmei uz asinsvadu sieniņu, ir pierādīts, ka obstruktīva miega apnoja pasliktina diabētisko retinopātiju. Nesen Apvienotajā Karalistē veiktā pētījumā atklājās, ka vairāk nekā pusei pacientu ar diabētu un miega apnoju tika diagnosticēta diabētiskā retinopātija, salīdzinot ar 30% diabēta slimnieku bez apnojas. Šie atklājumi nebija atkarīgi no vecuma, ĶMI, diabēta ilguma, glikēmijas kontroles un asinsspiediena. Miega apnoja bija labāks diabētiskās retinopātijas prognozētājs nekā glikozētais hemoglobīns vai asinsspiediens. CPAP terapija uzlaboja acs dibena ainu.

Tādējādi rodas apburtais loks, kad cukura diabēta komplikācijas veicina obstruktīvas miega apnojas attīstību, un obstruktīvi miega elpošanas traucējumi savukārt provocē obstruktīvu miega apnojas sindromu (IR) un glikozes tolerances traucējumus. Šajā sakarā, kā arī ņemot vērā pierādīto obstruktīvas miega apnojas negatīvo ietekmi uz beta šūnu funkciju un IR, Starptautiskā Diabēta federācija publicēja klīniskās vadlīnijas, kurās ārstiem ieteica izmeklēt diabēta pacientus, lai noteiktu obstruktīvas miega apnojas klātbūtni, un otrādi. Šādiem pacientiem miega apnojas korekcija ir būtiska atbilstošas diabēta terapijas sastāvdaļa.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]