Visi iLive saturs ir medicīniski pārskatīts vai pārbaudīts, lai nodrošinātu pēc iespējas lielāku faktisko precizitāti.
Mums ir stingras iegādes vadlīnijas un tikai saikne ar cienījamiem mediju portāliem, akadēmiskām pētniecības iestādēm un, ja vien iespējams, medicīniski salīdzinošiem pārskatiem. Ņemiet vērā, ka iekavās ([1], [2] uc) esošie numuri ir klikšķi uz šīm studijām.
Ja uzskatāt, ka kāds no mūsu saturiem ir neprecīzs, novecojis vai citādi apšaubāms, lūdzu, atlasiet to un nospiediet Ctrl + Enter.
HUC-MSC loma akūtas aknu mazspējas ārstēšanā: mehānistiski pierādījumi
Pēdējā pārskatīšana: 02.07.2025
Akūta aknu mazspēja (ALF) ir dzīvībai bīstama klīniska problēma ar ierobežotām ārstēšanas iespējām. No cilvēka nabassaites asinīm iegūtas mezenhimālās cilmes šūnas (hUC-MSC) varētu būt daudzsološa pieeja ALF ārstēšanai. Šī pētījuma mērķis ir izpētīt hUC-MSC lomu ALF ārstēšanā un tās pamatā esošos mehānismus.
Pelēm tika inducēts ARF modelis, ievadot lipopolisaharīdu un d-galaktozamīnu. hUC-MSC terapeitiskā iedarbība tika novērtēta, analizējot seruma enzīmu aktivitāti, histoloģisko stāvokli un šūnu apoptozi aknu audos. Apoptozes līmenis tika analizēts AML12 šūnās. Tika noteikts iekaisuma citokīnu līmenis un RAW264.7 šūnu fenotips, kas kopkultivētas ar hUC-MSC. Tika pētīts C-Jun N-termināla domēna kināzes/kodola faktora kappa B signālceļš.
HUC-MSC terapija samazināja alanīna aminotransferāzes un aspartāta aminotransferāzes līmeni serumā, samazināja patoloģiskos bojājumus, vājināja hepatocītu apoptozi un samazināja mirstību in vivo. Kopkultūra ar hUC-MSC samazināja AML12 šūnu apoptozes līmeni in vitro. Turklāt ar lipopolisaharīdu stimulētām RAW264.7 šūnām bija paaugstināts audzēja nekrozes faktora-α, interleikīna-6 un interleikīna-1β līmenis un lielāks CD86-pozitīvo šūnu skaits, savukārt kopkultūra ar hUC-MSC samazināja šo trīs iekaisuma citokīnu līmeni un palielināja CD206-pozitīvo šūnu īpatsvaru. Ārstēšana ar hUC-MSC kavēja fosforilētā (p)-kināzes C-Jun N-termināla domēna un p-kodola faktora kappa-B aktivāciju ne tikai aknu audos, bet arī AML12 un RAW264.7 šūnās, kas tika kultivētas kopkultūrā ar hUC-MSC.
Noslēgumā jāsaka, ka hUC-MSC var mazināt AKI, nomācot hepatocītu apoptozi un regulējot makrofāgu polarizāciju, un tādējādi uz hUC-MSC balstīta šūnu terapija var kalpot kā alternatīva pacientiem ar aknu mazspēju.
Rezultāti ir publicēti žurnālā "Klīniskā un translācijas hepatoloģija".