Visi iLive saturs ir medicīniski pārskatīts vai pārbaudīts, lai nodrošinātu pēc iespējas lielāku faktisko precizitāti.
Mums ir stingras iegādes vadlīnijas un tikai saikne ar cienījamiem mediju portāliem, akadēmiskām pētniecības iestādēm un, ja vien iespējams, medicīniski salīdzinošiem pārskatiem. Ņemiet vērā, ka iekavās ([1], [2] uc) esošie numuri ir klikšķi uz šīm studijām.
Ja uzskatāt, ka kāds no mūsu saturiem ir neprecīzs, novecojis vai citādi apšaubāms, lūdzu, atlasiet to un nospiediet Ctrl + Enter.
Augsts lipoproteīna(a) līmenis ir saistīts ar paaugstinātu miokarda infarkta risku diabēta slimniekiem
Pēdējā pārskatīšana: 02.07.2025
Retrospektīvā pētījumā, kurā izmantoti Trešā nacionālā veselības un uztura pārbaudes apsekojuma (NHANES III) dati, atklāts, ka cilvēkiem ar diabētu bija lielāka miokarda infarkta (MI) anamnēze, ja viņiem bija arī augsts seruma lipoproteīna(a) jeb Lp(a) līmenis vai progresējoša aknu fibroze.
Salīdzinot ar pacientiem ar diabētu un zemu Lp(a) līmeni (<10 mg/dl), daudzfaktoru analīze parādīja, ka neletāla miokarda infarkta risks vairāk nekā divkāršojās, ja Lp(a) līmenis bija 50 mg/dl vai lielāks (visiem P<0,001):
- 50–99 mg/dl: koriģētā izredžu attiecība (aOR) 2,17 (95 % TI 2,15–2,19)
- 100–149 mg/dL: aOR 4,20 (95% TI 4,14–4,27)
- ≥150 mg/dL: aOR 6,36 (95% TI 6,17–6,54)
Tāpat Amerikas Klīniskās endokrinoloģijas asociācijas ikgadējā sanāksmē ziņoja, ka progresējoša aknu fibroze, kas saistīta ar bezalkoholisko taukaino aknu slimību (NAFLD), bija saistīta ar par 70 % lielāku neletāla miokarda infarkta risku (aOR 1,70, 95 % TI 1,68–1,72).
Pacientiem, kuri ziņoja par miokarda infarktu anamnēzē, bija augstāks Lp(a) līmenis nekā tiem, kuri neziņoja par miokarda infarktu (vidēji attiecīgi 30,7 pret 24,2 mg/dl), un viņiem bija lielāka iespējamība saslimt ar progresējošu aknu fibrozi (13,5% pret 4,5%).
Tomēr kopumā indivīdiem ar progresējošu aknu fibrozi bija zemāks vidējais Lp(a) līmenis nekā tiem, kuriem nebija progresējošas fibrozes (13,6 pret 25,9 mg/dl), pat tiem, kuriem iepriekš bija miokarda infarkts (8,6 pret 34,2 mg/dl).
Atri paskaidroja, ka Lp(a) tiek ražots aknās, un organismā cirkulējošā Lp(a) līmeni nosaka ģenētika. Tas ir atzīts neatkarīgs aterosklerotiskas sirds un asinsvadu slimības (ASCVD) riska faktors, un, lai gan arvien vairāk pierādījumu saista NAFLD ar sirds slimībām, saistība starp Lp(a), NAFLD un miokarda infarkta risku nav labi pētīta pacientiem ar diabētu.
Atry ieteica, ka ir nepieciešami turpmāki pētījumi, lai noteiktu optimālās Lp(a) robežvērtības pacientiem ar diabētu un nealkoholisko alkohola izraisītu slimību (NASS), lai uzlabotu riska stratifikāciju un samazinātu ASCVD.
"Ja man būtu pacients, kas atbilstu šiem kritērijiem — diabēts, bezalkoholiskā taukainā aknu slimība un sirds slimība —, es apsvērtu Lp(a) pievienošanu diagnostikas panelim," sacīja sesijas moderators Anunams Kotvals, medicīnas doktors, no Nebraskas Universitātes Omahā.
Viņš teica, ka vairāk informācijas varētu palīdzēt noteikt, cik agresīvi ārstēt pacientu, lai novērstu sirdslēkmi vai mazinātu turpmākas sirds problēmas.
Atri prezentētajā šķērsgriezuma analīzē tika iekļauts NHANES III (1988–1994) datubāzes svērtais paraugs, kurā bija 3 330 795 diabēta slimnieki vecumā no 35 gadiem, kuriem bija apkopoti Lp(a) dati.
Kopumā dalībnieku vidējais vecums bija 62 gadi, aptuveni 59% bija sievietes, un vidējais HbA1c līmenis bija 7,7%. Neletāla miokarda infarkta izplatība bija 13,3%, un 18% atbilda ar NAFLD saistītas progresējošas aknu fibrozes kritērijiem (definēta kā Fibrosis-4 skalas punktu skaits 2,67).
Lielākai pacientu daļai MI grupā Lp(a) līmenis pārsniedza 50 mg/dl (aptuveni 30% salīdzinājumā ar 19% pacientu bez MI).
Atri atzīmēja, ka pētījuma ierobežojumi ietver tā šķērsgriezuma raksturu un to, ka, tā kā tas ir balstīts uz intervijām, pastāv iespēja, ka dati tiks atspoguļoti atmiņā. Turklāt letālu miokarda infarktu saistību ar Lp(a) vai progresējošu aknu fibrozi pētījuma dizaina dēļ nevarēja novērtēt.