Šizofrēnija

Šizofrēnija ir nopietna un hroniska garīga slimība, kas ietekmē cilvēka domāšanu, jūtas un uzvedību. Cilvēkiem ar šizofrēniju var būt dažādi simptomi, tostarp dzirdes halucinācijas ( dzirdes halucinācijas ), delīrijs (saraustīta vai bezjēdzīga domāšana), apjukums par laiku un vietu, kā arī kognitīvi traucējumi. Traucējumi parasti sākas agrā pieaugušā vecumā, bieži pusaudža vai jaunībā.

Galvenās šizofrēnijas pazīmes ir:

1. Pozitīvie simptomi: Šie simptomi ir dzirdes un redzes halucinācijas, delīrijs (sajauktas domas un runa), maldi (uz realitāti nebalstīti uz uzskatiem) un domāšanas traucējumi.
2. Negatīvie simptomi: Negatīvie simptomi ir apātija, sociālā izolācija, anedonija (nespēja izjust prieku), apraksija (traucēta spēja veikt ikdienas uzdevumus) un runas traucējumi.
3. Dezorganizācija: Dezorganizācija ietver traucējumus spējā uzturēt loģisku domu secību un normālu sociālo un profesionālo funkciju.
4. Kognitīvie simptomi: tie ir kognitīvo funkciju, piemēram, atmiņas, uzmanības un plānošanas, traucējumi.

Šizofrēnijas cēloņi vēl nav pilnībā izprasti vai pētīti, taču tiek uzskatīts, ka tie var ietvert ģenētiskus faktorus, neiroķīmisku nelīdzsvarotību smadzenēs un vides faktorus, piemēram, stresu, narkotikas un agrīnas bērnības iedarbību.

Šizofrēnijas ārstēšana ietver medikamentu (psihofarmakoterapijas) un psihosociālu intervenču (psihoterapijas, rehabilitācijas un atbalsta) kombināciju. Ārstēšanas mērķis ir mazināt simptomus, uzlabot dzīves kvalitāti un pārvaldīt slimību. Agrīna atklāšana un ārstēšana var palīdzēt mazināt šizofrēnijas sekas un uzlabot prognozi.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Epidemioloģija

Šizofrēnijas izplatība pasaulē, kas standartizēta pēc vecuma, 2016. gadā tika lēsta 0,28% apmērā (95% UI: 0,24–0,31), kas liecina par šizofrēnijas sākumu pusaudža gados un jaunībā, izplatības maksimumu sasniedzot aptuveni 40 gadu vecumā un samazinoties vecākās vecuma grupās. Dzimumu atšķirības izplatībā netika novērotas.[ 4 ]

Visā pasaulē saslimstības gadījumu skaits palielinājās no 13,1 (95 % TI: 11,6–14,8) miljona 1990. gadā līdz 20,9 (95 % TI: 18,5–23,4) miljoniem gadījumu 2016. gadā. Vecuma grupa: 25–54 gadi.

Šizofrēnijas izplatība visā pasaulē ir aptuveni 1 %. Vīriešu un sieviešu vidū rādītāji ir līdzīgi un dažādās kultūrās ir relatīvi nemainīgi. Izplatība ir augstāka zemāku sociālekonomisko slāņu vidū pilsētās, iespējams, bezdarba un nabadzības radīto invaliditāti ietekmē. Līdzīgi augstāka izplatība vientuļu cilvēku vidū var atspoguļot slimības vai tās priekšvēstnešu ietekmi uz sociālo funkcionēšanu. Vidējais saslimšanas vecums vīriešiem ir aptuveni 18 gadi, bet sievietēm — 25 gadi. Šizofrēnija reti sākas bērnībā, bet var rasties agrā pusaudža vecumā un vēlīnā pieaugušā vecumā (dažreiz saukta par parafrēniju).

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Riska faktori

Psihotropo zāļu parādīšanās un mūsdienīgas, ļoti jutīgas neiroķīmiskās metodes ļāva noteikt saistību starp centrālās nervu sistēmas darbību un garīga rakstura traucējumiem. Pētījumi par psihotropo zāļu darbības mehānismiem ir ļāvuši izvirzīt vairākas hipotēzes par noteiktu neirotransmiteru lomu psihozes un šizofrēnijas patoģenēzē. Hipotēzes liecināja par dopamīna, norepinefrīna, serotonīna, acetilholīna, glutamāta, vairāku peptīdu neiromodulatoru un/vai to receptoru iesaistīšanos šo traucējumu patoģenēzē. Šizofrēnijas dopamīna hipotēze ir saglabājusies dominējošā vairāk nekā ceturtdaļgadsimtu.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

Dopamīns

Psihostimulanti, tostarp kokaīns, amfetamīns un metilfenidāts, aktivizē smadzeņu dopamīnerģisko sistēmu. To ļaunprātīga lietošana var izraisīt paranoīdu psihozi, kas atgādina šizofrēnijas pozitīvos simptomus. Pacientiem ar šizofrēniju psihostimulanti var izraisīt psihozes saasināšanos. Turpretī ir spēcīgi pierādījumi, ka tipisko neiroleptiķu darbība ir saistīta ar dopamīna receptoru blokādi. Pirmkārt, lielākā daļa tipisko neiroleptiķu var izraisīt ekstrapiramidālas blakusparādības, kas var attīstīties līdz ar dopamīnerģisko neironu nāvi (piemēram, Parkinsona slimības gadījumā). Otrkārt, receptoru saistīšanās pētījumi ir atklājuši saistību starp tipisko neiroleptiķu klīnisko efektivitāti un to afinitāti pret dopamīna D2 receptoriem. Turklāt izrādījās, ka neiroleptiķu antipsihotiskais aktivitāte nav atkarīga no to mijiedarbības ar citiem receptoriem: muskarīna, alfa adrenerģiskajiem, histamīna vai serotonīna receptoriem. Tas viss dod pamatu pieņēmumam, ka šizofrēnijas simptomus izraisa pārmērīga dopamīna receptoru stimulācija, domājams, smadzeņu kortikolimbiskajos apgabalos. [ 21 ]

Tomēr šizofrēnijas dopamīna hipotēzes vājais punkts ir tāds, ka ietekme uz dopamīna receptoriem galvenokārt ietekmē pozitīvos simptomus un maz ietekmē negatīvos simptomus un kognitīvos traucējumus. Turklāt nebija iespējams noteikt primāru dopamīnerģiskās pārnešanas defektu šizofrēnijas gadījumā, jo pētnieki, funkcionāli novērtējot dopamīnerģisko sistēmu, ieguva atšķirīgus rezultātus. Dopamīna un tā metabolītu līmeņa noteikšanas rezultāti asinīs, urīnā un cerebrospinālajā šķidrumā nebija pārliecinoši šo bioloģisko vides lielā tilpuma dēļ, kas izlīdzināja iespējamās izmaiņas, kas saistītas ar ierobežotu dopamīnerģiskās sistēmas disfunkciju šizofrēnijas gadījumā.

Dopamīna receptoru skaita palielināšanos astes kodolā šizofrēnijas gadījumā var uzskatīt arī par dopamīna hipotēzes apstiprinājumu, taču šo izmaiņu interpretācija ir sarežģīta, un tās var nebūt tik daudz slimības cēlonis, cik sekas. [ 22 ] Informatīvāka pieeja dopamīnerģiskās sistēmas stāvokļa novērtēšanai ir balstīta uz ligandu izmantošanu, kas selektīvi mijiedarbojas ar D2 receptoriem un ļauj noteikt to saistīšanās spēju. Salīdzinot aizņemto receptoru skaitu pirms un pēc zāļu ievadīšanas, ir iespējams novērtēt dopamīna atbrīvošanās un atpakaļsaistīšanas attiecību. Divi nesen veikti pētījumi, kuros izmantota pozitronu emisijas tomogrāfija (PET), kuras pamatā ir šī metode, sniedza pirmos tiešos pierādījumus šizofrēnijas hiperdopamīnerģiskās teorijas patiesumam. [ 23 ], [ 24 ]

Var būt svarīgi arī izmērīt dopamīnu un tā metabolītus smadzeņu audos pēcnāves izmeklēšanā. Tomēr, tā kā šūnas pēc nāves sadalās, patieso audu dopamīna koncentrāciju bieži vien ir grūti noteikt. Turklāt antipsihotisko zāļu lietošana var ietekmēt arī pēcnāves bioķīmisko pētījumu rezultātus. Neskatoties uz šiem metodoloģiskajiem ierobežojumiem, pēcnāves pētījumi ir atklājuši neiroķīmiskas atšķirības pacientu ar šizofrēniju un kontroles grupas smadzenēs. Piemēram, pacientu ar šizofrēniju smadzeņu pēcnāves izmeklēšanā ir atklāta paaugstināta dopamīna koncentrācija kreisajā amigdalā (limbiskās sistēmas daļā). Šis atklājums ir apstiprināts vairākos pētījumos, un maz ticams, ka tas ir artefakts (jo izmaiņas ir lateralizētas). Ir ziņots arī par paaugstinātu postsinaptisko dopamīna receptoru skaitu šizofrēnijas pacientu smadzenēs, kuri nav saņēmuši antipsihotisko terapiju. Šie dati apstiprina, ka palielinātais receptoru skaits nav zāļu terapijas sekas. Turklāt ir pierādījumi par dopamīna D4 receptoru skaita palielināšanos noteiktās smadzeņu zonās neatkarīgi no tā, vai pacients lietoja neiroleptiskos līdzekļus vai nē.

Tomēr dopamīna hipotēze nespēj izskaidrot šizofrēnijas abulisko un anhedonisko izpausmju attīstību. Kā jau minēts, negatīvo simptomu komplekss šķiet relatīvi neatkarīgs no pozitīvajiem simptomiem. Interesanti, ka dopamīna receptoru agonisti var pozitīvi ietekmēt negatīvos simptomus, savukārt receptoru antagonisti veicina to attīstību cilvēkiem un modelē tos laboratorijas dzīvniekiem. Tādējādi, lai gan paaugstināts dopamīna līmenis priekšējā cingulārajā garozā un citās limbiskajās struktūrās var daļēji izraisīt pozitīvus psihotiskos simptomus, negatīvie simptomi var būt dopamīnerģiskās sistēmas aktivitātes samazināšanās sekas prefrontālajā garozā. Iespējams, tāpēc ir grūti izveidot antipsihotisku medikamentu, kas vienlaikus koriģētu dopamīnerģisko hiperfunkciju dažās smadzeņu zonās un to hipofunkciju citās.

[ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ]

Šizofrēnijas attīstības glutamaterģiskā hipotēze

Glutamāts ir galvenais ierosinošais neirotransmiters smadzenēs. Interesi par tā iespējamo lomu šizofrēnijas patoģenēzē ir radījuši dati par N-MemuA-D-akuapmāma (NMDA) receptoru kompleksu, kas ir galvenais glutamāta receptoru apakštips. Jaunākie pētījumi par mijiedarbību starp smadzeņu glutamāterģiskajām, dopamīnerģiskajām un GABAerģiskajām sistēmām ir parādījuši, ka fenciklidīns, ievadīts akūti un hroniski, ir psihotomimētisks līdzeklis, kas nekonkurētīvi bloķē NMDA receptoru jonu kanālu. Fenciklidīna akūta lietošana rada līdzīgu iedarbību kā šizofrēnijas pozitīvie, negatīvie un kognitīvie simptomi. Turklāt ziņojumi par ilgstošu psihozes saasināšanos pacientiem ar šizofrēniju apstiprina fenciklidīna psihotomimētiskās īpašības. Ilgstoša fenciklidīna lietošana izraisa dopamīnerģiska deficīta stāvokli prefrontālajā garozā, kas var būt atbildīgs par negatīvu simptomu attīstību. Turklāt gan fenciklidīns, gan tā analogs ketamīns vājina glutamāterģisko transmisiju. Šizofrēnijai līdzīgu simptomu novērojumus fenciklidīna lietotājiem apstiprina pētījumi ar veseliem brīvprātīgajiem, kuriem ketamīns izraisīja pārejošus, vieglus pozitīvus, negatīvus un kognitīvus simptomus, kas raksturīgi šizofrēnijai. Tāpat kā fenciklidīns, ketamīns izraisīja uztveres traucējumus. Tādējādi glutamāterģiskais deficīts izraisa tādus pašus simptomus kā hiperdopamīnerģiskā stāvoklī, kas atgādina šizofrēnijas izpausmes. Glutamaterģiskie neironi spēj nomākt dopamīnerģisko neironu aktivitāti, izmantojot NMDA receptorus (tieši vai caur GABAerģiskajiem neironiem), kas var izskaidrot saistību starp glutamāterģisko sistēmu un šizofrēnijas dopamīna teoriju. Šie dati apstiprina hipotēzi, kas saista šizofrēniju ar glutamāterģisko sistēmu nepietiekamību. Attiecīgi savienojumi, kas aktivizē NMDA receptoru kompleksu, var būt efektīvi šizofrēnijas gadījumā. [ 32 ], [ 33 ]

Grūtības izstrādāt zāles, kas stimulē glutamāterģisko sistēmu, ir tādas, ka pārmērīgai glutamāterģiskai aktivitātei ir neirotoksiska iedarbība. Tomēr ir ziņots, ka NMDA receptoru kompleksa aktivācija caur tā glicīna vietu ar pašu glicīnu vai D-cikloserīnu mazina negatīvos simptomus pacientiem ar šizofrēniju, kas ir lielisks glutamāterģiskās hipotēzes iespējamās praktiskās pielietošanas piemērs.

Glutamāterģiskā hipotēze ir nozīmīgs sasniegums šizofrēnijas bioķīmisko traucējumu izpētē. Vēl nesen šizofrēnijas neiroķīmiskie pētījumi aprobežojās ar neiroleptisko līdzekļu darbības mehānismu izpēti, kas tika izstrādāti empīriski. Pieaugot zināšanām par smadzeņu neironu organizāciju un neirotransmiteru īpašībām, kļuva iespējams vispirms izstrādāt patofizioloģisku teoriju un pēc tam uz tās pamata radīt jaunas zāles. Mūsdienās pastāvošās dažādās šizofrēnijas izcelsmes hipotēzes ļauj cerēt, ka nākotnē jaunu zāļu izstrāde noritēs straujāk.

Citas neirotransmiteru un neiromodulatora hipotēzes šizofrēnijas attīstībai

Bagātīgā serotonerģiskā inervācija frontālajā garozā un limbiskajā sistēmā, smadzeņu serotonerģisko sistēmu spēja modulēt dopamīnerģisko neironu aktivitāti un piedalīties plaša spektra sarežģītu funkciju regulēšanā ir likusi vairākiem pētniekiem secināt, ka serotonīnam ir svarīga loma šizofrēnijas patoģenēzē. Īpaši interesanta ir hipotēze, ka serotonīna pārpalikums var izraisīt gan pozitīvus, gan negatīvus simptomus. [ 34 ] Šī teorija saskan ar klozapīna un citu jaunās paaudzes neiroleptiķu, kas bloķē serotonīna receptorus, spēju nomākt pozitīvos simptomus hroniski slimiem pacientiem, kuri ir rezistenti pret tipiskiem neiroleptiskiem līdzekļiem. Tomēr vairākos pētījumos ir apšaubīta serotonīna receptoru antagonistu spēja mazināt negatīvos simptomus, kas saistīti ar psihozi, depresiju vai farmakoterapijas blakusparādībām. Šīs zāles nav oficiāli apstiprinātas kā primāro negatīvo simptomu ārstēšanas līdzeklis, kas veido šizofrēnijas pamatā esošo defektu. Tomēr ideja, ka serotonīna receptoru antagonisti (īpaši 5-HT2a) varētu būt efektīvi, ir spēlējusi lielu lomu jaunās paaudzes neiroleptiķu izstrādē. Kombinētu D2/5-HT2 receptoru antagonistu priekšrocība, visticamāk, ir mazāka ekstrapiramidālu blakusparādību sastopamība, nevis augstāka antipsihotiskā aktivitāte. Tomēr, tā kā tas uzlabo atbilstību (pacientu vēlmi sadarboties), ārstēšana ir efektīvāka.

Pastāv arī hipotēzes par noradrenerģisko sistēmu disfunkcijas nozīmi šizofrēnijas gadījumā. Tiek pieņemts, ka anhedonija ir viena no raksturīgākajām šizofrēnijas izpausmēm, kas sastāv no nespējas saņemt apmierinājumu un izjust prieku, un citi deficīta simptomi var būt saistīti ar noradrenerģiskās pastiprināšanas sistēmas disfunkciju. Tomēr bioķīmisko un farmakoloģisko pētījumu rezultāti, kas pārbauda šo hipotēzi, ir izrādījušies pretrunīgi. Tāpat kā dopamīna un serotonīna hipotēžu gadījumā, tiek pieņemts, ka šizofrēnijas gadījumā var notikt gan noradrenerģisko sistēmu aktivitātes samazināšanās, gan palielināšanās.

Šizofrēnijas attīstības vispārīgās hipotēzes

Turpmākie šizofrēnijas pētījumi, visticamāk, tiks vadīti, izmantojot sarežģītus modeļus, kas balstīti uz neiroanatomisku un neiroķīmisku hipotēžu sintēzi. Šādas pieejas piemērs ir teorija, kas ņem vērā neirotransmiteru sistēmu lomu savienojumu pārtraukšanā starp garozu, bazālajiem ganglijiem un talāmu, kas veido subkortikāli-talamokortikālās neironu ķēdes. Smadzeņu garoza, izmantojot glutamāterģiskas projekcijas uz bazālajiem ganglijiem, veicina izvēlēto darbību īstenošanu, vienlaikus nomācot citas. [ 35 ] Glutamaterģiskie neironi stimulē starpkalibrētus GABAerģiskos un holīnerģiskos neironus, kas savukārt nomāc dopamīnerģisko un citu neironu aktivitāti. Šajā modelī aplūkoto kortikāli-subkortikālo ķēžu neiroanatomisko un neiroķīmisko mehānismu izpēte kalpoja par sākumpunktu jaunu hipotēžu izvirzīšanai par šizofrēnijas patogenezi. Šie modeļi atvieglo neirotransmiteru mērķu meklēšanu jaunām zālēm un arī izskaidro dažas esošo zāļu, piemēram, fenciklidīna, darbības iezīmes šizofrēnijas gadījumā.

Kinans un Lībermans (1996) ierosināja mūsdienīgu neiroanatomisku modeli, lai izskaidrotu atipisku antipsihotisko līdzekļu (piemēram, klozapīna ) atšķirīgo darbību, salīdzinot ar tradicionālajiem līdzekļiem (piemēram, haloperidolu ). Saskaņā ar šo modeli klozapīna atšķirīgā darbība tiek izskaidrota ar to, ka tam ir ļoti specifiska iedarbība uz limbisko sistēmu, neietekmējot striatālo neironu aktivitāti, turpretī tipiskajiem antipsihotiskajiem līdzekļiem ir būtiska ietekme uz striatālo funkciju. Arī citiem antipsihotiskiem līdzekļiem ar līdzīgām īpašībām (piemēram, olanzapīnam ) var būt priekšrocības salīdzinājumā ar tradicionālajiem līdzekļiem. Jaunāki antipsihotiskie līdzekļi (piemēram, risperidons un sertindols ) nav tik ierobežoti limbiskajā sistēmā kā klozapīns, taču tie ir labvēlīgāk salīdzināmi ar tipiskajiem antipsihotiskajiem līdzekļiem, jo terapeitiskās devās tie retāk izraisa neiroloģiskus traucējumus. Pētījumi par šīs un citu hipotēžu pamatotību tiks turpināti, kad kļūs pieejami jauni līdzekļi ar farmakoloģiskām un klīniski līdzīgām darbībām.

Pathogenesis

Šizofrēnijas pacientiem tiek izrakstītas noteiktas zāļu grupas, taču zāļu izvēli bieži nosaka ne tik daudz diagnoze, cik pacienta simptomi un to kombinācijas raksturs.

Lai gan uztveres kropļojumi un uzvedības dezorganizācija ir atšķirīgi simptomi, tie reaģē uz vienām un tām pašām zālēm – dopamīna D2 receptoru antagonistiem. [ 36 ], [ 37 ] Tas attaisno šo divu simptomu kompleksu kopīgu apsvēršanu, apspriežot antipsihotisko terapiju.

Šizofrēnijas negatīvo simptomu attīstības mehānismi ir saistīti ar samazinātu dopamīnerģiskās sistēmas aktivitāti prefrontālajā garozā, nevis ar tās hiperfunkciju limbiskajās struktūrās, kam vajadzētu būt psihozes pamatā. Šajā sakarā rodas bažas, ka zāles, kas nomāc psihozi, var saasināt negatīvos simptomus. [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ] Tajā pašā laikā dopamīna receptoru agonisti var vājināt negatīvos simptomus, bet provocēt pozitīvos simptomus. Negatīvie simptomi ir viena no galvenajām šizofrēnijas izpausmēm, un tiem raksturīgi pastāvīgi emocionāli-gribas sfēras traucējumi. Līdz šim nav zāļu, kas varētu pārliecinoši mazināt šīs svarīgākās slimības izpausmes. Tomēr atipisko antipsihotisko līdzekļu klīniskie pētījumi ir parādījuši, ka tie spēj samazināt negatīvo simptomu smagumu, ko novērtē, izmantojot vērtēšanas skalas. SANS, BPRS un PANSS skalas ietver jautājumus, kas novērtē aktivitāti skolā vai darbā, sociālo kontaktu ierobežojumus un emocionālo atsvešināšanos. Šos simptomus var uzskatīt par vispārējām slimības izpausmēm, kas samazinās, psihozei vājinoties, bet var būt saistīti arī ar neiroleptisko līdzekļu blakusparādībām (piemēram, bradikinēziju un sedatīvo efektu) vai depresiju (piemēram, anhedoniju). Tādējādi pacients ar izteiktiem paranoiskiem maldiem uz neiroleptiskās terapijas fona var kļūt sabiedriskāks un mazāk piesardzīgs, un viņa emocionālās reakcijas var kļūt dzīvākas, paranoiskajiem simptomiem regresējot. Taču tas viss jāuzskata par sekundāro negatīvo simptomu pavājināšanos, nevis primāro afektīvi-gribas traucējumu samazināšanās rezultātu.

Daudzi neiropsiholoģiskie testi, kas novērtē uzmanību un informācijas apstrādi un ietver neiroanatomisku interpretāciju, atklāj izmaiņas pacientiem ar šizofrēniju. Kognitīvie traucējumi pacientiem ar šizofrēniju nav tieši saistīti ar slimības galvenajiem simptomiem un parasti saglabājas stabili pat ar ievērojamu psihotisko simptomu regresiju. [ 41 ], [ 42 ] Kognitīvie traucējumi līdzās primārajiem negatīvajiem simptomiem acīmredzot ir viens no svarīgākajiem pastāvīgas nepielāgošanās un dzīves kvalitātes pazemināšanās cēloņiem. Tipisko neiroleptiķu neiedarbība uz šīm slimības centrālajām izpausmēm var izskaidrot tik augstu invaliditātes līmeni pacientiem, neskatoties uz neiroleptiķu spēju efektīvi nomākt psihotiskos simptomus un novērst to recidīvus.

[ 43 ], [ 44 ], [ 45 ], [ 46 ], [ 47 ], [ 48 ], [ 49 ], [ 50 ], [ 51 ], [ 52 ]

Simptomi šizofrēnija

Šizofrēnijas kā vienas slimības koncepcija radās 20. gadsimta sākumā, kad Emīls Kraepelins ierosināja, ka paranoja, hebefrēnija un katatonija nav atsevišķas slimības, bet gan dementia praecox izpausmes. Viņš arī skaidri nošķīra šo garīgās slimības formu no mānijas-depresīvās psihozes. Tas kļuva iespējams pēc tam, kad ievērojams skaits garīgās slimības gadījumu bija saistīti ar sifilisu, kas ļāva tos atšķirt no pārējās pacientu grupas ar garīgās veselības traucējumiem. Neirosifilisa etioloģijas, ārstēšanas un profilakses atklāšana bija viena no lielākajām medicīnas zinātnes uzvarām un deva cerību, ka tiks atklāti galveno garīgo traucējumu cēloņi.

Eižens Blēlers (1950) ierosināja jaunu terminu "šizofrēnija" iepriekš lietotā "dementia praecox" vietā, apgalvojot, ka šai slimībai raksturīgā fundamentālā psihopatoloģiska parādība ir disociācija ("šķelšanās") - gan domāšanas procesa "iekšpusē", gan starp domām un emocijām. Termins "šizofrēnija" bija šī jēdziena izpausme un, savukārt, būtiski ietekmēja tā tālāko attīstību. Klasiskās šizofrēnijas formas (piemēram, hebefrēniska, paranoiska, katatoniska, vienkārša), kurām vēlāk tika pievienotas šizoafektīvās un latentās formas, joprojām tiek bieži diagnosticētas klīniskajā praksē aprakstošiem nolūkiem, lai gan pēdējā laikā ir vērojama tendence pārveidot psihiatrisko terminoloģiju oficiālās Amerikas nomenklatūras DSM-III un DSM-IV ietekmē. Tomēr atsevišķu šizofrēnijas formu identificēšana ir izrādījusies neproduktīva diferencētas terapijas izstrādē vai etioloģijas un patogenēzes izpētē.

ICD-10 uzskaita šādus šizofrēnijas simptomus: murgi (dīvaini, grandiozi vai vajājoši), traucēta domāšana (pārtraukta vai neloģiska domu plūsma vai nesaprotama runa), uztveres traucējumi (halucinācijas, pasivitātes sajūta, atskaites idejas), garastāvokļa traucējumi, kustību traucējumi (katatonija, uzbudinājums, stupors), personības pasliktināšanās un samazināta funkcionēšana.

Dzīves laikā šizofrēnija attīstās 0,28% gadījumu (95% UI: 0,24–0,31). Bērnībā šizofrēnijas simptomi izpaužas kā motivācijas un emocionālo reakciju pavājināšanās. Pēc tam tiek traucēta realitātes izjūta, un uztvere un domāšana būtiski atšķiras no konkrētajā kultūrā pastāvošajām normām, kas parasti izpaužas kā murgi un dzirdes halucinācijas. Bieži sastopamas arī vizuālas un somatiskas halucinācijas, domāšanas un uzvedības dezorganizācija.

Ar realitātes sajūtas traucējumiem saistīta psihoze parasti izpaužas vīriešiem vecumā no 17 līdz 30 gadiem, bet sievietēm - no 20 līdz 40 gadiem. Psihotisko traucējumu gaita un iznākums ir ļoti mainīgs. Dažiem pacientiem (aptuveni 15-25%) pirmā psihotiskā epizode beidzas ar pilnīgu remisiju, un turpmākajos 5 gados psihotisko traucējumu nav (tomēr turpmākās novērošanas laikā šo pacientu īpatsvars samazinās). Citiem pacientiem (aptuveni 5-10%) izteikti psihotiski traucējumi saglabājas bez remisijas daudzus gadus. Vairumam pacientu pēc pirmās psihotiskās epizodes iestājas daļēja remisija, un pēc tam periodiski tiek novēroti psihotisko simptomu saasināšanās.

Kopumā, lai gan psihotisko traucējumu smagums sasniedz plato 5–10 gadus pēc pirmās epizodes, emocionāli-gribas nabadzība turpinās ilgāku laiku. [ 53 ] Šizofrēnijas simptomu progresēšana bieži ir ar šizofrēniju saistīto primāro traucējumu pieauguma sekas. Tie ietver autismu, darbspēju zudumu, mācīšanās traucējumus un zemu pašapziņu un citu cilvēku cieņu. Tā rezultātā pacienti tiek atstāti vieni, nespēj atrast darbu un ir pakļauti stresam, kas var izraisīt simptomu saasināšanos un viņu funkcionālo traucējumu palielināšanos. Turklāt pati šizofrēnijas diagnoze turpina izraisīt negatīvu reakciju cita starpā, kas vēl vairāk ierobežo pacienta spējas. Lai gan ar vecumu pastāv tendence šizofrēnijas simptomiem vājināties un funkcionālajam stāvoklim bieži uzlaboties, tas nevar kompensēt pacienta zaudētos dzīves gadus un neizmantotās iespējas.

Saistība starp noziedzīgu darbību un šizofrēniju

Veselijs un līdzautori savā Kambervela reģistra pētījumā centās rast atbildi uz jautājumu: "Vai šizofrēnija ir saistīta ar paaugstinātu nodarījumu risku un biežumu?" Viņi secināja, ka cilvēkiem ar šizofrēniju, lai gan parasti netiek uzskatīts, ka viņiem ir paaugstināts kriminālas uzvedības risks, ir lielāks risks tikt notiesātiem par vardarbīgiem nodarījumiem nekā citiem garīgās veselības traucējumiem. Cilvēkiem ar psihozi bija paaugstināts vardarbības un līdz ar to arī notiesāšanas par vardarbību risks, taču šī saistība nebija tik skaidra, ja nebija vienlaicīgas vielu lietošanas. Nacionālās statistikas biroja veiktajā ieslodzīto psihiatriskās saslimstības pārskatā funkcionālās psihozes izplatība pētītajā gadā bija 7% notiesātu vīriešu vidū, 10% nenotiesātu apcietinājumā esošo vīriešu vidū un 14% sieviešu ieslodzīto vidū, salīdzinot ar salīdzināmu rādītāju 0,4% vispārējā populācijā. Šīs pārskata rezultāti varētu prasīt iepriekš minēto rezultātu pārskatīšanu, jo ir ļoti maz ticams, ka garīgo traucējumu rādītāju atšķirības starp šāda lieluma cietumu un vispārējo populāciju varētu izskaidrot ar tiesu aizspriedumiem pret garīgi slimu cilvēku sodīšanu. Protams, šie rezultāti nekādā veidā neliecina par cēloņsakarību starp noziegumiem un psihozi, tikai par saistību.

Šizofrēnijas saistībai ar vardarbīgiem noziegumiem parasti ir pievērsta lielāka uzmanība nekā šizofrēnijas saistībai ar citiem noziegumiem. [ 54 ], [ 55 ] Teilores pētījumā par šo tēmu secināts, ka cilvēkiem ar šizofrēniju, kuri ir notiesāti par vardarbīgiem noziegumiem, vardarbīgie akti pārsvarā notiek pēc slimības sākuma. Pētījums par pirmās epizodes šizofrēniju liecina, ka starp pirmās epizodes pacientiem vairāk nekā trešdaļa mēnesi pirms uzņemšanas bija iesaistījušies vardarbīgā uzvedībā, tostarp potenciāli dzīvībai bīstamā uzvedībā un dīvainā seksuālā uzvedībā. Daudziem no šiem pacientiem pirms pirmās uzņemšanas bija bijis kontakts ar policiju, bet tikai dažiem tika izvirzītas apsūdzības pēc uzņemšanas. Teilore pētīja šizofrēnijas iespējamību secīgā apcietinājumā esošo ieslodzīto izlasē Brikstonas cietumā. Notiesājošo spriedumu par vardarbīgiem noziegumiem izplatība starp personām ar šizofrēniju bija aptuveni 12% līdz 13%. Aptuveni 5% līdz 8% kontroles grupas tika notiesāti par vardarbīgiem noziegumiem. Saskaņā ar Nacionālās konfidenciālās izmeklēšanas par slepkavībām, ko pastrādājuši cilvēki ar garīgām slimībām, ziņojumu 5% no notiesātajiem par slepkavību bija psihozes simptomi. Pretēji izplatītajam uzskatam par cilvēkiem ar psihozi, upuris visbiežāk ir ģimenes loceklis, nevis svešinieks (vispārīgāks atklājums par vardarbīgu uzvedību kopienas izlasē Steadman et al. pētījumā).

Daži specifiski šizofrēnijas simptomi ir saistīti ar vardarbību. Piemēram, Virkkunens, pētot šizofrēnijas pacientu grupu Somijā, kuri bija vainīgi smagās vardarbības epizodēs, un ļaunprātīgu dedzinātāju grupu, atklāja, ka 1/3 no viņiem noziegumus izdarīja tieši halucināciju vai murgu rezultātā; atlikušie 2/3 noziegumus izdarīja ģimenes stresa izraisītu problēmu dēļ. Draudu/situācijas kontroles zaudēšanas simptomi ir tieši saistīti ar vardarbību. Ja simptomi iznīcina personiskās autonomijas sajūtu un spēju ietekmēt situāciju, pacienti var uzskatīt savu rīcību, lai neitralizētu ar viņiem saistītos draudus, par pamatotu ("racionalitāte iracionalitātē").

Maldīgi psihotiski pacienti, kuri savu ideju rezultātā izdara vardarbīgas darbības, atšķiras no nevardarbīgiem pacientiem ar savu aizraušanos ar pierādījumiem, kas apstiprina viņu idejas, pārliecību, ka šādi pierādījumi ir atrasti, un afektīvajām izmaiņām, īpaši depresiju, dusmām vai bailēm, kas saistītas ar viņu maldīgajām darbībām. Teilora un līdzautoru Brikstonas pētījumos pasivitātes murgi, reliģiskie murgi un ietekmes murgi bija ievērojami vairāk saistīti ar vardarbīgām darbībām.

Ar aktīviem šizofrēnijas simptomiem, tostarp draudu/kontroles zuduma simptomiem, saistītais risks ievērojami palielinās vielu lietošanas dēļ. Pēdējā faktora lomu izceļ Steadmana u.c. pētījums: kontrolējot šo faktoru, vardarbības līmenis nesen izrakstītu psihiatrisko pacientu vidū nebija augstāks nekā vardarbības līmenis vispārējā populācijā. Halucinācijas kā slimības sastāvdaļa visbiežāk tiek saistītas ar vardarbību, ja tās ir komandu halucinācijas vai ja maldīgi uztvertas garšas un smaržas tiek interpretētas kā "pierādījumi" par kontroles maldiem. Mazāk izprasta ir patoloģiskas personības attīstības loma noziegumu izdarīšanā, ko veic cilvēki ar šizofrēniju (neatkarīgi no tā, vai tā ir komorbiditāte vai slimības sekas).

[ 56 ], [ 57 ], [ 58 ], [ 59 ]

Šizofrēnijas simptomu teorijas

Sākotnējais priekšstats par šizofrēniju kā agrīni sākušos un pakāpeniski progresējošu neirodeģeneratīvu slimību (dementia praecox) pašlaik tiek noraidīts. Mūsdienu hipotēzes uzskata šizofrēniju par neiroattīstības slimību, kas saistīta ar nervu sistēmas attīstības traucējumiem un progresē tikai pirmajos gados, bet ne visa mūža garumā, kas vairāk atbilst klīniskajiem novērojumiem. [ 60 ], [ 61 ] Šizofrēnijas disontogēniskā teorija ļauj mums izprast noteiktu etioloģisko faktoru lomu. Šizofrēnijas riska faktori, piemēram, dzemdības ziemā, pozitīva ģimenes anamnēze, sarežģīta grūtniecība un dzemdības, var traucēt smadzeņu attīstību, agri veidojot noslieci uz slimību. Bērnu ar iedzimtu noslieci, piemēram, to, kas dzimuši mātēm, kuras cieš no šizofrēnijas, novērojumi ir atklājuši saistību starp motorisku, kognitīvu un afektīvu traucējumu klātbūtni un sekojošu psihozes attīstību. Pastāv diskusijas par to, vai psihoze ir slimības progresēšanas bērnībā un pusaudža gados rezultāts, vai arī tā rodas, kad nosliece, kas radusies agrīnā vecumā, bet saglabājusies stabila, izpaužas pusaudža gados paaugstināta psiholoģiskā stresa apstākļos. Šīs teorijas viena otru neizslēdz, jo abas liecina par vieglu simptomu agrīnu parādīšanos un sekojošu pilnīgas psihozes attīstību. Jāatzīmē, ka pēc tam, kad slimība ir sasniegusi psihotisko līmeni, ne neiroattēlveidošanas metodes, ne neiropsiholoģiskie pētījumi, ne klīniskie novērojumi, ne, visbeidzot, patomorfoloģiskie dati neliecina par slimības tālāku progresēšanu.

Lielākajai daļai šizofrēnijas pacientu negatīvi simptomi saglabājas visu mūžu, un pieaugošā sociālā nepielāgotība var būt pacienta un sabiedrības attiecību sekas. [ 62 ] To var izskaidrot ļoti vienkāršā līmenī, piemēram, apsverot nodarbinātības problēmu. Pēc psihozes epizodes pacientam ir grūti atgriezties iepriekšējā dzīvē un iepriekšējā profesijā. Pat bez jebkādiem simptomiem darba devēji, kolēģi, draugi un radinieki neuzskata viņu par spējīgu cilvēku. Bezdarba līmenis šizofrēnijas pacientu vidū sasniedz 80%, lai gan ievērojama daļa no viņiem saglabā darbspēju. Šī faktora nozīmīgumu labi parāda sociocentrisko kultūru pētījumi jaunattīstības valstīs, kur šizofrēnijas pacienti var saglabāt savu sociālo un profesionālo statusu ievērojami mazāk stresa pilnā vidē. Šajās valstīs slimībai ir labvēlīgāka gaita. Detalizētu šizofrēnijas etioloģijas un neirobioloģisko pamatu apspriešanu sniedz Kārpenters un Vučanans, Vadingtona.

Jau sen ir atzīmēts, ka pacienti ar šizofrēniju ir ļoti heterogēni attiecībā uz slimības sākuma raksturu, vadošajiem simptomiem, gaitu, ārstēšanas efektivitāti un iznākumu. 1974. gadā tika izvirzīta alternatīva hipotēze (Strauss et al., 1974), kuras pamatā bija šķērsgriezuma un ilgstošu klīnisko novērojumu dati, kas norāda uz relatīvu neatkarību starp pozitīviem psihotiskiem simptomiem, negatīviem simptomiem un starppersonu attiecību traucējumiem. Hipotēzes būtība ir tāda, ka šīm simptomu grupām ir neatkarīgs psihopatoloģisks pamats un tās nepārstāv viena patofizioloģiska procesa izpausmes. [ 63 ] Novērošanas periodā tika konstatēta augsta korelācija starp vienas grupas psihopatoloģisko simptomu smagumu, un, otrādi, netika novērota korelācija starp dažādu grupu simptomu smagumu. Šie dati tika apstiprināti daudzos pētījumos, bet ar vienu papildinājumu. Izrādījās, ka halucinācijas un murgi ir cieši saistīti viens ar otru, bet nekorelē ar citiem pozitīviem simptomiem (piemēram, domāšanas un uzvedības dezorganizāciju). Pašlaik ir vispārpieņemts, ka galvenās šizofrēnijas izpausmes ir realitātes izjūtas kropļošana, domāšanas un uzvedības dezorganizācija, negatīvi simptomi un kognitīvi traucējumi. Šizofrēnijas negatīvie simptomi ir emocionālo reakciju un to ārējo izpausmju pavājināšanās, runas nabadzība un samazināta sociālā motivācija. Iepriekš Kraepelins šīs izpausmes raksturoja kā "gribas avota izsīkšanu". Atšķirības starp simptomu grupām ir ārkārtīgi svarīgas, nozīmējot farmakoterapiju. Citas klīniskās izpausmes, kas ir svarīgas no terapeitiskā viedokļa, ir depresija, trauksme, agresija un naidīgums, pašnāvnieciska uzvedība.

Daudzus gadus zāļu iedarbība šizofrēnijas gadījumā tika vērtēta galvenokārt pēc to ietekmes uz psihotiskiem simptomiem vai saistītiem parametriem, piemēram, hospitalizācijas vai remisijas ilgumu. Atzīstot dažādu simptomu grupu relatīvo neatkarību, par standartu ir kļuvis visaptverošs terapijas ietekmes novērtējums uz katru no šīm grupām. Izrādījās, ka standarta antipsihotiskajai terapijai praktiski nav ietekmes uz kognitīvajiem traucējumiem un šizofrēnijas negatīvajiem simptomiem. [ 64 ] Tikmēr šīs divas simptomu grupas var izšķiroši ietekmēt pacienta stāvokļa smagumu un viņa dzīves kvalitāti. Izpratne par tradicionālās farmakoterapijas ierobežojumiem ir kļuvusi par impulsu jaunu līdzekļu izstrādei šo šizofrēnijas izpausmju ārstēšanai.

Šizofrēnija ir hroniska slimība, kas var progresēt vairāku paasinājumu laikā, lai gan paasinājumu ilgums un raksturojums var atšķirties. Pacientiem ar šizofrēniju psihotiski simptomi parasti attīstās 12 līdz 24 mēnešus pirms ārstēšanas uzsākšanas. Premorbiditātes periods var ietvert normālu vai traucētu sociālo kompetenci, vieglu kognitīvo dezorganizāciju vai uztveres traucējumus, samazinātu spēju izjust prieku (anhedoniju) un citas vispārējas grūtības tikt galā ar problēmām. Šādi šizofrēnijas simptomi var būt nemanāmi un atpazīstami tikai retrospektīvi, vai arī tie var būt izteiktāki, ja ir traucēta sociālā, akadēmiskā un profesionālā funkcionēšana. Prodromālajā periodā var būt subklīniski simptomi, tostarp atsvešināšanās vai izolācija, aizkaitināmība, aizdomīgums, neparastas domas, uztveres traucējumi un dezorganizācija. Slimības sākums (maldi un halucinācijas) var būt pēkšņs (dažu dienu vai nedēļu laikā) vai lēns un pakāpenisks (gadu gaitā). Šizofrēnijas gaita var būt epizodiska (ar acīmredzamiem paasinājumiem un remisijām) vai nepārtraukta; pastāv tendence funkcionālajam deficītam pasliktināties. Slimības vēlīnā fāzē slimības modeļi var būt stabili, invaliditātes pakāpe var stabilizēties un pat samazināties.

Kopumā šizofrēnijas simptomus kā tādus var iedalīt pozitīvos, negatīvos, kognitīvos un dezorganizācijas simptomos. Pozitīvos simptomus raksturo normālu funkciju pārmērība vai kropļojumi; negatīvos simptomus raksturo normālu funkciju samazināšanās vai zudums. Dezorganizācijas simptomi ietver domāšanas traucējumus un neatbilstošu uzvedību. Kognitīvie simptomi ir informācijas apstrādes traucējumi un grūtības problēmu risināšanā. Klīniskajā ainā var būt ietverti simptomi no vienas vai visām šīm kategorijām.

Šizofrēnijas pozitīvos simptomus var iedalīt maldos un halucinācijās jeb domāšanas traucējumos un neatbilstošā uzvedībā. Maldi ir nepatiesi uzskati. Vajāšanas maldos pacients uzskata, ka viņu uzmācas, izseko vai maldina. Atsauces maldos pacients uzskata, ka fragmenti no grāmatām, avīzēm, dziesmu tekstiem vai citiem ārējiem norādījumiem ir viņam būtiski. Domu ievietošanas vai domu atcelšanas maldos pacients uzskata, ka citi cilvēki var lasīt viņa domas, ka viņa domas pārraida citi vai ka domas un impulsus viņā iedveš ārēji spēki. Halucinācijas var būt dzirdes, redzes, ožas, garšas vai taustes, bet dzirdes halucinācijas ir visizplatītākās. Pacients var dzirdēt balsis, kas komentē viņa uzvedību, runā savā starpā vai izsaka kritiskas un aizskarošas piezīmes. Maldi un halucinācijas var būt ārkārtīgi satraucošas pacientam. [ 65 ]

Domāšanas traucējumi ietver dezorganizētu domāšanu ar nesakarīgu, bezmērķīgu runu, ar pastāvīgām pārejām no vienas tēmas uz otru. Runas traucējumi var būt no vieglas dezorganizācijas līdz nesakarībai un bezjēdzībai. Nepiemērota uzvedība var ietvert bērnišķīgu stulbumu, uzbudinājumu un nepiemērotu izskatu un manieres. Katatonija ir ekstremāla uzvedības traucējumu forma, kas var ietvert stingras stājas saglabāšanu un pastāvīgu pretestību kustībām vai bezmērķīgu spontānu motorisku aktivitāti.

Slimības negatīvās (deficīta) izpausmes izpaužas formā un ietver saplacinātu afektu, runas nabadzību, anhedoniju un nesabiedriskumu. Ar saplacinātu afektu pacienta seja izskatās hipomimētiska, ar sliktu acu kontaktu un nepietiekamu izteiksmību. Runas nabadzība izpaužas kā runas producēšanas samazināšanās, vienzilbīgas atbildes uz jautājumiem, radot iekšēja tukšuma iespaidu. Anhedonija var atspoguļot nepietiekamu interesi par aktivitāti un bezmērķīgas aktivitātes pieaugumu. Nesabiedriskums izpaužas kā nepietiekama interese par attiecībām ar cilvēkiem. Negatīvie simptomi bieži noved pie sliktas motivācijas un uzvedības mērķtiecības samazināšanās.

Kognitīvie deficīti ietver problēmas ar uzmanību, valodas apstrādi, darba atmiņu, abstraktu domāšanu, problēmu risināšanu un sociālās mijiedarbības izpratni. Pacienta domāšana var kļūt neelastīga, un spēja risināt problēmas, izprast citu cilvēku viedokļus un mācīties no pieredzes ir samazināta. Šizofrēnijas simptomi parasti pasliktina spēju funkcionēt un būtiski traucē darbu, sociālās attiecības un pašaprūpi. Bieži sastopams bezdarbs, izolācija, traucētas attiecības un samazināta dzīves kvalitāte. Kognitīvo traucējumu smagums lielā mērā nosaka kopējās invaliditātes pakāpi.

Pašnāvības

Pētījumi liecina, ka vismaz 5–13 % pacientu ar šizofrēniju mirst pašnāvības dēļ. [ 66 ] Pašnāvība ir galvenais priekšlaicīgas nāves cēlonis cilvēkiem ar šizofrēniju, kas var daļēji izskaidrot, kāpēc cilvēkiem ar šizofrēniju paredzamais dzīves ilgums ir samazināts vidēji par 10 gadiem. Pacientiem ar paranoīdu šizofrēniju, vēlu slimības sākumu un atbilstošu pirmsslimības funkcionēšanu, kuriem ir vislabākā atveseļošanās prognoze, ir arī lielāka iespēja izdarīt pašnāvību. Tā kā šie pacienti saglabā spēju izjust bēdas un ciešanas, viņi, balstoties uz reālistisku izpratni par savas slimības sekām, var būt lielāka iespēja rīkoties izmisumā.

Vardarbība

Šizofrēnija ir relatīvi neliels vardarbīgas uzvedības riska faktors. Vardarbības draudi un nelieli agresīvi uzliesmojumi ir daudz biežāk sastopami nekā patiesi bīstama uzvedība. Pacienti, kuriem ir lielāka iespēja izdarīt vardarbīgas darbības, ir tie, kas ļaunprātīgi lieto narkotikas un alkoholu, kuriem ir vajāšanas murgi vai komandhalucinācijas, kā arī tie, kuri nesaņem izrakstītu ārstēšanu. Ļoti reti smagi nomākti paranoiski pacienti, kuri jūtas izolēti, uzbruks vai nogalinās tos, kurus viņi uztver kā vienīgo savu problēmu avotu (piemēram, autoritāti, slavenību, dzīvesbiedru). Lielākā daļa pacientu ar šizofrēniju nekad nebūs vardarbīgi. Uz katru cilvēku ar šizofrēniju, kurš izdara slepkavību, 100 izdara pašnāvību. [ 67 ] Pacienti ar šizofrēniju var vērsties neatliekamās palīdzības nodaļās ar vardarbības draudiem vai lai iegūtu pārtiku, pajumti un nepieciešamo aprūpi.

Posmi

Slimības progresēšanas veidi:

• Nepārtraukti progresējoša, tas ir, hroniska šizofrēnija;
• Paroksizmāla šizofrēnija, kurai savukārt ir apakštipi
  • Kažokādai līdzīgs (paroksizmāls - progresējošs);
  • Atkārtots (periodisks).

Šizofrēnijas stadijas:

• Sākotnējais. Tas parasti sākas ar astēniju, apātiju un izpaužas kā dziļa depresija, psihoze, delīrijs, hipomānija.
• Manifestācija. Simptomi pastiprinās, klīniskais attēls sasalst un kļūst fiksēts.
• Pēdējais, pēdējais posms. Simptomi parasti ir deficīts, klīniskā aina sasalst.

Slimības attīstības ātrums (progresēšanas pakāpe):

• Ļaundabīga šizofrēnija (strauji progresējoša);
• Paranoīdā šizofrēnija (vidēji progresējoša);
• Lēni kustīga forma (zemas progresijas pakāpe).

[ 68 ], [ 69 ], [ 70 ], [ 71 ]

Veidlapas

Ir aprakstītas piecas šizofrēnijas formas: paranoīdā, dezorganizētā, katatoniskā, reziduālā un nediferencētā. Paranoīdo šizofrēniju raksturo murgi un dzirdes halucinācijas ar neskartu kognitīvo funkciju un afektu. Dezorganizēto šizofrēniju raksturo runas un uzvedības dezorganizācija, kā arī saplacināti vai nepiemēroti afekti. Katatoniskās šizofrēnijas gadījumā dominē fiziski simptomi, tostarp vai nu nekustīgums, vai pārmērīga motoriskā aktivitāte, kā arī dīvainu pozu ieņemšana. Nediferencētās šizofrēnijas gadījumā simptomi ir jaukti. Reziduālās šizofrēnijas gadījumā ir skaidras šizofrēnijas anamnēzes pazīmes ar izteiktākiem simptomiem, kam seko ilgs mēreni izteiktu negatīvu simptomu periods.

Daži eksperti, gluži pretēji, šizofrēniju klasificē deficīta un bezdeficīta apakštipos, pamatojoties uz negatīvu simptomu klātbūtni un smagumu, piemēram, saplacinātu afektu, nepietiekamu motivāciju un samazinātu mērķtiecību. Pacientiem ar deficīta apakštipu dominē negatīvie simptomi, neņemot vērā citus faktorus (piemēram, depresiju, trauksmi, nepietiekamu vides stimulāciju, medikamentu blakusparādības). Pacientiem ar bezdeficīta apakštipu var būt murgi, halucinācijas un domāšanas traucējumi, bet viņiem praktiski nav negatīvu simptomu.

[ 72 ], [ 73 ], [ 74 ], [ 75 ]

Diagnostika šizofrēnija

Nav specifisku testu šizofrēnijas diagnosticēšanai. Diagnoze balstās uz visaptverošu pacienta anamnēzes, simptomu un pazīmju novērtējumu. [ 76 ] Bieži vien noderīga ir informācija no papildu avotiem, piemēram, ģimenes, draugiem, skolotājiem un kolēģiem. Saskaņā ar Garīgo traucējumu diagnostikas un statistikas rokasgrāmatas ceturto izdevumu (DSM-IV), diagnozei ir nepieciešami divi vai vairāki raksturīgi simptomi (maldas, halucinācijas, dezorganizēta runa, dezorganizēta uzvedība, negatīvi simptomi), kas parādās ievērojamu laika daļu mēneša laikā, slimības prodromāliem simptomiem vai mikrosimptomiem ar sociāliem, profesionāliem un pašaprūpes traucējumiem jābūt redzamiem 6 mēnešu periodā, ieskaitot 1 mēnesi ar acīmredzamiem simptomiem.

Pārskatot pacienta anamnēzi un veicot testus, tostarp laboratorijas testus un neiroattēlveidošanu, jāizslēdz psihoze, ko izraisījuši citi veselības traucējumi vai vielu lietošana. Lai gan dažiem šizofrēnijas pacientiem tiek konstatētas strukturālas smadzeņu anomālijas, tās nav pietiekami specifiskas, lai tās būtu diagnostiskas.

Citi garīgi traucējumi ar līdzīgiem simptomiem ietver dažus ar šizofrēniju saistītus traucējumus: pārejošus psihotiskus traucējumus, šizofrēnijas traucējumus, šizoafektīvus traucējumus un murgu traucējumus. Turklāt garastāvokļa traucējumi dažiem cilvēkiem var izraisīt psihozi. Daži personības traucējumi (īpaši šizoīdie) izpaužas ar līdzīgiem simptomiem kā šizofrēnija, lai gan tie parasti ir vieglāki un nav psihotiski.

Kad attīstās psihoze, pirmais solis ir mēģināt noskaidrot tās cēloni. Ja cēlonis ir zināms, tad ārstēšana un profilakse var būt specifiskāka. To, ka precīza diagnoze ir efektīvas terapijas atslēga, var redzēt maldīgu simptomu piemērā, kas var būt ne tikai šizofrēnijas, bet arī temporālas epilepsijas, amfetamīna atkarības un afektīvo traucējumu mānijas fāzes izpausme. Katram no šiem gadījumiem nepieciešama īpaša ārstēšana.

[ 77 ], [ 78 ], [ 79 ], [ 80 ]

Diferenciālā diagnoze

Šizofrēnijas diferenciāldiagnozes algoritmu var atrast Amerikas Psihiatru asociācijas Garīgo traucējumu diagnostikas un statistikas rokasgrāmatas (DSM-IV) 4. pārskatītajā izdevumā. Saskaņā ar šo algoritmu pacientam ar psihozi vispirms jāizslēdz somatiskās slimības un vielu lietošana. Pēc tam jānoskaidro, vai simptomus izraisa afektīvi traucējumi. Ja nē, tad atkarībā no klīniskās ainas tiek noteikta šizofrēnijas vai šizotipisku traucējumu diagnoze. Lai gan dažādas izcelsmes psihotisko traucējumu ārstēšanai ir savas īpatnības, visos gadījumos parasti tiek izmantoti neiroleptiķi.

[ 81 ], [ 82 ], [ 83 ], [ 84 ], [ 85 ], [ 86 ], [ 87 ], [ 88 ], [ 89 ], [ 90 ]

Prognoze

Pirmajos 5 gados pēc slimības sākuma var būt traucēta funkcionēšana, samazināties sociālās un profesionālās prasmes, un pakāpeniski var pieaugt pašaprūpes atstāšana novārtā. Negatīvie simptomi var kļūt smagāki, un kognitīvā funkcionēšana var pasliktināties. Pēc tam traucējumi sasniedz plato. Ir daži pierādījumi, ka slimības smagums var samazināties līdz ar vecumu, īpaši sievietēm. Pacientiem ar smagiem negatīviem simptomiem un kognitīvo disfunkciju var attīstīties hiperkinētiski traucējumi, pat ja antipsihotiskie līdzekļi netiek lietoti.

Prognoze atšķiras atkarībā no šizofrēnijas formas. Pacientiem ar paranoīdo šizofrēniju ir mazāk invaliditātes un viņi labāk reaģē uz ārstēšanu. Pacientiem ar deficīta apakštipu parasti ir lielāka invaliditāte, sliktāka prognoze un viņi ir rezistentāki pret terapiju.

Šizofrēnija var būt saistīta ar citiem garīgiem traucējumiem. [ 96 ] Ja tā ir saistīta ar obsesīvi kompulsīviem simptomiem, prognoze ir īpaši slikta; ja ir robežstāvokļa personības traucējumu simptomi, prognoze ir labāka. Apmēram 80% cilvēku ar šizofrēniju kādā dzīves brīdī piedzīvo vienu vai vairākas smagas depresijas epizodes.

Pirmajā gadā pēc diagnozes noteikšanas prognoze ir cieši saistīta ar stingru noteikto psihotropo medikamentu lietošanas ievērošanu. Kopumā 1/3 pacientu sasniedz ievērojamu un ilgstošu uzlabošanos; 1/3 novēro nelielu uzlabošanos, bet periodiski ir paasinājumi un atlikušie traucējumi; 1/3 ir smagi un pastāvīgi simptomi. Tikai 15% no visiem pacientiem pilnībā atgriežas pirms slimības funkcionēšanas līmenī. Ar labu prognozi saistītie faktori ietver labu pirms slimības funkcionēšanu (piemēram, labas akadēmiskās sekmes, veiksmīgs darbs), vēlu un/vai pēkšņu slimības sākumu, garastāvokļa traucējumu ģimenes anamnēzi, kas nav šizofrēnija, minimālu kognitīvu traucējumu, vieglus negatīvus simptomus un paranoīdu vai nedeficīta formu. Ar sliktu prognozi saistītie faktori ietver agrīnu slimības sākuma vecumu, sliktu pirms slimības funkcionēšanu, šizofrēnijas ģimenes anamnēzi un dezorganizētu vai deficīta apakštipu ar vairākiem negatīviem simptomiem. Vīriešiem ir sliktāki rezultāti nekā sievietēm; sievietes labāk reaģē uz antipsihotisko terapiju.

Alkohola un narkotiku lietošana ir būtiskas problēmas aptuveni 50% cilvēku ar šizofrēniju. Neoficiāli pierādījumi liecina, ka marihuāna un citi halucinogēni var būt ārkārtīgi destruktīvi cilvēkiem ar šizofrēniju, un no tiem vajadzētu atturēties. Vienlaicīga vielu lietošana ir spēcīgs slikta iznākuma rādītājs un var izraisīt medikamentu neievērošanu, recidīvus, biežas hospitalizācijas, samazinātu funkcionēšanu un sociālā atbalsta zaudēšanu, tostarp bezpajumtniecību.

[ 97 ], [ 98 ]